O'ng tomonlama ishemik insultni davolash va prognoz qilish xususiyatlari. Chap o'rta miya arteriyasi hududida insult: nutq buzilishlarining miya infarkti varianti bilan o'zaro bog'liqligi O'ng miya arteriyasi hududida o'tkir ishemik insult.

Bemor D A P, Tug'ilgan yili – 1983 y., Yoshi – 29 yosh. Ish joyi: buxgalter, hozirda: I guruh nogironi.

Shikoyatlar
Nevrologik
Nutqning buzilishi
O'ng qo'lda zaiflik
Faol harakatlarning sezilarli cheklanishi
Bemor bilan aloqa qilish afazik buzilishlar va anizognoziya tufayli qiyin.

Boshqa shikoyatlar
Boshqa organlar yoki tizimlardan shikoyatlar yo'q.

Kasallik tarixi
05/05/11 - birinchi marta qon bosimi (BP) 160/100 mm gacha ko'tarildi. rt. Art., qon bosimi ilgari nazorat qilinmagan. Men yordam so'ramadim.
05.10.2011 yil - gipertonik inqiroz fonida (180/110), chap o'rta miya arteriyasining havzasida ishemik insult, qo'lda plegiya nuqtasiga qadar chuqur o'ng qirrali hemiparez bilan, sensorli elementlar. - motorli afaziya. Tez yordam brigadasi tomonidan tuman kasalxonasiga yotqizilgan.
20.05.2011 - MRI LSMA havzasida o'tkir ishemik insult belgilarini, LSMA havzasida oldingi yurak xurujining natijasi bo'lgan miya akveduklari darajasida blokirovka qilingan obstruktiv gidrosefaliyani ko'rsatdi.
21/05/2011 - neyroxirurg tomonidan tekshirilgan - neyroxirurgik tuzatishni talab qilmaydi.
2011 yil avgust - shahar kasalxonasida davolangan. U biroz yaxshilanish bilan kasalxonaga yotqizildi.
14.01.2012 - davolash va qo'shimcha tekshiruvdan o'tish uchun O'zbekiston Markaziy klinik shifoxonasiga yuborildi.

Hayotning anamnezi
10 yoshda o'tkir revmatik isitma (1993 yil iyun)
Virusli gepatit, sil, jinsiy yo'l bilan yuqadigan kasalliklar - rad etadi
Bolalikda kasallangan infektsiyalar - rad etadi
Boshqa o'tmishdagi kasalliklar: bronxit, pnevmoniya (2010)
Irsiy kasalliklar aniqlanmagan
Allergiya tarixi og'ir emas
Qon quyish amalga oshirilmadi.
Tibbiyot tarixi og'ir emas.

Ob'ektiv tekshirish
Umumiy ahvoli - o'rtacha og'irlik
Teri toza va normal rangga ega.
Yurak tonlari ritmik, ikkinchi ton aksenti aortada. Qon bosimi 135/80 mm. rt. Art. Yurak urishi 78/min
O'pkada vezikulyar nafas auskultatsiyasi, xirillashlar yo'q
Qorin palpatsiyasi yumshoq va og'riqsizdir. Kostyum yoyi chetida jigar
Fiziologik ta'sirlar - hech qanday o'ziga xosliksiz
Periferik shish yo'q
Najas va siydik chiqarishni nazorat qiladi
Effleurage alomati har ikki tomonda ham salbiy.

Nevrologik holat
Meningeal simptom kompleksi salbiy
Palpebral yoriqlar va o'quvchilar D=S, chap ko'z tufayli konvergent strabismus. Ko'z olmalarining to'liq harakatlanishi. O'quvchilarning yorug'likka reaktsiyasi o'rtacha jonli. Nistagmusni o'rnatish
O'ng tarafdagi yuz mushaklarining markaziy parezlari
Til biroz chapga og'ishgan. Faringeal refleks saqlanib qolgan. Sensor afaziya elementlari
O'ng ekstremitalarda mushak tonusi spastik turga ko'ra kuchayadi. Chap ekstremitalarda spastik tipdagi mushak tonusining o'rtacha ortishi kuzatiladi. O'ng ekstremitalarda mushaklarning kuchi qo'lda 0-1 ball, oyoqda 1-2 ballgacha kamaydi. Proksimal qismlar tufayli oyoq-qo'llardagi harakatlar mumkin
Qo'llardan tendon va periost reflekslari D>S, baland, kengaytirilgan chaqiruv zonasi bilan; oyoqlardan D>S, baland, polikinetik. Ikkala tomonning patologik oyoq va qo'l hodisalari
Hech qanday ishonchli sezuvchanlik buzilishi aniqlanmadi
Hissiy jihatdan barqaror. Disforiya. Anosognoziya elementlari

Qabul qilishda diagnostika
Asosiy kasallik
LSMA hovuzidagi ishemik insultdan keyingi holat, qo'lda plegiya nuqtasiga qadar kuchli o'ng tomonlama hemiparez, sensorli-motor afazi elementlari, likyor-gipertenziv sindrom.
Yordamchi kasalliklar
Kombinatsiyalangan revmatik mitral kasallik ustunlik etishmovchiligi.

Imtihon rejasi va natijalari

Miyaning magnit-rezonans tomografiyasi
Okklyuziv gidrosefali chap o'rta miya arteriyasining havzasidagi infarktning oqibati, uzoq davom etgan ishemiya natijasida - miya suv kanali darajasida blokirovka bilan yopishqoq jarayonning shakllanishi.

Echo-CG
Aorta devorlarida, aorta va mitral qopqoqlarning varaqlarida sklerotik o'zgarishlar. Mitral qopqoqning oldingi va orqa varaqlarining prolapsasi, II bosqich. I-II darajali regurgitatsiya bilan. klapan ustida (mitral qopqoq varaqalarida revmatik o'zgarishlar fonida mitral etishmovchilikning shakllanishi). Ko'tarilgan aortaning kengayishi. Chap qorincha orqa devorining engil gipertrofiyasi. Chap qorincha lümeninde qo'shimcha akkord, gemodinamik jihatdan ahamiyatli emas.

EKG
Ritm - sinus. To'g'ri. Elektr o'qining gorizontal holati. O'ng atriyal gipertrofiya belgilari. Apikal-anterolateral mintaqada repolarizatsiya jarayonlarining kamayishi.

Karotid arteriyalarning Doppler ultratovush tekshiruvi
Ikkala tomonning karotid tizimining barcha segmentlarida qon oqimining gemodinamik jihatdan ahamiyatli buzilishlari aniqlanmagan.
Qorin bo'shlig'i organlarining ultratovush tekshiruvi
Jigar va oshqozon osti bezi parenximasida kengaymasdan diffuz o'zgarishlar. O't pufagi devorlarining xolesterozi. Mikrourolitiyoz. O'ng tomonda nefroptoz - I bosqich. O'ng buyrak usti bezining fokal neoplazmasi.

Ko'krak rentgenogrammasi
O'pkada fokal va infiltrativ o'zgarishlar aniqlanmagan. Ildizlar tizimli. Kattalashtirilmagan. Sinuslar bepul. Diafragma aniq belgilangan. Yurak shakli va o'lchami normaldir. Aorta o'zgarmaydi.
Laboratoriya ma'lumotlari

Umumiy qon tahlili
Reaktiv trombotsitoz, leykotsitoz, ESR ortishi
Umumiy siydik tahlili
Bazal membrananing shikastlanishidan kelib chiqqan vaqtinchalik proteinuriya.
Qon lipidlari spektri
Giperkolesterolemiya. Dislipidemiya: II-B turi

Qon kimyosi

Chap proyeksiya sohasida ishemiya natijasida kelib chiqqan giperglikemiya
o'rta miya arteriyasi.

Qon ivish ko'rsatkichlari
Fiziologik norma doirasida.

Klinik sindromlar
O'rta miya arteriyasining shikastlanishi
Okklyuziv gidrosefali
Arterial gipertenziya
Ateroskleroz
II-B tipidagi dislipidemiya
Reaktiv trombotsitoz
Yurak etishmovchiligi II B, FC III
I bosqichdagi etishmovchilikning ustunligi bilan mitral qopqoqning shikastlanishi
Proteinuriya
Giperglikemiya

Klinik diagnostika
Asosiy kasallik
Chap o'rta miya arteriyasi havzasida ishemik insult (05/10/11). Kech tiklanish davri. Arterial gipertenziya III daraja, III bosqich. Yurak etishmovchiligi II bosqich, FC III. Ateroskleroz. II-B tipidagi dislipidemiya. Reaktiv trombotsitoz.
Yordamchi kasalliklar:
I bosqichdagi etishmovchilikning ustunligi bilan post-revmatik mitral kasallik. Buyrak usti bezida neoplazma.

Davolash
Turmush tarzini normallashtirish, reabilitatsiya choralari
Dvigatel reabilitatsiyasi (to'liq yoki qisman tiklash): harakat oralig'i, paretik oyoq-qo'llardagi kuch va epchillik, ataksiyada muvozanat funktsiyasi, o'z-o'zini parvarish qilish ko'nikmalari
Nutqni reabilitatsiya qilish: nutq terapevti-afaziolog va neyropsixolog bilan mashg'ulotlar, kunning ikkinchi yarmida "uy vazifasi" dan foydalanib, odatda afaziyada (va dizartriyada saqlanib qolgan) yozish, o'qish va hisoblashni tiklash mashqlari.
Psixologik va ijtimoiy o'qish: oilada sog'lom muhitni yaratish, hayotga optimistik va ayni paytda realistik nuqtai nazarni rivojlantirish, ijtimoiy doiradagi madaniy tadbirlarda ishtirok etish.
Antidepressantlarni qabul qilish: selektiv serotoninni qaytarib olish inhibitörleri.
Insultli bemorlarni reabilitatsiya markazlarida o'qitish
Ikkilamchi profilaktika
Atorvastatin 40 mg/kun
Kardiomagnil 75 mg / kun

Bilish muhim
Ishemik insultda oniy o'lim 20% ni tashkil qiladi.
Bemorlarning 70 foizida vosita va hissiy sohalarda doimiy nuqsonlar saqlanib qoladi
Terapiya bo'lmasa, relaps darajasi yiliga 10% ni tashkil qiladi
Antiplatelet preparatlari takroriy insult xavfini 20% ga kamaytiradi
Statinlar va antihipertenziv terapiya (birinchi navbatda ACE inhibitörleri!) relaps xavfini 35% ga kamaytiradi.
Bemorlarning 50% o'z-o'zini parvarish qilish qobiliyatini saqlab qoladi
Bemorlarning 80% gacha yurish qobiliyati tiklanadi
Ishemik insultga uchragan bemorlarning deyarli 50 foizi miyokard infarktidan vafot etadi.
Reabilitatsiya terapiyasi (jismoniy tarbiya, nutq terapevti bilan mashg'ulotlar, kasbiy terapiya) reabilitatsiya holatlarining 90 foizida samarali bo'ladi.

Prognoz
Hayot uchun qulay
Ish uchun - noqulay, nogironlik.

Ishemik insult - ob-havo bilan bog'liq kasallik bo'lib, noqulay ob-havo sharoitida uning xavfi keskin oshadi.

Timoxin A.V., Zaritskaya N.A., f.f.n. Lebedinets D.V., dotsent Lisenko N.V., prof. Yabluchanskiy N.I.
nomidagi Xarkov milliy universiteti. V.N. Karazin

Vertebrobazilar mintaqada ishemik insult

Ishemik insult kabi kasallik bizning davrimizda nogironlikning asosiy sababidir. Patologiya yuqori o'lim darajasiga ega va omon qolgan bemorlarda og'ir serebrovaskulyar oqibatlarga olib keladi. Kasallikning rivojlanishi uchun turli sabablar mavjud.

Vertebrobazilar etishmovchilik nima

Orqa miya arteriyalari sternum bo'shlig'ining yuqori qismida joylashgan subklavian tomirlardan chiqadi va bo'yin umurtqalarining ko'ndalang jarayonlarining teshiklaridan o'tadi. Keyin novdalar bosh suyagi bo'shlig'idan o'tib, u erda bir bazilyar arteriyaga birlashadi. U miya sopi pastki qismida lokalize qilinadi va ikkala yarim sharning serebellum va oksipital mintaqasini qon bilan ta'minlaydi. Vertebro-bazilar sindromi - bu vertebra va bazilyar tomirlarda qon oqimining pasayishi bilan tavsiflangan holat.

Patologiya - bu asosiy arteriya va umurtqali tomirlar bilan ta'minlangan hududga qon ta'minotining pasayishi natijasida yuzaga kelgan miya funktsiyasining qaytariladigan buzilishi. ICD 10 ga ko'ra, kasallik "vertebrobasilar etishmovchilik sindromi" deb ataladi va u bilan birga keladigan kasalliklarga qarab, P82 yoki H81 kodiga ega bo'lishi mumkin. VBIning namoyon bo'lishi har xil bo'lishi mumkinligi sababli, klinik belgilar boshqa kasalliklarga o'xshaydi, patologiyani tashxislashning murakkabligi tufayli shifokor ko'pincha to'g'ri asoslanmasdan tashxis qo'yadi.

Ishemik insultning sabablari

Vertebrobazilar mintaqada ishemik insultga olib kelishi mumkin bo'lgan omillarga quyidagilar kiradi:

1. Vertebrobazilar mintaqada turli xil kelib chiqadigan emboliya yoki subklavian arteriyaning siqilishi.
2. Aritmiya, atriyada yoki yurakning boshqa qismlarida tromboz rivojlanadi. Har qanday vaqtda qon quyqalari bo'laklarga bo'linib, qon bilan birga qon tomir tizimiga kirib, miya tomirlarining tiqilib qolishiga olib kelishi mumkin.
3. Ateroskleroz. Kasallik arterial devorlarda xolesterin fraktsiyalarining cho'kishi bilan tavsiflanadi. Natijada, tomirning lümeni torayadi, bu esa miyada qon aylanishining pasayishiga olib keladi. Bundan tashqari, aterosklerotik blyashka bo'linishi va undan chiqarilgan xolesterin miyadagi arteriyani to'sib qo'yish xavfi mavjud.
4. Pastki ekstremitalarning tomirlarida qon pıhtılarının mavjudligi. Ular segmentlarga bo'linishi va qon oqimi bilan birga miya tomirlariga kirishi mumkin. Organni qon bilan ta'minlashda qiyinchilik tug'dirib, qon quyqalari insultga olib keladi.
5. Qon bosimining keskin pasayishi yoki gipertonik inqiroz.
6. Miyani qon bilan ta'minlaydigan arteriyalarning siqilishi. Bu karotid arteriya operatsiyasi paytida sodir bo'lishi mumkin.
7. Qon hujayralarining o'sishidan kelib chiqqan kuchli qon qalinlashuvi qon tomirlarining o'tkazuvchanligini qiyinlashtiradi.

Miya infarktining belgilari

Kasallik miya qon ta'minotining o'tkir buzilishi (ishemik insult), keyin bir kungacha davom etadigan nevrologik kasallik belgilarining rivojlanishi. Vaqtinchalik ishemik xurujlarda bemor:

1. vaqtincha ko'rish qobiliyatini yo'qotadi;
2. tananing har qanday yarmida sezuvchanlikni yo'qotadi;
3. qo'llar va / yoki oyoqlarning harakatlarida qattiqlikni his qiladi.

Vertebrobazilar etishmovchilik belgilari

Vertebrobazilar mintaqada lokalizatsiya qilingan miyaning ishemik insulti, ehtimol, 60 yoshgacha bo'lgan odamlarda nogironlikning eng keng tarqalgan sababidir. Kasallikning belgilari farqlanadi va asosiy qon tomir funktsiyalarida buzilishning joylashishiga bog'liq. Agar vertebrobazilar qon aylanishida qon aylanishi buzilgan bo'lsa, bemorda quyidagi xarakterli alomatlar paydo bo'ladi:

• tizimli tabiatning bosh aylanishi (bemor atrofdagi hamma narsa qulab tushayotgandek his qiladi);
• ko'z olmalarining xaotik harakati yoki uning cheklanishi (og'ir holatlarda ko'zlarning to'liq harakatsizligi yuzaga keladi va strabismus rivojlanadi);
• muvofiqlashtirishning yomonlashishi;
• har qanday harakatlarni bajarishda titroq (qaltirab oyoq-qo'llari);
• tananing yoki uning alohida qismlarining falaji;
• ko'z olmalarining nistagmusi;
• tanadagi sezuvchanlikni yo'qotish (odatda bir yarmida sodir bo'ladi - chap, o'ng, pastki yoki yuqori);
• to'satdan ongni yo'qotish;
• tartibsiz nafas olish, inhaliyalar / ekshalasyonlar o'rtasida sezilarli pauzalar.

Oldini olish

Insonning yurak-qon tomir tizimi stress natijasida doimo stress ostida bo'ladi, shuning uchun qon tomir xavfi ortadi. Yoshi bilan miya tomirlarining trombozi xavfi ortadi, shuning uchun ishemik kasallikning oldini olish muhimdir. Vertebrobazilar etishmovchilik rivojlanishining oldini olish uchun siz:

• yomon odatlardan voz kechish;
• gipertoniya (yuqori qon bosimi) uchun qon bosimini normallashtirish uchun dori-darmonlarni qabul qilishni unutmang;
• aterosklerotik stenozni o'z vaqtida davolash, xolesterin darajasini normal saqlash;
• muvozanatli ovqatlaning, parhezga rioya qiling;
• surunkali kasalliklarni nazorat qilish (diabetes mellitus, buyrak etishmovchiligi, aritmiya);
• tez-tez ko'chada yurish, dispanser va sanatoriylarga tashrif buyurish;
• muntazam ravishda mashq qiling (me'yorida mashq qiling).

Vertebrobasilar sindromini davolash

Kasallikning terapiyasi shifokor tashxisni tasdiqlaganidan keyin belgilanadi. Patologiyani davolash uchun quyidagilar qo'llaniladi:

• antiplatelet agentlari, antikoagulyantlar;
• nootrop dorilar;
• analjeziklar;
• sedativlar;
• qon mikrosirkulyatsiyasini tuzatuvchi vositalar;
• angioprotektorlar;
• gistamin mimetikasi.

Miyaning ishemik kasalligi xavflidir, chunki hujumlar (qon tomirlari) asta-sekin tez-tez uchraydi va buning natijasida organning qon aylanishining keng miqyosli buzilishi mumkin. Bu huquq layoqatining to'liq yo'qolishiga olib keladi. Koroner kasallikning og'ir bo'lishiga yo'l qo'ymaslik uchun o'z vaqtida shifokordan yordam so'rash muhimdir. Vertebrobasilar sindromini davolashda asosiy harakatlar qon aylanishi bilan bog'liq muammolarni bartaraf etishga qaratilgan. Ishemik kasallik uchun buyurilishi mumkin bo'lgan asosiy dorilar:

• atsetilsalitsil kislotasi;
• Piratsetam / Nootropil;
• Klopidogrel yoki Aggregal;
• Trokserutin / Troksevasin.

Ishemik kasallikni davolashning an'anaviy usullari faqat qo'shimcha chora sifatida ishlatilishi mumkin. Aterosklerotik blyashka yarasi yoki uyqu arteriyasining stenozi bo'lsa, shifokor zararlangan hududni rezektsiya qilishni, so'ngra shuntni qo'llashni buyuradi. Jarrohlikdan keyin ikkilamchi profilaktika amalga oshiriladi. VBS (vertebrobasilar sindromi) ni davolash uchun terapevtik mashqlar va boshqa jismoniy terapiya turlari ham qo'llaniladi.

Fizioterapiya

Vertebrobasilar etishmovchiligini faqat dori-darmonlar bilan davolash mumkin emas. Sindromni dori-darmonlar bilan davolash bilan bir qatorda terapevtik muolajalar qo'llaniladi:

• oksipital mintaqani massaj qilish;
• magnit terapiya;
• qo'lda terapiya;
• spazmlarni bartaraf etish uchun terapevtik mashqlar;
• orqa miya magistralini mustahkamlash, holatni yaxshilash;
• akupunktur;
• refleksologiya;
• hirudoterapiya;
• bo'yinbog'dan foydalanish.

Miya ishemiyasini davolash

Vetebro-bazilyar tizimda yuzaga keladigan ishemik insultdagi eng og'ir shikastlanishlar miya sopi shikastlanishlaridir, chunki u hayotiy markazlarni - nafas olish, termoregulyatsiya va boshqalarni o'z ichiga oladi. Ushbu hududga qon ta'minoti buzilishi nafas olish falaji, kollaps va boshqa hayot uchun xavfli oqibatlarga olib keladi. Vetebro-bazilyar mintaqadagi ishemik insult buzilgan miya qon aylanishini tiklash va yallig'lanish o'choqlarini yo'q qilish orqali davolanadi.

Miya insult - bu kasalxonada nevrolog tomonidan davolanadigan kasallik. Vertebrobazilar mintaqaning ishemik insultida terapevtik maqsadlarda dori usuli qo'llaniladi. Davolash davrida quyidagi dorilar qo'llaniladi:

• spazmlarni yo'qotish uchun vazodilatatorlar (nikotinik kislota, Pentoksifilin);
• miya qon aylanishini va metabolizmini rag'batlantiradigan angioprotektorlar (Nimodipin, Bilobil);
• trombozning oldini olish uchun antiplatelet agentlari (Aspirin, Dipiridamol);
• miya faoliyatini faollashtirish uchun nootropiklar (Piracetam, Cerebosin).

Vertebrobazilar mintaqada sodir bo'lgan ishemik insultni dori bilan davolash 2 yil davom etadi. Bundan tashqari, kasallikni jarrohlik davolashdan foydalanish mumkin. Vertebrobasilar sindromi uchun jarrohlik aralashuv, agar konservativ davo kutilgan samarani bermasa, ishemik kasallikning uchinchi darajasi uchun ko'rsatiladi.

Davom etayotgan tadqiqotlarga ko'ra, vertebrosbasilar mintaqada yuzaga keladigan ishemik insultning og'ir oqibatlari ikki holatda sodir bo'ladi. Agar davolanish o'z vaqtida boshlanmasa yoki kasallikning keyingi bosqichlarida natija bermasa, bu sodir bo'ladi. Bunday holda, vertebrobazilar etishmovchilikning salbiy oqibati bo'lishi mumkin:

• aqliy zaiflik;
• izolyatsiya;
• ijtimoiylik;
• o'rganish qiyinligi;
• migren.

Qon tomirlari uchun birinchi yordam

Agar odamda ishemik insult belgilarini kuzatsangiz, darhol tez yordam chaqiring. Nevrologik guruh chaqirilganda yetib borishi uchun dispetcherga simptomlaringizni iloji boricha aniq tasvirlab bering. Keyin bemorga birinchi yordam ko'rsating:

1. Odamning yotishiga yordam bering. Shu bilan birga, uni yon tomonga burang va qusish bo'lsa, pastki jag'ning ostiga har qanday keng idishni qo'ying.
2. Qon bosimingizni o'lchang. Vertebrobazilar mintaqada sodir bo'lgan ishemik insult bilan bosim odatda ko'tariladi (taxminan 180/110).
3. Bemorga antihipertenziv dori bering (Corinfar, Captopril va boshqalar). Bunday holda, til ostiga 1 tabletka qo'yish yaxshidir - bu holda vosita tezroq harakat qiladi.
4. Ishemik insultga shubha qilingan odamga 2 ta diuretik tabletka bering. Bu miya shishishini bartaraf etishga yordam beradi.
5. Bemorning miya metabolizmini yaxshilash uchun unga nootropik bering, masalan, Glitsin.
6. Tez yordam brigadasi kelgandan so'ng, shifokorga ishemik insult bilan kasallangan bemorga qanday dori-darmonlarni va qanday dozada berganingizni aniq ayting.

Chap tomonlama ishemik insultdan keyin reabilitatsiya qanday amalga oshiriladi?

Keksa odamlar ko'pincha ishemik insult kabi muammoga duch kelishadi. Bu qon miyaga kiradigan tomirlarda blyashka yoki qon quyqalari paydo bo'lganligi sababli yuzaga keladi. Bu ko'pincha chap o'rta miya arteriyasi hududida sodir bo'ladi.

Qon pıhtısı yoki aterosklerotik blyashka miyaga qon ta'minotini to'xtatganda, qon tomir paydo bo'ladi.

Bunday hodisadan keyin davolanish, reabilitatsiya va oqibatlar uzoq vaqt davom etadi va ta'sirlangan yarim sharga, shuningdek, lezyon hajmiga qarab turli yo'llar bilan sodir bo'ladi. Salbiy ta'sirlarni kamaytirish uchun to'g'ri davolanishni tanlash juda muhimdir. Ushbu maqolada chap tomonlama ishemik insult va uning oqibatlari muhokama qilinadi.

Chap tarafdagi qon tomirlarining belgilari va davolash

Ishemik insult bilan ikki turdagi alomatlar paydo bo'ladi: umumiy va o'ziga xos. Agar umumiy simptomlar o'z vaqtida aniqlansa, davolanishni imkon qadar tezroq boshlash va chap o'rta miya arteriyasida qon quyqasidan qutulish kerak. Muayyan alomatlar miyaning qaysi tomoni ta'sirlanganligini va qanday davolash kerakligini tushunishga imkon beradi.

Umumiy simptomlar. Chap o'rta miya arteriyasining havzasida qon ivishi paydo bo'lgandan keyin odam birinchi his qiladigan narsa - bu ongning tozaligi, reaktsiyaning sekinlashishi va aqlning xiralashishi.

Keyin qattiq bosh aylanishi va harakatlarni muvofiqlashtirishning buzilishi kabi oqibatlar kuzatiladi. Natijada, ko'pincha qusish boshlanadi. Biror narsaga diqqatni jamlash va gapirish qiyin. Nafas olish aritmik holga keladi.

Maxsus simptomlar. Chap yarim sharning zarbasi bilan qarama-qarshi tomonda buzilishlar paydo bo'ladi. Bu sohada sezuvchanlik sezilarli darajada kamayadi.

O'ng tarafdagi qo'l yoki oyoq to'satdan xiralashishi mumkin. Ko'rish ikki baravar ko'payadi va ob'ektlarni tanib olish qiyinlashadi. Nutq sezilarli darajada buzilgan, odam noaniq tovushlarni yoki bog'liq bo'lmagan so'zlarni talaffuz qiladi. Bu fikrlash va mantiqiy funktsiyalarning buzilishi bilan ham bog'liq.

Shuning uchun, bir kishi tushunish juda qiyin bo'lgan bema'ni gaplarni gapira boshlaydi. U depressiv holatga tushadi, bu miyaning chap yarim shariga zarar yetkazilganda paydo bo'ladi. Noqonuniy nutq bemorlarga alomatlarini tasvirlashni qiyinlashtiradi.

O'z vaqtida yordam ko'rsatish uchun insultning boshlanishini aniqlashga va oqibatlarini iloji boricha oldini olishga yordam beradigan bir nechta qoidalarni bilish muhimdir:

Agar ushbu alomatlardan biri mavjud bo'lsa, shoshilinch kasalxonaga yotqizishni boshlash kerak. Shaxsiy xususiyatlarga qarab, yordam ko'rsatish uchun faqat uch-olti soat bor, aks holda oqibatlar qaytarilmas bo'ladi.

Tashxis qo'yish va miyaning ta'sirlangan yarim sharini aniqlagandan so'ng, shoshilinch va darhol davolanishni boshlash kerak. Buni iloji boricha tezroq qilish juda muhim, chunki shifokorlar miya hujayralarini tiklash uchun bir necha soat vaqtlari bor. Hujum boshlanganidan uch soat o'tgach, chap yarim shardagi miya hujayralari qaytarib bo'lmaydigan tarzda o'lishni boshlaydi.

Hujumni davolash bir necha bosqichda amalga oshiriladi:

Kichik miqdordagi miya hujayralari shikastlangandan so'ng, ular nevroplastiklik tufayli qisman yoki to'liq tiklanishi mumkin. Fiziologik xususiyatlariga ko'ra, markaziy asab tizimining hujayralari tiklanish qobiliyatiga ega.

Ushbu tiklanishni amalga oshirish uchun kompleks terapiya zarur. Avvalo, antikoagulyantlar va trombolitiklar (yoki fibrinolitiklar) tomir ichiga yuboriladi.

Chap o'rta miya arteriyasidagi qon pıhtısından xalos bo'lgandan so'ng, tanani neyronlarning yangilanishini engillashtirish uchun ularni himoya qiluvchi va qo'llab-quvvatlovchi dorilar bilan ta'minlash kerak.

Natijalar va reabilitatsiya

Miyaning chap yarim sharidagi qon tomirlari o'ng yarim sharga qaraganda ancha tez-tez uchraydi. Bu chap o'rta miya arteriyasida tromb hosil bo'lishining yuqori chastotasi bilan bog'liq. Bunday insultning oqibatlari yordamning qanchalik tez ko'rsatilishiga va shoshilinch yordam ko'rsatish paytida dorilarning kombinatsiyasi qanchalik to'g'ri tanlanganiga bog'liq.

Bunday qon tomirlaridan so'ng odamlar qancha yashashi to'g'ri reabilitatsiya va davolanishga bog'liq. Natijalar asosan tananing o'ng tomonida, shuningdek, bir qator kognitiv funktsiyalarda aks etadi. Ular orasida:

Hujumdan keyin qancha vaqt yashashi va oqibatlarining jiddiyligi ko'plab omillarga bog'liq, masalan:

Reabilitatsiya jarayonini nazorat qiladigan shifokor ushbu omillarni hisobga olgan holda davolanishni belgilaydi va uning samaradorligini nazorat qiladi.

Reabilitatsiya boshlanishi mutaxassislarning bevosita nazorati ostida bo'lishi kerak.

Shuning uchun, hujumdan so'ng birinchi marta bemor kasalxonada bo'ladi, keyin u reabilitatsiya markaziga o'tkaziladi yoki kasalxonadan chiqish vaqtidagi holatiga qarab uyga chiqariladi.

Reabilitatsiya davrida fizioterapiya va massaj buyuriladi. Jismoniy terapiya uchun kasallikning og'irligiga qarab individual mashqlar to'plami tanlanadi. Bu mushak atrofiyasi rivojlanishining oldini olish uchun kerak.

Mashqlar juda oddiy bo'lishi mumkin: oyoq-qo'llarning engil aylanishidan, supin holatida, falajsiz sezgirlikni engil yo'qotgan odam tomonidan bajarilishi mumkin bo'lgan jiddiy komplekslargacha. Bemorning ahvoli yaxshilanganda, umumiy holat yomonlasha boshlamasligi uchun mutaxassisning nazorati ostida yuk asta-sekin o'sib boradi.

Bemorlarga muntazam massaj ham kerak. To'shakka yotqizilgan bemorlarda bu tanadagi yotoq yaralarining shakllanishiga to'sqinlik qiladi. Har holda, massaj qon aylanishini yaxshilashga va mushaklarning ohangini rag'batlantirishga yordam beradi. Siz alohida mushak guruhlarini yo'naltirish yoki butun tanani tonlash uchun massajdan foydalanishingiz mumkin.

Umumiy kayfiyatning yomonlashishi tufayli bemorga ko'pincha antidepressantlardan muntazam foydalanish buyurilishi mumkin. Shu bilan birga, ko'pincha bemorlarning reabilitatsiyaga hissa qo'shishni istamasligi kuzatiladi, bu esa tananing tiklanish jarayonini sezilarli darajada murakkablashtiradi. Ba'zi hollarda bemorlarga davolanishga xalaqit bermaslik uchun miya faoliyatini kamaytiradigan dorilar (trankvilizatorlar) buyuriladi.

Jismoniy faollikning etishmasligi tufayli yuzaga keladigan konjestif pnevmoniyaning oldini olishga ham e'tibor qaratish lozim. Xonani muntazam ravishda ventilyatsiya qilish kerak, ammo bu bemorga qoralama ta'sir qilmasligi uchun amalga oshirilishi kerak.

Ko'pincha, reabilitatsiya davrida bemorlarga jismoniy muolajalar - elektr stimulyatsiya choralari buyuriladi. Ular massajga o'xshash tarzda harakat qilishadi, lekin harakatning turli tamoyillariga ko'ra, ular vosita tizimi va individual mushaklar faoliyatini rag'batlantirishga yordam beradi.

Mushaklarni issiqlik kompresslari bilan davolash amaliyoti mavjud. Buning uchun vaqti-vaqti bilan joylashuv o'zgarishi bilan isitiladigan kerosindan kompresslar tayyorlanadi.

Bemorlar zararlangan hududda doimiy og'riqni boshdan kechirishadi. Bunday holda og'riq qoldiruvchi vositalar va analjeziklar zarur muntazamlik bilan qo'llaniladi.

Ushbu ta'sir doirasiga ega bo'lgan ko'plab dorilar giyohvandlikka olib keladi, shuning uchun ular shifokor nazorati ostida qat'iy ravishda olinishi kerak.

Nutq buzilgan taqdirda nutqni reabilitatsiya qilish amalga oshiriladi. Keyin bemor muntazam ravishda nutq terapevti bilan ishlaydi va talaffuzni mashq qiladi. Integratsiyalashgan yondashuv va muntazam mashqlar bilan bir necha oylik mashg'ulotlardan so'ng nutq buzilishlari muvaffaqiyatli bartaraf etiladi. Bemorning o'zi odatdagidek gapirishni iloji boricha tezroq boshlashni xohlashi muhimdir.

Bemor boshidan kechirgan travmadan keyin jamiyatga tezda moslashishi va uning to'liq huquqli a'zosi sifatida his qilishi uchun psixolog bilan mashg'ulotlar zarur. Butun reabilitatsiya davri davomida psixologning nazorati nazorat qiluvchi shifokor nazoratidan kam emas. Psixolog muntazam suhbatlar olib boradi va bu vaziyatda odamlarni ko'pincha tashvishga soladigan barcha fikrlarni tushuntiradi.

Shunday qilib, miyaning chap tomonidagi insult natijasida odam nogiron bo'lib qolishi mumkin, depressiyaga tushish esa imon va tiklanish istagini yo'qotishiga olib keladi. Terapiyadan tashqari, qarindoshlarning yordami va yordami, shuningdek, ijobiy his-tuyg'ular juda muhimdir.

Ijobiy munosabat faqat tez tiklanishga yordam beradi. Shuning uchun bemorning oilasida qanday mikroiqlim hukm surayotganiga e'tibor berish va agar kerak bo'lsa, uni sozlash kerak.

Chap tomonlama ishemik insult

Chap yarim sharning ishemik insulti - bu miyaning ma'lum bir sohasiga qon ta'minoti sezilarli darajada kamayishi yoki to'satdan to'xtashi natijasida yuzaga keladigan serebrovaskulyar avariya. Ushbu patologik holat miya tomirlarining ateroskleroz, arterial gipertenziya, vaskulit yoki konjenital patologiyasi (odatda Willis poligonining arteriyalarining hipoplazi va / yoki boshqa strukturaviy anomaliyalari bilan) bilan bog'liq bo'lgan miya tomirlarining chap tomonlama stenozi, trombozi yoki emboliyasini keltirib chiqaradi.

Chap tomonlama qon tomirining belgilari

Chap yarim sharning ishemik insultining klinik belgilari miya to'qimalariga kislorod va glyukoza etkazib berishni sezilarli darajada cheklash bilan miya qon oqimining hajmining pasayishi tufayli yuzaga keladi. Bunday holda, miya va fokal simptomlarning namoyon bo'lishi bilan ma'lum bir qon tomir havzasida qon aylanishining aniq buzilishi bilan chap tomonlama mahalliy ishemik patologik jarayon rivojlanadi.

Umumiy miya belgilariga turli darajadagi ongning buzilishi, qusish, kuchli bosh og'rig'i, vestibulyar buzilishlar (bosh aylanishi, yurishning beqarorligi) kiradi. Fokal nevrologik simptomlar - harakatning buzilishi (parez va falaj), yutish, ko'rish, nutq, kognitiv buzilishlar, bu shikastlanishning joylashishiga va tomirlar havzasiga bog'liq.

Chap tarafdagi qon tomirlarining o'ziga xos belgilari

Chap tomonlama ishemik insult umumiy miya nevrologik belgilariga nisbatan fokal simptomlarning ustunligi bilan tavsiflanadi. Ong, odatda, hayratlanarli turiga ko'ra saqlanib qoladi yoki buziladi. Miya infarkti ikkilamchi dislokatsiya-poyasi sindromi rivojlanishi bilan og'ir miya shishi bilan miya yarim sharlarida lokalizatsiya qilinganida stupor yoki miya komasining rivojlanishi kuzatiladi. Bu o'rta miya arteriyasining asosiy magistralini blokirovka qilganda yoki karotid tizimida okklyuzion yoki og'ir stenoz mavjud bo'lganda, shuningdek, vertebrobasilar mintaqasining arteriyalarida patologik jarayonning rivojlanishi bilan sodir bo'ladi.

Chap yarim sharning miya infarkti rivojlanishi bilan tananing qarama-qarshi tomoni ta'sirlanadi va o'ngda to'liq yoki qisman falaj mushak tonusining o'zgarishi va / yoki doimiy hissiy buzilishlar, nutqning buzilishi, depressiv holatlar va mantiqiy buzilishlar bilan rivojlanadi. fikrlash.

Siz uyda qon tomiridan xalos bo'lishingiz mumkin. Kuniga bir marta ichishni unutmang.

Karotid mintaqada chap tomonlama miya infarkti belgilari

Ichki uyqu arteriyasi tizimidagi ishemik insult og'ir gemodinamik ahamiyatga ega stenoz yoki chap ichki uyqu arteriyasining intrakranial yoki ekstrakranial bo'limining tiqilib qolishi natijasida yuzaga keladi. Chapdagi ichki uyqu arteriyasining ekstrakranial qismida tromboz bilan bemorlarda til va yuz mushaklarining markaziy parezlari, sezilarli sezuvchanlik buzilishi va o'ngda (tananing qarama-qarshi tomonida) ko'rish maydonining nuqsonlari shakllanishi bilan birgalikda hemiparez rivojlanadi. ta'sir qiladi).

Ichki karotid arteriyaning chap tomonlama shikastlanishi bilan optikopiramid sindrom rivojlanishi mumkin, bu tananing o'ng tomonining hemiparezi bilan birgalikda blokirovka tomonida (chapda) ko'rishning pasayishi yoki to'liq ko'rlik bilan tavsiflanadi.

Chapdagi ichki karotid arteriyaning intrakranial blokirovkasi bilan ishemik miya insulti o'ng tomonlama hemipleji va hemianesteziya bilan og'ir miya simptomlari bilan namoyon bo'ladi: kuchli bosh og'rig'i, qusish, ongning sezilarli darajada buzilishi va / yoki psixomotor qo'zg'alish va ikkilamchi shakllanishi. miya sopi sindromi.

Ichki uyqu arteriyasining stenozida ishemik insultning xususiyatlari

Chapdagi ichki uyqu arteriyasining ekstrakranial qismida og'ir stenoz tufayli kelib chiqqan miya infarktida simptomlarning "miltillashi" qayd etiladi: oyoq-qo'llarning uyquchanligi yoki vaqtinchalik zaifligi, o'ngda ko'rishning pasayishi va motor afaziyasi. .

Ichki uyqu arteriyasining gemodinamik jihatdan ahamiyatli stenozining sabablari ko'p hollarda boshning katta tomirlarining og'ir aterosklerozidir, shuning uchun klinikada, qoida tariqasida, oldingi vaqtinchalik ishemik xurujlar mavjud va zararlanganda sistolik shovqin aniqlanadi. arteriya (chapda) va karotid arteriyalarning pulsatsiyasining assimetriyasi.

Ushbu turdagi insultning klinik kechishiga ko'ra, to'satdan paydo bo'lishi bilan tavsiflangan va gemorragik insult, subakut va surunkali shakllarga (simptomlarning sekin o'sishi bilan) o'xshash apoplektik shakl mavjud.

O'rta miya arteriyasi havzasidagi shikastlanishlarning klinik belgilari

Chapdagi o'rta miya arteriyasidagi shikastlanishlar bilan ishemik insult o'ng tomonlama hemipleji, hemianesteziya va hemianopsiya bilan og'rigan bemorlarda, shuningdek, motor yoki total afaziya shaklida qarash parezlari va nutq buzilishlarida namoyon bo'ladi.

O'rta miya arteriyasining chuqur shoxlari havzasida ishemik insult bo'lsa, o'ng tomonlama spastik hemipleji yuz va til mushaklarining markaziy parezlari va motor afazi bilan birgalikda turli xil sezuvchanlik buzilishi bilan shakllanadi. .

Lezyon o'rta miya arteriyasining kortikal shoxlari havzasida lokalizatsiya qilinganida, o'ngda sezuvchanlik buzilishi bilan birga yuqori oyoq-qo'llarining hemianopiya va motor kasalliklari, shuningdek, chap tomonda aleksiya, agrafiya, sensorimotor afaziya va akkalkuliya qayd etiladi. ishemik miya infarkti.

Miya infarktining oldingi miya arteriyasining shikastlanishi belgilari

Chapdagi oldingi miya arteriyasi hududida ishemik insult o'ngdagi pastki oyoq-qo'lning o'ng tomonlama parezlari yoki o'ngdagi pastki oyoq-qo'lning yanada aniq shikastlanishi bilan namoyon bo'ladi.

Oldingi miya arteriyasining paratsentral tarmog'i bloklanganda, o'ngdagi oyoqning monoparezi rivojlanadi, bu periferik parezga o'xshaydi. Mumkin bo'lgan ko'rinishlar orasida siydikni ushlab turish yoki og'iz avtomatizmining reflekslari va ushlash hodisalari bilan o'zini tuta olmaslik kiradi. Ishemik insultning chap tomonlama lokalizatsiyasi bilan chap qo'l uning apraksiyasi shakllanishi bilan ta'sirlanadi.

Shuningdek, xarakterli bo'lmagan xatti-harakatlarning rivojlanishi bilan tanqid va xotiraning pasayishi shaklida chap frontal lobning shikastlanishi bilan ruhiy holatdagi o'zgarishlar. Bu o'zgarishlarning barchasi oldingi miya arteriyasi havzasida ikki tomonlama miya infarkti o'choqlarini shakllantirish jarayonida ifodalanadi.

Orqa miya arteriyasining shikastlanish belgilari

Orqa miya arteriyalarining kortikal shoxlari havzasida miya infarkti klinik jihatdan ko'rishning buzilishi bilan namoyon bo'ladi: kvadrant hemianopsiya yoki omonim hemianopsiya (markaziy ko'rish saqlanib qolganda) va metamorfopsi belgilari bilan vizual agnoziya. Lezyonning chap tomonlama lokalizatsiyasi bilan aleksiya, semantik va hissiy afazi paydo bo'ladi va temporal lobning mediobazal qismlarida ishemiya bo'lsa, xotira buzilishi va hissiy va affektiv buzilishlar paydo bo'lishini aniqlaydi.

Miya infarkti rivojlanishi natijasida orqa miya arteriyasining chap tarafdagi chuqur shoxlari shikastlanishi, orqa gipotalamusni, talamusning muhim qismini qon tomirlari bilan ta'minlaydi, optik nurlanish va korpus kallosumning qalinlashishi natijasida talamus infarkti paydo bo'ladi. . Bu klinik jihatdan o'ng tomonlama vaqtinchalik hemiparez bilan hemianesteziya, giperpatiya, hemialgiya, hemiataksiya, hemianopsiya rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Ko'pincha, ataksiya o'ng ekstremitalarda niyat tremori va xoreoatetik tipdagi giperkinez yoki "talamik" qo'l sindromi bilan birga keladi.

Chap tomonlama ishemik insultda nutq buzilishlarining xususiyatlari

Chap tomonlama ishemik insultda afazi ko'pincha chap yarim sharda joylashgan nutq sohalarida (o'ng qo'l odamlarda) nekroz o'chog'ining shakllanishi tufayli rivojlanadi va faqat kamdan-kam hollarda o'ng yarim sharda motor yoki total afaziya paydo bo'ladi. shikastlangan (chap qo'l odamlarda). Nutqning buzilishi ichki uyqu arteriyasining asosiy tarmoqlaridan biri bo'lgan o'rta miya arteriyasining tiqilishi yoki kuchli spazmi bilan rivojlanadi.

Insultni reabilitatsiya qilish va oldini olish uchun hayratlanarli darajada samarali bo'lgan yangi vosita - Monastic Collection. Monastir to'plami haqiqatan ham qon tomirlarining oqibatlari bilan kurashishga yordam beradi. Boshqa narsalar qatorida, choy qon bosimini normal ushlab turadi.

Afaziyaning zo'ravonligi ishemik fokusning kattaligiga va arterial shikastlanish darajasiga bog'liq - tomirning ekstrakranial okklyuziyasi bilan engilroq klinik ko'rinish kuzatiladi va o'rta miya arteriyasining intraserebral trombozi bilan og'ir afaziya (jami) kuzatiladi.

Shuningdek, afaziyaning og'irligi va uning dinamikasi miya tomirlarining shikastlanish xususiyatiga bog'liq - tromboz, stenoz yoki burilishli ilmoqlar mavjudligi.

Ishemik insultlarda nutqni tiklash xususiyatlari nutq markazining neyronlari - korteks, subkortikal oq materiya yoki ishemiyaning to'g'ridan-to'g'ri nutqning kortikal zonalariga tarqalishi, lezyonning multifokalligi, shuningdek, neyronlarning shikastlanishining asosiy lokalizatsiyasiga bog'liq. garov aylanish imkoniyati.

Siz hali ham INSURT va yurak-qon tomir patologiyalaridan tuzalib bo'lmaydi deb o'ylaysizmi!?

Siz hech qachon patologiyalar va jarohatlardan keyin yurak, miya yoki boshqa organlarning faoliyatini tiklashga harakat qilganmisiz? Ushbu maqolani o'qiyotganingizdan kelib chiqib, siz bu nima ekanligini bilasiz:

• Bosh hududida tez-tez uchraydigan noxush tuyg'ular (og'riq, bosh aylanishi)?
• to'satdan zaiflik va charchoq hissi.
• Men doimo yuqori qon bosimini his qilaman.
• eng kichik jismoniy zo'riqishdan keyin nafas qisilishi haqida aytadigan hech narsa yo'q ...

Maqolada nutq buzilishlarining variantlari va chap o'rta miya arteriyasi (MCA) havzasida insult paytida miya moddasining o'zgarishi variantlari ko'rib chiqiladi, afaziya va uni keltirib chiqaradigan ishemik, odatda miya infarkti variantlariga alohida e'tibor beriladi. . Nutqni yaxshilash bo'yicha mashg'ulotlar majmuasining samaradorligi tahlil qilinadi.
Maqsad tadqiqot: chap MCAda insult paytida miya shikastlanishi hajmi va nutqning buzilishi darajasi o'rtasidagi munosabatni o'rganish.
Materiallar va usullar: Tadqiqotga o'tkir serebrovaskulyar avariyaga (ACVA) shubha qilingan 356 kishi kiritilgan bo'lib, ular nevrolog tomonidan tekshirilgan va nevrologik etishmovchilik uchun baholangan. Keyinchalik, agar bemorlarning ahvoli ruxsat etilsa, ular ko'p hollarda kasalxonaga yotqizilgan kundan keyingi kun nutq terapiyasi tekshiruvidan o'tdilar. Qabul qilingandan so'ng barcha bemorlar va ko'pchilik bemorlar vaqt o'tishi bilan miyaning o'choqli lezyonlarini tasdiqlash / istisno qilish va lezyon darajasini va patologik joyning joylashishini aniqlash uchun miyaning KT tekshiruvidan o'tdilar.
natijalar: miyaning kompyuter tomografiyasi natijalariga ko'ra, 124 kishidan 32 tasida (25,8%) LMCA havzasida tipik ishemik o'zgarishlar aniqlangan, ulardan 7 tasida - dinamik o'rganish paytida, ya'ni qabul qilinganda. o'zgarishlar hali aniq emas edi (insultning dastlabki bosqichi). Asosiy taqqoslash guruhlari bemorlarning 3 guruhi edi: dizartri (20 kishi), vosita afazi (13 kishi) va sensorimotor afazi (23 kishi). Taqqoslash mezonlari lezyonning hajmi va tabiati, ong holati va nutqni tiklash vaqti edi.
xulosalar: ishemik miya infarkti paytida sensorimotor afaziya dominant yarim sharning Silvian yorig'i atrofidagi katta maydonning shikastlanishi bilan ham, nutq kortikal markazlaridan biri yoki ular orasidagi oq modda zonasi hududida mahalliy shikastlanish bilan ham paydo bo'lishi mumkin. Afazi sindromi ishemik insultning kriptogenik varianti bilan tez-tez uchraydi; afaziyaning sensorimotor varianti ko'pincha takroriy insultlarda paydo bo'ladi. Sensomotor afazi bilan og'rigan bemorlar guruhida nutqni tiklashning kamroq aniq dinamikasini hisobga olgan holda, ushbu bemorlar sezilarli / to'liq tiklanishiga erishish uchun bo'shatilgandan keyin nutq terapiyasi mashg'ulotlarini davom ettirishlari muhimdir.

Kalit so'zlar: insult, chap o'rta miya arteriyasi, afazi, miya infarkti, Broca markazi, Vernik markazi, kompyuter tomografiyasi, dizartriya.

Iqtibos uchun: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Chap o'rta miya arteriyasi havzasidagi qon tomir: nutq buzilishlarining miya infarkti varianti bilan o'zaro bog'liqligi // RMJ. Tibbiy ko'rib chiqish. 2016 yil. 26-son. S. 1747-1751 yillar

Chap o'rta miya arteriyasi insult: nutq buzilishlari va miya infarkti o'rtasidagi bog'liqlik
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

№ № shahar klinik shifoxonasi 5, Barnaul

Fon. Maqolada nutqning buzilishi va chap o'rta miya arteriyasi (MCA) insultidan keyin miya shikastlanishi variantlari muhokama qilinadi. Afazi va ishemik insultning asosiy turlari alohida qiziqish uyg'otadi. Nutq terapiyasi mashqlarining samaradorligi tahlil qilinadi.
Maqsad. Chap MCA insultidan keyin miya shikastlanishi og'irligi va nutq buzilishi darajasi o'rtasidagi bog'liqlikni o'rganish.
Bemorlar va usullar. Tadqiqotda nevrologik etishmovchilikning og'irligini baholash uchun nevrolog tomonidan tekshirilgan o'tkir insultga chalingan 356 nafar bemor ishtirok etdi. Vaziyat qoniqarli bo'lsa, bemor nutq terapevti tomonidan tekshiriladi. Qabul qilinganda va dinamik ravishda bemorlarga miyaning o'choqli shikastlanishini tekshirish yoki istisno qilish, lezyon hajmi va lokalizatsiyasini aniqlash uchun miya KT o'tkazildi.
Natijalar. Miya KT 124 bemorning 32 tasida (25,8%) chap MCA perfuzion sohasida tipik ishemik lezyonlarni aniqladi. 7 bemorda bu lezyonlar aniq emas edi (erta insult). Uchta tadqiqot guruhi taqqoslandi: dizartri (n = 20), vosita afazi (n = 13) yoki sensorimotor afazi (n = 23) bo'lgan bemorlar. Taqqoslash mezonlari lezyon hajmi va lokalizatsiyasi, ong va nutqni tiklash vaqti edi.
Xulosa. Ishemik insultdan keyin sensorimotor afaziya Silvian yoriqlari atrofidagi katta lezyonlar, shuningdek kortikal nutq markazlari yoki ular orasidagi oq materiyaning mahalliy shikastlanishi natijasida yuzaga kelishi mumkin. Afazi kriptogenik ishemik insultlarda, sensorimotor afazi esa takroriy insultlarda ko'proq uchraydi. Sensomotor afazi guruhida nutqni tiklashning kechikishini hisobga olgan holda, bu bemorlar sezilarli yaxshilanish yoki nutqni to'liq tiklash uchun bo'shatilgandan keyin nutq terapiyasini davom ettirishlari kerak.

Kalit so'zlar: insult, chap o'rta miya arteriyasi, afazi, miya infarkti, Broka maydoni, Vernik maydoni, kompyuter tomografiyasi, dizartriya.

Iqtibos uchun: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Chap o'rta miya arteriyasi insult: nutq buzilishlari va miya infarkti o'rtasidagi bog'liqlik // RMJ. 2016. No 26. P. 1747-1751.

Maqolada nutq buzilishlarining variantlari va chap o'rta miya arteriyasi havzasida insult paytida miya moddasining o'zgarishi variantlari muhokama qilinadi.

Kirish

Chap yarim sharning insultlarining klinik ko'rinishi nutqning buzilishi bilan tavsiflanadi, ular orasida eng muhimi afaziyadir. O'zini keskin namoyon qiladigan afazi o'rta miya arteriyasida (MCA) qon aylanishining buzilishini ko'rsatadi.
Nutq jarayonlari, qoida tariqasida, sezilarli darajada lateralizatsiyani ko'rsatadi va ko'pchilik odamlarda etakchi (dominant) yarim sharga bog'liq. Nutq uchun mas'ul bo'lgan dominant yarim sharni aniqlashda, hukmronlikni faqat o'ng qo'l yoki chap qo'l bilan bog'laydigan yondashuv soddalashtirilganligini hisobga olish kerak. Yarim sharlar orasidagi funktsiyalarni taqsimlash profili odatda turli xil bo'lib, bu nutq buzilishlarining darajasi va nutqni tiklash imkoniyatlarida namoyon bo'ladi. Ko'p odamlar turli funktsiyalar uchun faqat qisman va teng bo'lmagan yarim sharning hukmronligini namoyish etadilar. O'ng qo'llarda (≥90%) va ko'pchilik chap qo'llarda (>50%) nutq funktsiyasi asosan chap yarim sharga bog'liq bo'lsa-da, bu qoidadan uchta istisno mavjud:
1. Chap qo'llarning 50% dan kamrog'ida nutq funktsiyasi o'ng yarim shar bilan bog'liq.
2. Anomik (amnestik) afazi metabolik kasalliklar va miyadagi volumetrik jarayonlar bilan yuzaga kelishi mumkin.
3. Afazi chap talamusning shikastlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.
O'zaro bog'liqlik deb ataladigan afaziya (dominant qo'lning ipsilateral miya shikastlanishi natijasida kelib chiqadigan afaziya) hozirgi vaqtda faqat o'ng qo'llar bilan bog'liq.
Nutq funktsiyasi uchun mas'ul bo'lgan korteks maydoni Silvian va Rollandian yoriqlari (SMA havzasi) atrofida joylashgan. Nutq ishlab chiqarish ushbu sohaning to'rtta zonasi bilan belgilanadi, ular bir-biri bilan chambarchas bog'langan va orqa old o'q bo'ylab ketma-ket joylashgan: Vernik maydoni (yuqori temporal girusning orqa qismi), burchak girus, yoy fasikulasi (AF) va Broka maydoni (pastki qismning orqa qismi). frontal girus) (12-rasm).

DP - bu Broka maydoni va Vernik maydonini bog'laydigan subkortikal oq modda tolasi. Chap yarim sharda DP 100% hollarda, o'ng yarim sharda esa faqat 55% da sodir bo'lishi haqida dalillar mavjud. Bir qator tadqiqotchilarning fikricha, nutq funktsiyasini ta'minlashning bir necha yo'llari mavjud. Boshqa mualliflar faqat DP rolining ishonchli tasdig'ini oldilar.
Dizartrik nutq buzilishlarining patogenezi turli joylardagi fokal miya lezyonlari bilan belgilanadi. Ko'pincha dizartriyaning murakkab shakllari kuzatiladi.
Tadqiqot maqsadi: chap MCAda insultda miya shikastlanishi hajmi va nutqning buzilishi darajasi o'rtasidagi munosabatni o'rganish.

Materiallar va usullar

4 oy davomida 5-sonli shahar shifoxonasining tez tibbiy yordam bo‘limiga insult shubhasi bilan 356 kishi yotqizildi. Barcha bemorlar shifoxonaning tez yordam xonasida nevrolog tomonidan tekshirildi, nevrologik nuqson baholandi va nutq buzilishlarining mavjudligi / yo'qligi aks ettirildi. Keyinchalik, agar bemorlarning ahvoli ruxsat etilsa, ular ko'p hollarda kasalxonaga yotqizilgan kundan keyingi kun nutq terapiyasi tekshiruvidan o'tdilar.
124 ta holatda (har uchinchi bemorda) dastlabki tashxis qo'yildi: chap o'rta miya arteriyasi (MCCA) hududida insult. Ushbu lokalizatsiya insultli bemorlarda afaziyani o'rganishda eng dolzarbdir.
Qabul qilingandan so'ng barcha bemorlar va ko'pchilik bemorlar vaqt o'tishi bilan miyaning KT tekshiruvidan o'tdilar (Bright Speed ​​​​16 tomografi) fokusli miya lezyonlarini tasdiqlash / istisno qilish va lezyonning hajmini va patologik joyning joylashishini aniqlash.
Miyaning KT tekshiruvi natijalariga ko'ra, 124 kishidan 32 tasi (25,8%) LMCA havzasida tipik ishemik o'zgarishlarni aniqladi, ulardan 7 tasi dinamik ravishda tekshirildi, ya'ni qabul qilinganda o'zgarishlar hali aniq emas edi (dastlabki bosqich). insultdan). 5 (4,0%) holatda qon ketishlar aniqlandi: chap tomonlama medial gematomalar va 1 ta subaraknoid qon ketish (SAH). 124 ta holatdan 5 tasida (4,0%) boshqa lokalizatsiya infarktlari (LSMA havzasida emas) aniqlangan (1-jadval).

22 (17,7%) holatda, miyaning kompyuter tomografiyasiga ko'ra, qiziqish sohasida infarkt aniqlanmadi, ammo bemorlar insult bilan og'rigan bemorlarning birlamchi nevrologik bo'limiga yotqizilgan, chunki ularda sezilarli nevrologik belgilar mavjud edi: miya moddasining atrofiyasi , qon tomir fokal o'zgarishlar, qon tomir leykoaraioz, infarktdan keyingi kistlar. Ushbu guruhga simptomlari vaqtinchalik ishemik xuruj sabab bo'lgan bemorlar ham kiradi.
60 (48,4%) holatda bemorlar kasalxonaga yotqizilmagan. Ko'pgina hollarda insult tasdiqlanmadi (KT ma'lumotlarida yoki nevrologik holatda tegishli o'zgarishlar yo'q). O'tkir insult bo'limida kasalxonaga yotqizilmagan bemorlar soniga, shuningdek, tavsiya etilgan kasalxonaga yotqizishdan bosh tortgan muhim nevrologik alomatlar bilan birgalikda miya moddasining atrofiyasining har xil turlari bo'lgan bemorlar ham bor edi. Bir nechta bemorlar bosh suyagi, miya va o'smalardagi travmatik o'zgarishlar tashxisi qo'yilgani uchun boshqa shifoxonalarga o'tkazildi. Ba'zi bemorlar, masalan, osteoxondroz tashxisi bilan boshqa shifoxonaning navbatchi nevrologiya bo'limiga o'tkazildi.
O'tkir insult bo'limiga insult bilan kasalxonaga yotqizilgan 64 bemorda nutqida nuqsonlar mavjud (2-jadval). Nutq buzilishlarining batafsil tabiati nutq terapevti tomonidan aniqlandi. 20 (31,2%) holatda bemorlarga dizartriya va afazi yo'qligi tashxisi qo'yilgan. 2 ta holatda dizartriya disfoniya va disfagiya bilan kechdi. 44 (68,8%) kishida afaziya aniqlangan, ulardan 7 tasida ertasi kuni nutq terapevti bilan maslahatlashgan vaqtgacha u qaytgan (2 ta holatda afaziya regressiyasi bilan ishemik infarktlar aniqlangan). Sensomotor afazi bo'lgan guruhdan 3 kishi og'ir dizartriya, 9 kishi disfagiya bilan kasallangan. Harakat afaziyasi bo'lgan guruhdagi 4 kishida dizartriya belgilari ham qayd etilgan, 1 holatda - og'ir dizartriya.

Dastlab chap MCAda insult borligiga shubha qilingan ikki chap qo'l bemorga miyaning kompyuter tomografiyasi natijalariga ko'ra o'ng MCAda insult tashxisi qo'yilgan. Bir holatda 24 soat ichida regressiyaga uchragan afazi, boshqa holatda dizartriya qayd etilgan.
Afaziyasiz dizartriya bilan og'rigan bemorlarda dizartriyaning 4 turi aniqlangan: ekstrapiramidal (3 holat), afferent kortikal (1 holat), bulbar (1 holat), psevdobulbar (8 holat), boshqa hollarda turini aniq aniqlash qiyin edi. dizartriyaning namoyon bo'lishi engil edi (3-jadval).
24 soat ichida dizartri va afazi regressiyasi bo'lgan bemorlar guruhlarida erkaklarning bir oz ustunligi mavjud.

Miya yarim korteksining shikastlanishi bilan afaziya kuzatiladi. Bir holatda, afaziya sababi chap yarim sharning subkortikal tuzilmalarining shikastlanishi edi (talamusdagi medial intraserebral gematoma (3-rasm). Bunday hollarda nutqning buzilishi afaziyaning asosiy turlaridan biriga to'g'ri kelmaydi. Zarar. subkortikal tuzilmalar amnestik afazi dizartri yoki afazi bilan birlashtirilgan hollarda gumon qilinishi mumkin - hemiparez bilan Bu bemorda o'ng tomonlama hemiparez 4 ball bo'lgan.

Nutq buzilishi bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda ishemik insultlarning TOAST tasnifiga ko'ra, insultning quyidagi turlari aniqlangan: sensorimotor afazi bilan og'rigan bemorlar guruhida kriptogenik variant eng ko'p uchraydi (47,6% hollarda), 2-o'rinda. kardioembolik (28,6%), 3-da - aterotrombotik (23,8%), takroriy insultlarning eng yuqori chastotasi qayd etilgan. Harakat afazi bilan og'rigan bemorlar guruhida kriptogenik variant ham eng ko'p uchraydi, ammo kamroq hollarda (41,7%) aterotrombotik variant 2-o'rinda (25,0%), kardioembolik variant esa 3-o'rinda edi. (16,7%). Dizartriyasi bo'lgan guruhda lakunar variant eng ko'p (38,9% hollarda), 2-o'rinda kardioembolik va kriptogenik variantlar (har birida 22,2%).
Sensimotor afazi bo'lgan bemorlar guruhida (23 kishi), sensorimotor afazi bilan og'rigan bemorlarning 39,1% (9 kishi) da dominant yarim sharning LCMA havzasida katta infarkt aniqlangan (4-6-rasm). 47,8% (11 kishi) hollarda kichik infarkt aniqlangan (7-rasm).

1 (4,3%) holatda SAK oldingi kommunikatsion arteriya anevrizmasining yorilishi tufayli aniqlangan, bu esa qorincha ichidagi qon ketishi bilan qo'shilgan. 2 (8,7%) holatda KT qabul qilinganda va vaqt o'tishi bilan infarktning ishonchli "yangi" maydoni va infarktdan keyingi o'zgarishlar aniqlanmadi; bemorlarda miya moddasining sezilarli atrofiyasi, aniq qon tomir leykoaraioz, klinik tashxis qo'yilgan. ikkala holatda ham: "LSMA havzasida takroriy ishemik insult."
Asosiy taqqoslash guruhlari bemorlarning 3 guruhi edi: dizartri (20 kishi), vosita afazi (13 kishi) va sensorimotor afazi (23 kishi). Taqqoslash mezonlari lezyonning hajmi va tabiati, ong holati va nutqni tiklash vaqti edi.
4-jadvalda qavslar ichida patologik o'zgarishlarning lokalizatsiyasi funktsional anatomik zonalarga to'g'ri keladigan holatlar ko'rsatilgan (sensimotor afaziya uchun - Silvian yorig'i atrofidagi katta maydon; motor afazi uchun - Broka markazi; dizartriya uchun - o'rta miya, subkortikal darajadagi mahalliy o'zgarishlar. tuzilmalar, korteks).

Chapda 3 ta medial gematoma aniqlangan, ulardan 2 tasi talamik (biri motor afaziyasi, ikkinchisi dizartriya bilan), 1 tasi ichki kapsulaga cho'zilgan talamik (dizartriya bilan birga). Bir holatda, dizartriya bilan og'rigan bemorlar guruhida patologik o'zgarishlar aniqlanmagan, dizartriya 24 soatdan kamroq vaqt ichida regressiyalangan (5-jadval).

Hech qanday stupor yoki koma holatlari bo'lmagan.
Ko'pincha kasalxonada sensorimotor afazi bo'lgan bemorlarda nutqning sezilarli yaxshilanishiga erishish mumkin emas (6-jadval). Shuning uchun nutq terapevti har bir bemorga uyda darslarni davom ettirish uchun tavsiyalar beradi.

natijalar

Miyaning kompyuter tomografiyasi natijalariga ko'ra 30 kishida afazi bilan kechadigan tipik "yangi" ishemik o'zgarishlar aniqlangan. Ularning yarmida sensorimotor afaziya tashxisi qo'yilgan va o'z navbatida ularning faqat yarmida Silvian yorig'i atrofida katta maydonni qoplagan jarohatlar mavjud edi. Lezyonlarning lokalizatsiyasi har doim ham kortikal nutq markazlarining lokalizatsiyasiga aniq mos kelmadi. Medial gematomalarning barcha 3 ta holatida nutqni tiklashda yaxshi natijalar qayd etilgan (1 ta vosita afaziyasi va 2 ta dizartriya holati) va uning sezilarli yaxshilanishi.
Ushbu ma'lumotlar XX asrning ikkinchi yarmida o'tkazilgan afazik sindrom bo'yicha tadqiqotlarda tasdiqlangan, unga ko'ra gemorragik insultdan omon qolgan bemorlar nutqni tiklash imkoniyatiga ega va qulay prognozga ishonishlari mumkin. Dinamikada nutqning buzilishi darajasi, qoida tariqasida, kompleks davolash bilan, shu jumladan ichki uyqu arteriyasining gemodinamik jihatdan ahamiyatli stenozini saqlab qolish bilan (ultratovushli ikki tomonlama skanerlash bo'yicha), ammo insultning takrorlanishi yoki og'ir gemorragik transformatsiya bo'lmaganda kamaydi. .

xulosalar

1. Ishemik miya infarkti paytida sensorimotor afaziya dominant yarim sharning Silviya yorig'i atrofidagi katta hududning shikastlanishi bilan ham, nutq kortikal markazlaridan birining hududida yoki oq moddaning hududida mahalliy shikastlanish bilan ham paydo bo'lishi mumkin. ular orasida.
2. Qon tomiridan kelib chiqqan sensorimotor afazi bilan og'rigan bemorlarda, tasdiqlangan infarktning o'lchami holatlarning yarmidan ko'pida katta bo'lmaganiga qaramasdan, boshqa guruhlarga qaraganda hayratda qolgan ong tez-tez qayd etilgan.
3. Nutq markazlarining haqiqiy chegaralari individual ravishda o'zgarib turadigan ko'rinadi, shuning uchun kutilgan anatomik lezyonning aniqligi har doim ham funktsional buzilish (afaziya) darajasiga to'g'ri kelmaydi.
4. Aniqlangan miya infarkti hajmi va nutq buzilishlarining hajmi o'rtasidagi to'liq moslik sensorimotor afazi bilan og'rigan bemorlar guruhida, infarkt katta bo'lganida qayd etilgan.
5. Afazi sindromi ishemik insultning kriptogenik variantida ko'proq uchraydi, afaziyaning sensorimotor varianti ko'pincha takroriy insultlarda uchraydi.
6. Sensomotor afazi bilan og'rigan bemorlar guruhida nutqni tiklashning kamroq aniq dinamikasini hisobga olgan holda, bu bemorlar sezilarli / to'liq tiklanishiga erishish uchun bo'shatilgandan keyin nutq terapiyasi mashg'ulotlarini davom ettirishlari kerak.

Adabiyot

1. Weiner G., Levitt L. Nevrologiya. M., 1998. 256 b. .
2. Luriya A.R. Odamlarning yuqori kortikal funktsiyalari va ularning mahalliy miya lezyonlarida buzilishlari. M., 1962. 431 b. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Miyaning funktsional assimetriyasi // Funktsional interhemisferik assimetriya: Reader. M., 2004. 219–257-betlar. .
4. Mixaylenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. va boshqalar.Krossovkali afaziya // Rossiya harbiy tibbiyot akademiyasining xabarnomasi. 2015 yil. No 4(52). 228–235-betlar.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. Inson miyasining til yo'llarining DTI traktografiyasi // Miya yarim korteksi. 2008. 18-jild (11). P. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. va boshqalar. Til uchun ventral va dorsal yo'llar // PNAS AQSh. 2008. jild. 105. B. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Jukov V.Yu. va boshqalar.Miya oq moddasining uzoq assotsiativ yo'llari: nevrologiya nuqtai nazaridan zamonaviy nuqtai nazar // Neyroxirurgiya muammolari. 2014 yil. 78-son (5). 66–77-betlar.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. va boshqalar. Chap kavisli nurning shikastlanish darajasi nutq buzilishlarining rivojlanishining prognozidir // Qon tomir. 2011. jild. 3. B. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dizartriya. M., 2006. 141 b. .
10. Tonkonogiy I.M. Qon tomirlari va afazi. L., 1968. 268 b. .
11. Stolyarova L.G. Miya insultidagi afazi. M., 1973. 218 b. .

Vertebro-bazilyar etishmovchilik(sinonimlar Vertebrobasilar etishmovchiligi va VBI) - umurtqali va bazilyar arteriyalar tomonidan ta'minlangan hududga qon ta'minotining pasayishi natijasida kelib chiqqan miya funktsiyasining qaytariladigan buzilishi.

Vertebrobasilar arterial tizim sindromi bilan sinonim bo'lib, bu vertebrobazilar etishmovchilikning rasmiy nomi.

Vertebrobazilar etishmovchilik ko'rinishlarining o'zgaruvchanligi, sub'ektiv simptomlarning ko'pligi, vertebrobazilar etishmovchilikni instrumental va laboratoriya diagnostikasi qiyinligi va klinik ko'rinishi bir qator boshqa patologik holatlarga o'xshashligi sababli - klinik amaliyotda VBIning haddan tashqari diagnostikasi tez-tez uchraydi. tashxis jiddiy dalillarsiz aniqlanganda.keyin sabablar.

VBI sabablari

Hozirgi vaqtda vertebrobazilar etishmovchilik yoki VBI sabablari ko'rib chiqiladi:

1. Katta tomirlarning stenozli shikastlanishi, birinchi navbatda:

Umurtqali hayvonlarning ekstrakranial hududi

Subklavian arteriyalar

Innominat arteriyalar

Ko'pgina hollarda, bu arteriyalarning o'tkazuvchanligini to'sib qo'yish aterosklerotik lezyonlar tufayli yuzaga keladi va eng zaiflari:

Birinchi segment arteriyaning boshidan C5 va C6 umurtqalarining ko'ndalang jarayonlarining suyak kanaliga kirishigacha.

Toʻrtinchi segment arteriya boʻlagi boʻlib, dura mater teshilgan joydan boshqa umurtqali arteriya bilan qoʻshilishgacha boʻlgan koʻprik va uzunchoq medulla chegarasida, asosiy arteriya hosil boʻlgan sohada joylashgan.

Ushbu hududlarning tez-tez shikastlanishi qon tomirlarining geometriyasining mahalliy xususiyatlariga bog'liq bo'lib, ular turbulent qon oqimining hududlari paydo bo'lishiga va endoteliyning shikastlanishiga olib keladi.

2. Qon tomir to'shagi tuzilishining tug'ma xususiyatlari:

Vertebral arteriyalarning anomal kelib chiqishi

Vertebral arteriyalardan birining gipoplaziyasi/aplaziyasi

Vertebral yoki bazilyar arteriyalarning patologik burilishlari

Miyaning tagida, birinchi navbatda Uillis doirasi arteriyalarida anastomozlarning etarli darajada rivojlanmaganligi, asosiy arteriyaning shikastlanishi sharoitida kollateral qon ta'minoti imkoniyatlarini cheklash.

3. Arterial gipertenziya fonida mikroangiopatiya, diabetes mellitus VBI (kichik miya tomirlarining shikastlanishi) paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin.

4. Patologik o'zgargan bo'yin umurtqalari tomonidan umurtqali arteriyalarning siqilishi: spondiloz, spondilolistez, sezilarli osteofitlar bilan (so'nggi yillarda vertebral arteriyalarda siqilish roli VBIning muhim sababi sifatida qayta ko'rib chiqildi, garchi ba'zi hollarda juda ko'p bo'lsa ham. boshni aylantirganda arteriyaning aniq siqilishi, bu tomir orqali qon oqimini kamaytirishdan tashqari arterio-arterial emboliya bilan birga bo'lishi mumkin)

5. Subklavian arteriyaning gipertrofiyalangan skalen mushaklari tomonidan ekstravazal siqilishi, bo'yin umurtqalarining giperplastik ko'ndalang jarayonlari.

6. Bachadon bo'yni umurtqasining o'tkir shikastlanishi:

Transport (qamchi)

Qo'lda terapiya manipulyatsiyasi etarli emasligi sababli iatrogenik

Gimnastika mashqlarini noto'g'ri bajarish

7. Qon tomir devorining yallig'lanishli lezyonlari: Takayasu kasalligi va boshqa arteritlar. Tug'ish yoshidagi ayollar eng zaif hisoblanadi. Ommaviy axborot vositalarining yupqalashishi va qalinlashgan, siqilgan intima bilan mavjud nuqsonli tomir devori fonida uning parchalanishi hatto kichik travma sharoitida ham mumkin.

8. Antifosfolipid sindromi: yoshlarda ekstra- va intrakranial arteriyalarning o'tkazuvchanligi buzilishi va tromb shakllanishining kuchayishi kombinatsiyasi sabab bo'lishi mumkin.

Vertebrobazilar etishmovchilikda (VBI) miya yarim ishemiyasiga yordam beradigan qo'shimcha omillar:

Qonning reologik xususiyatlarining o'zgarishi va tromb hosil bo'lishining kuchayishi bilan mikrosirkulyatsiya buzilishi

Kardiogen emboliya (uning chastotasi T.Glass va boshqalarga ko'ra 25% ga etadi, (2002))

Kichik arterio-arterial emboliyalar, ularning manbai bo'shashgan parietal trombdir

Parietal tromb hosil bo'lishi bilan vertebral arteriyaning aterosklerotik stenozi natijasida tomir lümeninin to'liq yopilishi.

Rivojlanishning ma'lum bir bosqichida vertebral va / yoki bazilyar arteriya trombozining kuchayishi o'zini vertebrobazilar tizimda vaqtinchalik ishemik hujumlarning klinik ko'rinishi sifatida namoyon qilishi mumkin. Tromboz ehtimoli, masalan, CVI-CII ko'ndalang jarayonlari suyak kanalidan o'tib ketganda, arterial travma joylarida ortadi. Ehtimol, ba'zi hollarda vertebral arteriya trombozining rivojlanishi uchun qo'zg'atuvchi moment boshning majburiy pozitsiyasi bilan noqulay holatda uzoq vaqt qolish bo'lishi mumkin.

Seksiyonel va neyroimaging tadqiqot usullari (birinchi navbatda MRI) ma'lumotlari VBI bilan og'rigan bemorlarda miya to'qimalarida (miya poyasi, ko'prik, serebellum, oksipital lob korteksi) quyidagi o'zgarishlarni aniqlaydi:

Turli yoshdagi lakunar infarktlar

Neyronlarning o'limi va glial elementlarning ko'payishi belgilari

Miya yarim korteksida atrofik o'zgarishlar

VBN bilan og'rigan bemorlarda kasallikning organik substrati mavjudligini tasdiqlovchi ushbu ma'lumotlar har bir aniq holatda kasallikning sababini to'liq izlash zarurligini ko'rsatadi.

Vertebrobazilar etishmovchilik belgilari

Harbiy havo kuchlarida qon aylanishining etishmovchiligi diagnostikasi bir nechta klinik belgilar guruhlarini birlashtirgan xarakterli simptomlar majmuasiga asoslanadi:

Vizual buzilishlar

Okulomotor buzilishlar (va boshqa kranial asab disfunktsiyasining belgilari)

Statika va harakatlarni muvofiqlashtirishning buzilishi

Vestibulyar (koxleovestibulyar) buzilishlar

Faringeal va laringeal simptomlar

Bosh og'rig'i

Astenik sindrom

Vegetativ-qon tomir distoni

O'tkazuvchanlik belgilari (piramidal, sezgir)

Vertebrobazilar mintaqada qon aylanishining etishmovchiligi bo'lgan bemorlarning ko'pchiligida paydo bo'ladigan bu simptom majmuasi. Bunday holda, taxminiy tashxis ushbu belgilarning kamida ikkitasi mavjudligi bilan belgilanadi. Ular odatda qisqa muddatli bo'lib, ko'pincha o'z-o'zidan o'tib ketadi, garchi ular ushbu tizimdagi muammoning belgisi bo'lsa va klinik va instrumental tekshiruvni talab qiladi. Ba'zi alomatlar paydo bo'lishining holatlarini aniqlash uchun to'liq tibbiy tarix ayniqsa zarur.

Vertebrobazilar etishmovchilikning klinik ko'rinishining o'zagi umurtqali va bazilyar arteriyalarning periferik shoxlari vaskulyarizatsiyasi sohalarida vaqtinchalik o'tkir miya ishemiyasini aks ettiruvchi nevrologik simptomlarning rivojlanishi hisoblanadi. Shu bilan birga, bemorlarda ishemik hujum tugaganidan keyin ham ba'zi patologik o'zgarishlar aniqlanishi mumkin. VBI bilan bir xil bemor odatda bir nechta klinik alomatlar va sindromlarni birlashtiradi, ular orasida etakchini aniqlash har doim ham oson emas.

An'anaviy ravishda VBIning barcha belgilarini quyidagilarga bo'lish mumkin:

Paroksismal (ishemik hujum paytida kuzatiladigan alomatlar va sindromlar)

Doimiy (uzoq vaqt davomida kuzatiladi va interiktal davrda bemorda aniqlanishi mumkin).

Vertebrobasilar sistema arteriyalari havzasida quyidagilar rivojlanadi:

Vaqtinchalik ishemik hujumlar

Har xil zo'ravonlikdagi ishemik insultlar, shu jumladan lakunar insultlar.

Arterial shikastlanishning notekisligi miya sopi ishemiyasining mozaik, "dog'lar" bilan tavsiflanishiga olib keladi.

Belgilarning kombinatsiyasi va ularning zo'ravonlik darajasi aniqlanadi:

Shikastlanishning lokalizatsiyasi

Lezyonning kattaligi

Garov muomalasining imkoniyatlari

Klassik adabiyotlarda tasvirlangan nevrologik sindromlar miya sopi va serebellumning qon bilan ta'minlanishining o'zgaruvchanligi tufayli amalda ularning sof shaklida nisbatan kam uchraydi. Ta'kidlanishicha, hujumlar paytida asosiy vosita buzilishlari (pareziya, ataksiya), shuningdek hissiy buzilishlar tomoni o'zgarishi mumkin.

1. VBI bilan og'rigan bemorlarda harakat buzilishlari kombinatsiyasi bilan tavsiflanadi:

Markaziy parez

Serebellum va uning birikmalari shikastlanishi tufayli muvofiqlashtirishning buzilishi

Qoida tariqasida, oyoq-qo'llarda dinamik ataksiya va niyat tremori, yurishning buzilishi va mushak tonusining bir tomonlama pasayishi mavjud.

Shuni ta'kidlash kerakki, klinik jihatdan har doim ham karotid yoki vertebral arteriyalarning qon ta'minoti zonalarining patologik jarayonda ishtirok etishini aniqlash mumkin emas, bu esa neyroimaging usullaridan foydalanishni maqsadga muvofiq qiladi.

2. Sensor buzilishlar o'zini namoyon qiladi:

Bir a'zoda, tananing yarmida gipo- yoki behushlik paydo bo'lishi bilan prolaps belgilari.

Paresteziya paydo bo'lishi mumkin, odatda ekstremita va yuz terisini o'z ichiga oladi.

Yuzaki va chuqur sezuvchanlikning buzilishi (VBI bilan og'rigan bemorlarning to'rtdan birida uchraydi va, qoida tariqasida, a. talamogeniculata yoki posterior tashqi villöz arteriyaga qon ta'minoti sohalarida ventrolateral talamusning shikastlanishi natijasida yuzaga keladi)

3. Ko‘rishning buzilishi quyidagicha ifodalanishi mumkin:

Ko'rish sohalarining yo'qolishi (skotomalar, omonim hemianopsiya, kortikal ko'rlik, kamroq - vizual agnoziya)

Fotopsiyaning paydo bo'lishi

Loyqa ko'rish, ob'ektlarni loyqa ko'rish

Vizual tasvirlarning paydo bo'lishi - "chivinlar", "chiroqlar", "yulduzlar" va boshqalar.

4. Boshsuyagi nervlarning disfunktsiyasi

okulomotor buzilishlar (diplopiya, konvergent yoki divergent strabismus, ko'z olmalarining vertikal ajralishi),

Periferik yuz nervining parezi

Bulbar sindromi (kamroq psevdobulbar sindromi)

Ushbu alomatlar turli xil kombinatsiyalarda namoyon bo'ladi; vertebrobazilar tizimda qaytariladigan ishemiya tufayli ularning alohida paydo bo'lishi kamroq uchraydi. Karotid va vertebral arteriya tizimlari tomonidan ta'minlangan miya tuzilmalariga birgalikda zarar etkazish imkoniyatini hisobga olish kerak.

5. Faringeal va laringeal simptomlar:

Tomoqdagi shish, og'riq, tomoq og'rig'i, ovqatni yutishda qiyinchilik, farenks va qizilo'ngachning spazmlari

6. Bosh aylanishi xurujlari (bir necha daqiqadan soatgacha davom etadi), bu vestibulyar apparatlarni qon bilan ta'minlashning morfofunksional xususiyatlariga, ishemiyaga yuqori sezuvchanligiga bog'liq bo'lishi mumkin.

Bosh aylanishi:

Qoida tariqasida, u tizimli xarakterga ega (ba'zi hollarda bosh aylanishi tizimli bo'lmagan xarakterga ega va bemor cho'kish, harakat kasalligi, atrofdagi bo'shliqning beqarorligini his qiladi)

Bu o'zini atrofdagi narsalarning yoki o'z tanasining aylanish hissi yoki chiziqli harakati sifatida namoyon qiladi.

Bilan bog'liq vegetativ kasalliklar xarakterlidir: ko'ngil aynishi, qusish, kuchli giperhidroz, yurak tezligi va qon bosimining o'zgarishi.

Vaqt o'tishi bilan bosh aylanishi hissiyotining intensivligi zaiflashishi mumkin, shu bilan birga paydo bo'ladigan fokal simptomlar (nistagmus, ataksiya) yanada aniqroq bo'lib, doimiy bo'lib qoladi.

Shu bilan birga, bosh aylanishi hissi eng keng tarqalgan alomatlardan biri ekanligini hisobga olish kerak, uning chastotasi yosh bilan ortadi.

VBI bilan og'rigan bemorlarda, shuningdek miyaning qon tomir lezyonlarining boshqa shakllari bo'lgan bemorlarda bosh aylanishi turli darajadagi vestibulyar analizatorning azoblanishidan kelib chiqishi mumkin va uning tabiati asosiy patologik jarayonning xususiyatlari bilan belgilanadi. (ateroskleroz, mikroangiopatiya, arterial gipertenziya), ammo ishemik fokusning lokalizatsiyasi:

Periferik vestibulyar apparatlarning shikastlanishi

Vestibulyar apparatlarning markaziy qismining shikastlanishi

Psixiatrik kasalliklar

Tizimli bosh aylanishining to'satdan paydo bo'lishi, ayniqsa o'tkir rivojlangan bir tomonlama karlik va quloqdagi shovqin hissi bilan birgalikda, labirint infarktining xarakterli ko'rinishi bo'lishi mumkin (garchi izolyatsiya qilingan bosh aylanishi kamdan-kam hollarda VBIning yagona ko'rinishi bo'lsa ham).

Vertebrobazilar etishmovchilikning differentsial diagnostikasi

Vertebrobazilar etishmovchiligiga qo'shimcha ravishda, shunga o'xshash klinik ko'rinishga ega bo'lishi mumkin:

Yaxshi paroksismal pozitsion vertigo (vestibulyar apparatning shikastlanishi natijasida kelib chiqadi va uning qon ta'minoti buzilishi bilan bog'liq emas; Hallpike testlari tashxis uchun ishonchli sinovdir)

Vestibulyar neyronit

O'tkir labirintit

Meniere kasalligi, gidropos labirint (surunkali otit ommaviy axborot vositalari tufayli)

Perilimfatik oqma (travma yoki jarrohlik natijasida)

Akustik nevroma

Demiyelinatsiya qiluvchi kasalliklar

Oddiy bosimli gidrosefali (doimiy bosh aylanishi, muvozanat muammolari, yurish paytida beqarorlik, kognitiv buzilishlar kombinatsiyasi)

Hissiy va ruhiy kasalliklar (anksiyete, depressiv kasalliklar)

Bachadon bo'yni umurtqasining degenerativ va travmatik tabiatining patologiyasi (servikal vertigo), shuningdek kranioservikal o'tish sindromi

Eshitish qobiliyatining buzilishi (eshitish keskinligining pasayishi, tinnitus) ham VBIning keng tarqalgan ko'rinishidir. Shu bilan birga, shuni hisobga olish kerakki, keksa aholining taxminan uchdan bir qismi muntazam ravishda shovqin hissi haqida xabar beradi, ularning yarmidan ko'pi esa o'zlarining his-tuyg'ularini kuchli deb hisoblaydi va ularga sezilarli noqulaylik tug'diradi. Shu munosabat bilan, o'rta quloqda rivojlanayotgan degenerativ jarayonlarning yuqori chastotasini hisobga olgan holda, barcha audiologik kasalliklar serebrovaskulyar patologiyaning namoyon bo'lishi sifatida qaralmasligi kerak.

Shu bilan birga, tinnitus va tizimli vertigo bilan birgalikda bir tomonlama qayta tiklanadigan eshitish qobiliyatining qisqa muddatli epizodlari (bir necha daqiqagacha) oldingi pastki serebellar arteriya trombozining prodromlari bo'lib, bunday bemorlarga jiddiy e'tibor berishni talab qiladigan dalillar mavjud. Qoidaga ko'ra, bu holatda eshitish buzilishining manbai ishemiyaga juda sezgir bo'lgan kokleaning o'zi bo'lib, boy kollateral vaskulyarizatsiyaga ega bo'lgan eshitish nervining retrokoklear segmenti nisbatan kamroq azoblanadi.

Vertebrobazilar etishmovchilik diagnostikasi

VBI tashxisida miyaning qon tomir tizimini o'rganish uchun ultratovush usullari endi eng qulay va xavfsiz bo'ldi:

Doppler ultratovush tekshiruvi vertebral arteriyalarning o'tkazuvchanligi, ulardagi qon oqimining chiziqli tezligi va yo'nalishi haqida ma'lumot olish imkonini beradi. Siqish-funktsional testlar kollateral qon aylanishining holati va resurslarini, karotid, temporal, supratroklear va boshqa arteriyalarda qon oqimini baholashga imkon beradi.

Dupleks skanerlash arterial devorning holatini, stenotik shakllanishlarning tabiati va tuzilishini ko'rsatadi.

Farmakologik testlar bilan transkranial Doppler ultratovush (TCDG) miya gemodinamik zaxirasini aniqlash uchun muhimdir.

Doppler ultratovush (USDG) - arteriyalardagi signallarni aniqlash ulardagi mikroembolik oqimning intensivligi, kardiogen yoki qon tomir embologenik salohiyati haqida fikr beradi.

MRI angiografiyasi yordamida olingan boshning asosiy arteriyalarining holati haqidagi ma'lumotlar juda qimmatlidir.

Trombolitik terapiya yoki vertebral arteriyalarga jarrohlik aralashuvni tanlashda kontrastli rentgen panangografiyasi hal qiluvchi ahamiyatga ega bo'ladi.

Vertebrogenik ta'sirga oid bilvosita ma'lumotlar vertebral arteriyalarga funktsional testlar bilan o'tkazilgan an'anaviy rentgenografiyadan ham olinishi mumkin.

Miya sopi tuzilmalarini neyroimaging qilishning eng yaxshi usuli MRI bo'lib qoladi, bu sizga hatto kichik jarohatlarni ham ko'rish imkonini beradi.

Otonevrologik tadqiqotlar alohida o'rin tutadi, ayniqsa, agar u miya sopi tuzilmalarining holatini tavsiflovchi eshitish qo'zg'atuvchi potentsiallari bo'yicha kompyuter elektronnistagmografik va elektrofizyologik ma'lumotlar bilan qo'llab-quvvatlansa.

Qonning koagulyatsion xususiyatlarini va uning biokimyoviy tarkibini (glyukoza, lipidlar) o'rganish alohida ahamiyatga ega.

Ro'yxatda keltirilgan instrumental tadqiqot usullarini qo'llash ketma-ketligi klinik tashxisni aniqlashning o'ziga xos xususiyatlari bilan belgilanadi.

Vertebrobazilar etishmovchilikni davolash

VBI bilan og'rigan bemorlarning aksariyati ambulatoriya sharoitida konservativ davo oladi. Shuni yodda tutish kerakki, o'tkir o'choqli nevrologik etishmovchilik bilan og'rigan bemorlar nevrologik shifoxonaga yotqizilishi kerak, chunki doimiy nevrologik etishmovchilik bilan insult rivojlanishi bilan katta arterial magistral trombozning kuchayishi ehtimolini hisobga olish kerak.

1. VBIning rivojlanish mexanizmlarini zamonaviy tushunish, xususan, asosiy arteriyalarning ekstrakranial bo'limlarining stenozli shikastlanishlarining etakchi rolini tan olish, shuningdek, yangi tibbiy texnologiyalarni klinik amaliyotga joriy etish bizga angioplastikani ko'rib chiqishga imkon beradi. Bunday bemorlarni dori-darmonlar bilan davolashga alternativa sifatida tegishli tomirlarni stentlash, endarterektomiya va ekstrakranial anastomozlar, ayrim hollarda tromboliz ehtimoli ko'rib chiqilishi mumkin.

VBI bilan og'rigan bemorlarda asosiy arteriyalarning, shu jumladan proksimal segmentning transluminal angioplastikasidan foydalanish bo'yicha ma'lumotlar to'plangan.

2. VBI bilan og'rigan bemorlarda terapevtik taktikalar asosiy patologik jarayonning tabiati bilan belgilanadi va serebrovaskulyar kasalliklar uchun asosiy o'zgartiriladigan xavf omillarini tuzatish maqsadga muvofiqdir.

Arterial gipertenziya mavjudligi uning ikkilamchi tabiatini (buyrak gipertenziyasi, tirotoksikoz, buyrak usti bezining giperfunktsiyasi va boshqalar) istisno qilish uchun tekshiruvni talab qiladi. Qon bosimi darajasini muntazam monitoring qilish va ratsional parhez terapiyasini ta'minlash kerak:

Ratsionda stol tuzining cheklanishi

Spirtli ichimliklarni iste'mol qilish va chekishni yo'q qilish

Dozalangan jismoniy faoliyat

Ijobiy ta'sir bo'lmasa, umumiy qabul qilingan tamoyillarga muvofiq dori terapiyasini boshlash kerak. Maqsadli bosim darajasiga erishish, birinchi navbatda, mavjud bo'lgan maqsadli a'zolar (buyraklar, retina va boshqalar) zararlangan va diabetes mellitus bilan og'rigan bemorlarda zarur. Davolashni ACE inhibitörleri va angiotensin retseptorlari blokerlari bilan boshlash mumkin. Ushbu antihipertenziv dorilar nafaqat qon bosimi darajasini ishonchli nazorat qilishni ta'minlashi, balki nefro- va kardioprotektiv xususiyatlarga ega bo'lishi muhimdir. Ulardan foydalanishning qimmatli natijasi qon tomir to'shagini qayta qurish bo'lib, uning ehtimoli miyaning qon tomir tizimiga nisbatan ham taxmin qilinadi. Agar ta'sir etarli bo'lmasa, boshqa guruhlardan (kaltsiy kanal blokerlari, b-blokerlar, diuretiklar) antihipertenziv preparatlarni qo'llash mumkin.

Keksa odamlarda boshning asosiy arteriyalarining stenozli lezyonlari bo'lsa, qon bosimini ehtiyotkorlik bilan pasaytirish kerak, chunki haddan tashqari past qon bosimi bilan miya qon tomirlari shikastlanishining rivojlanishi haqida dalillar mavjud.

3. Boshning asosiy arteriyalarining stenozli shikastlanishlari, tromboz yoki arterio-arterial emboliya ehtimoli yuqori bo'lsa, o'tkir miya yarim ishemiyasi epizodlarini oldini olishning samarali usuli qonning reologik xususiyatlarini tiklash va shakllanishining oldini olishdir. hujayra agregatlari. Buning uchun antiplatelet agentlari keng qo'llaniladi. Etarli samaradorlik va qoniqarli farmakoiqtisodiy xususiyatlarni o'zida mujassam etgan eng arzon dori bu asetilsalitsil kislotasidir. Optimal terapevtik doza kuniga 1 kg tana vazniga 0,5-1,0 mg (bemor kuniga 50-100 mg atsetilsalitsil kislotasini olishi kerak) hisoblanadi. Uni tayinlashda oshqozon-ichak traktining asoratlari va allergik reaktsiyalar rivojlanish xavfini hisobga olish kerak. Oshqozon va o'n ikki barmoqli ichakning shilliq qavatiga zarar etkazish xavfi atsetilsalitsil kislotasining ichakda eriydigan shakllarini qo'llash, shuningdek gastroprotektiv vositalarni (masalan, omeprazol) bir vaqtda qo'llash bilan kamayadi. Bundan tashqari, aholining 15-20% preparatga nisbatan past sezuvchanlikka ega. Asetilsalitsil kislotasi bilan monoterapiyani davom ettirishning mumkin emasligi, shuningdek, uni qo'llashning past ta'siri boshqa antiplatelet agentini qo'shishni yoki boshqa dori bilan to'liq almashtirishni talab qiladi. Shu maqsadda dipiridamol, GPI-1b/111b kompleks inhibitori klopidogrel va tiklopidindan foydalanish mumkin.

4. VBI bilan og'rigan bemorlarni davolash uchun antihipertenziv dorilar va antiplatelet agentlari bilan bir qatorda vazodilatatorlar guruhidan preparatlar qo'llaniladi. Ushbu dorilar guruhining asosiy ta'siri qon tomir qarshiligini kamaytirish orqali miya perfuziyasini oshirish hisoblanadi. Shu bilan birga, so'nggi yillarda olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ushbu dorilarning ba'zi ta'siri nafaqat vazodilatatsion ta'sirga, balki miya metabolizmiga bevosita ta'sirga ham bog'liq bo'lishi mumkin, bu ularni tayinlashda e'tiborga olinishi kerak. Ularning vazoaktiv agentlarining maqsadga muvofiqligi, qo'llaniladigan dozalar va davolash kurslarining davomiyligi bemorning ahvoli, uning davolanishga rioya qilishi, nevrologik etishmovchilikning tabiati, qon bosimi darajasi va ijobiy natijaga erishish tezligi bilan belgilanadi. . Davolash kursini noqulay meteorologik davrga (kuz yoki bahor mavsumi), hissiy va jismoniy stressning kuchayishi davriga to'g'ri kelishi tavsiya etiladi. Davolashni minimal dozalardan boshlash kerak, dozani asta-sekin terapevtik dozaga oshirish kerak. Vazoaktiv preparat bilan monoterapiyadan ta'sir ko'rsatmasa, shunga o'xshash farmakologik ta'sirga ega bo'lgan boshqa preparatni qo'llash tavsiya etiladi. Xuddi shunday ta'sirga ega bo'lgan ikkita dori kombinatsiyasidan foydalanish faqat tanlangan bemorlarda mantiqiy.

5. Serebrovaskulyar patologiyaning turli shakllari bo'lgan bemorlarni davolash uchun miya metabolizmiga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan va neyrotrofik va neyroprotektiv ta'sirga ega bo'lgan preparatlar keng qo'llaniladi. Piratsetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glitsin va boshqa ko'plab dorilar qo'llaniladi. Surunkali serebrovaskulyar kasalliklarga chalingan bemorlarda qo'llanilganda, kognitiv funktsiyalarni normalizatsiya qilish haqida dalillar mavjud.

6. BVN bilan og'rigan bemorlarni kompleks davolashda simptomatik preparatlar qo'llanilishi kerak:

Bosh aylanishining og'irligini kamaytiradigan dorilar

Kayfiyatni normallashtirishga yordam beradigan dorilar (antidepressantlar, anksiyolitiklar, uyqu tabletkalari)

Og'riq qoldiruvchi vositalar (agar ko'rsatilgan bo'lsa)

7. Davolashning dori-darmonsiz usullari - fizioterapiya, refleksoterapiya, terapevtik mashqlarni kiritish oqilona.

VBI bilan kasallangan bemorni boshqarish taktikasini individuallashtirish zarurligini ta'kidlash kerak. Bu kasallikning rivojlanishining asosiy mexanizmlarini va bemorlarning hayot sifatini yaxshilash va insult rivojlanishining oldini olish mumkin bo'lgan dorivor va dori-darmon bo'lmagan davolash usullarining etarli darajada tanlangan to'plamini hisobga oladi.

Ishemik insultning belgilari

Ishemik insultning belgilari turlicha bo'lib, miya lezyonining joylashuvi va hajmiga bog'liq. Miya infarkti o'chog'ining eng keng tarqalgan lokalizatsiyasi karotid (80-85%), kamroq - vertebral-bazilar mintaqasi (15-20%).

O'rta miya arteriyasining qon ta'minotidagi infarktlar

O'rta miya arteriyasini qon bilan ta'minlashning o'ziga xos xususiyati aniq kollateral qon aylanish tizimining mavjudligi. Proksimal o'rta miya arteriyasi (Ml segmenti) tiqilib qolsa, subkortikal infarkt paydo bo'lishi mumkin, qon ta'minotining kortikal sohasi meningeal anastomozlar orqali etarli qon oqimiga ta'sir qilmaydi. Ushbu garovlar bo'lmasa, o'rta miya arteriyasini qon bilan ta'minlash sohasida keng qamrovli infarkt rivojlanishi mumkin.

O'rta miya arteriyasining yuzaki shoxlarini qon bilan ta'minlash sohasida yurak xuruji bilan bosh va ko'z qovoqlarining zararlangan yarim sharga og'ishi keskin sodir bo'lishi mumkin; agar dominant yarim shar shikastlangan bo'lsa, umumiy afaziya va ipsilateral ideomotor apraksiya bo'lishi mumkin. rivojlantirish. Subdominant yarim sharning shikastlanganda, bo'shliqqa qarama-qarshi e'tiborsizlik, anosognoziya, aprosodiya va dizartriya rivojlanadi.

O'rta miya arteriyasining yuqori shoxlari sohasidagi miya infarkti klinik jihatdan qarama-qarshi hemiparez (asosan, yuqori oyoq-qo'llar va yuz) va ko'rish maydonining nuqsonlari bo'lmaganda bir xil imtiyozli lokalizatsiyaga ega bo'lgan kontralateral hemianesteziya bilan namoyon bo'ladi. Keng lezyonlarda ko'z olmalarining bir vaqtning o'zida o'g'irlanishi va ta'sirlangan yarim sharga qarash paydo bo'lishi mumkin. Dominant yarim sharning lezyonlari bilan Brokaning motorli afazi rivojlanadi. Ipsilateral oyoq-qo'lning og'iz apraksiyasi va ideomotor apraksiyasi ham keng tarqalgan. Subdominant yarim sharning infarktlari fazoviy bir tomonlama e'tiborsizlik va hissiy buzilishlarning rivojlanishiga olib keladi. O'rta miya arteriyasining pastki shoxlari tiqilib qolishi bilan vosita buzilishlari, hissiy agrafiya va astereognoz rivojlanishi mumkin. Vizual maydon nuqsonlari tez-tez uchraydi: qarama-qarshi omonim hemianopsiya yoki (ko'pincha) yuqori kvadrant hemianopiya. Dominant yarim sharning lezyonlari Wernicke afaziyasining rivojlanishiga olib keladi, nutqni tushunish va takrorlash va parafazik semantik xatolar bilan. Subdominant yarim sharda infarkt hissiy ustunlik, anosognoziya bilan qarama-qarshi beparvolikning rivojlanishiga olib keladi.

Striatokapsulyar arteriyalarning qon ta'minotidagi infarkt og'ir hemiparez (yoki hemiparez va hemigipesteziya) yoki dizartriya bilan yoki bo'lmagan hemipleji bilan tavsiflanadi. Lezyonning kattaligi va joylashishiga qarab, parez asosan yuzga va yuqori oyoq-qo'llarga yoki tananing barcha qarama-qarshi yarmiga tarqaladi. Keng tarqalgan striatokapsulyar infarkt bilan o'rta miya arteriyasi yoki uning pial shoxlari okklyuziyasining tipik ko'rinishlari (masalan, afaziya, e'tiborsizlik va omonim lateral hemianopsiya) rivojlanishi mumkin.

Lakunar infarkt bitta teshuvchi arteriyalardan birining (yagona striatokapsulyar arteriyalar) qon bilan ta'minlanishi sohasida rivojlanishi bilan tavsiflanadi. Lakunar sindromlarning rivojlanishi mumkin, xususan, izolyatsiyalangan hemiparez, hemigipesteziya, ataksik hemiparez yoki hemigipesteziya bilan birgalikda hemiparez. Yuqori kortikal funktsiyalar etishmovchiligining har qanday, hatto vaqtinchalik belgilarining mavjudligi (afazi, agnoziya, hemianopsiya va boshqalar) bizga striatokapsulyar va lakunar infarktlarni ishonchli tarzda ajratish imkonini beradi.

Miyaning oldingi arteriyasining qon ta'minotidagi infarktlar

Miyaning oldingi arteriyasining qon ta'minotidagi infarktlar o'rta miya arteriyasining qon ta'minotidagi infarktlarga qaraganda 20 marta kam uchraydi. Eng tez-tez uchraydigan klinik ko'rinish - bu motor buzilishlari; kortikal shoxlarning tiqilib qolishi bilan ko'p hollarda oyoq va butun pastki oyoqlarda motor etishmovchiligi va yuz va tilga katta zarar etkazadigan yuqori oyoq-qo'llarning kamroq aniq parezlari rivojlanadi. Sensor buzilishlar odatda engil va ba'zan butunlay yo'q. Bundan tashqari, siydik o'g'irlab ketish paydo bo'lishi mumkin.

Orqa miya arteriyasining qon ta'minotidagi infarktlar

Orqa miya arteriyasining tiqilib qolishi bilan temporal lobning oksipital va mediobazal qismlarining infarktlari rivojlanadi. Eng ko'p uchraydigan alomatlar ko'rish maydonining nuqsonlari (kontralateral omonim hemianopsiya). Fotopsiya va vizual gallyutsinatsiyalar ham mavjud bo'lishi mumkin, ayniqsa subdominant yarim sharning ta'siri bo'lsa. Orqa miya arteriyasi (P1) proksimal segmentining tiqilib qolishi miya sopi va talamik infarktlarning rivojlanishiga olib kelishi mumkin, chunki bu joylar orqa miya arteriyasining ba'zi tarmoqlari (talamo-subtalamik, talamogenikulyar va) tomonidan ta'minlanadi. orqa xoroidal arteriyalar).

Vertebrobazilar qon ta'minotidagi infarktlar

Bazilyar arteriyaning yagona teshuvchi shoxchasining tiqilib qolishi, ayniqsa, ko'prik va o'rta miyada cheklangan miya sopi infarktiga olib keladi. Miya infarktlari ipsilateral tomonda kranial nervlarning shikastlanishi va tananing qarama-qarshi tomonida motor yoki hissiy buzilishlar (alternativ miya sopi sindromlari deb ataladigan) alomatlari bilan birga keladi. Umurtqa arteriyasi yoki uning distal qismlaridan kelib chiqadigan asosiy penetratsion shoxlarining tiqilib qolishi lateral medullar sindromining (Wallenberg sindromi) rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Yanal medullar mintaqasining qon ta'minoti ham o'zgaruvchan bo'lib, orqa pastki serebellar, oldingi pastki serebellar va bazilyar arteriyalarning kichik shoxlari bilan ta'minlanishi mumkin.

Ishemik insultning tasnifi

Ishemik insult - miyaning o'tkir qon tomirlari shikastlanishining klinik sindromi, bu yurak-qon tomir tizimining turli kasalliklarining natijasi bo'lishi mumkin. O'tkir o'choqli miya yarim ishemiyasi rivojlanishining patogenetik mexanizmiga qarab, ishemik insultning bir nechta patogenetik variantlari ajratiladi. Eng ko'p qo'llaniladigan tasnif TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) bo'lib, ishemik insultning quyidagi turlarini ajratib turadi:

aterotrombotik - yirik arteriyalarning aterosklerozi tufayli, bu ularning stenozi yoki okklyuziyasiga olib keladi; aterosklerotik blyashka yoki tromb parchalari paydo bo'lganda, arterio-arterial emboliya rivojlanadi, bu ham qon tomirlarining ushbu turiga kiradi; kardioembolik - embolik infarktning eng ko'p uchraydigan sabablari aritmiya (atriyal flutter va fibrilatsiya), yurak qopqog'i kasalligi (mitral), miokard infarkti, ayniqsa 3 oydan kamroq; lakunar - kichik kalibrli arteriyalarning tiqilib qolishi tufayli ularning shikastlanishi odatda arterial gipertenziya yoki diabetes mellitus mavjudligi bilan bog'liq; ishemik, boshqa, kamdan-kam sabablar bilan bog'liq: aterosklerotik bo'lmagan vaskulopatiyalar, qonning giperkoagulyatsiyasi, gematologik kasalliklar, miya yarim ishemiyasining rivojlanishining gemodinamik mexanizmi, arterial devorning parchalanishi; kelib chiqishi noma'lum ishemik. Bunga aniq tashxis qo'yishning iloji bo'lmaganda, noma'lum sabab yoki ikki yoki undan ortiq mumkin bo'lgan sabablar mavjudligi bilan insult kiradi.

Shikastlanishning og'irligiga qarab, kichik insult maxsus variant sifatida ajralib turadi, u bilan bog'liq nevrologik alomatlar kasallikning dastlabki 21 kunida qaytalanadi.

Qon tomirlarining o'tkir davrida, klinik mezonlarga ko'ra, engil, o'rtacha va og'ir ishemik insult farqlanadi.

Nevrologik kasalliklar dinamikasiga qarab, rivojlanishdagi insult ("davom etayotgan insult" - nevrologik simptomlarning kuchayishi bilan) va tugallangan insult (nevrologik kasalliklarning barqarorlashuvi yoki teskari rivojlanishi bilan) ajralib turadi.

Ishemik insultni davriylashtirishga turlicha yondashuvlar mavjud. Epidemiologik ko'rsatkichlar va trombolitik dorilarning ishemik insultda qo'llanilishi haqidagi zamonaviy g'oyalarni hisobga olgan holda, ishemik insultning quyidagi davrlarini ajratish mumkin:

eng o'tkir davr - dastlabki 3 kun, ulardan dastlabki 3 soati terapevtik oyna sifatida belgilanadi (tizimli administratsiya uchun trombolitik preparatlarni qo'llash imkoniyati); agar simptomlar dastlabki 24 soat ichida qaytsa, vaqtinchalik ishemik hujum tashxis qilinadi; o'tkir davr - 28 kungacha. Ilgari bu muddat 21 kungacha belgilangan edi; Shunga ko'ra, kasallikning 21-kuniga qadar semptomlarning regressiyasi kichik insultni tashxislash mezoni bo'lib qoladi; erta tiklanish davri - 6 oygacha; kech tiklanish davri - 2 yilgacha; qoldiq ta'sir muddati - 2 yildan keyin.

Tarkib

Ishemik insult kabi kasallik bizning davrimizda nogironlikning asosiy sababidir. Patologiya yuqori o'lim darajasiga ega va omon qolgan bemorlarda og'ir serebrovaskulyar oqibatlarga olib keladi. Kasallikning rivojlanishi uchun turli sabablar mavjud.

Vertebrobazilar etishmovchilik nima

Orqa miya arteriyalari sternum bo'shlig'ining yuqori qismida joylashgan subklavian tomirlardan chiqadi va bo'yin umurtqalarining ko'ndalang jarayonlarining teshiklaridan o'tadi. Keyin novdalar bosh suyagi bo'shlig'idan o'tib, u erda bir bazilyar arteriyaga birlashadi. U miya sopi pastki qismida lokalize qilinadi va ikkala yarim sharning serebellum va oksipital mintaqasini qon bilan ta'minlaydi. Vertebro-bazilar sindromi - bu vertebra va bazilyar tomirlarda qon oqimining pasayishi bilan tavsiflangan holat.

Patologiya - bu asosiy arteriya va umurtqali tomirlar bilan ta'minlangan hududga qon ta'minotining pasayishi natijasida yuzaga kelgan miya funktsiyasining qaytariladigan buzilishi. ICD 10 ga ko'ra, kasallik "vertebrobasilar etishmovchilik sindromi" deb ataladi va u bilan birga keladigan kasalliklarga qarab, P82 yoki H81 kodiga ega bo'lishi mumkin. VBIning namoyon bo'lishi har xil bo'lishi mumkinligi sababli, klinik belgilar boshqa kasalliklarga o'xshaydi, patologiyani tashxislashning murakkabligi tufayli shifokor ko'pincha to'g'ri asoslanmasdan tashxis qo'yadi.

Ishemik insultning sabablari

Vertebrobazilar mintaqada ishemik insultga olib kelishi mumkin bo'lgan omillarga quyidagilar kiradi:

1. Vertebrobazilar mintaqada turli xil kelib chiqadigan emboliya yoki subklavian arteriyaning siqilishi.
2. Aritmiya, atriyada yoki yurakning boshqa qismlarida tromboz rivojlanadi. Har qanday vaqtda qon quyqalari bo'laklarga bo'linib, qon bilan birga qon tomir tizimiga kirib, miya tomirlarining tiqilib qolishiga olib kelishi mumkin.
3. Ateroskleroz. Kasallik arterial devorlarda xolesterin fraktsiyalarining cho'kishi bilan tavsiflanadi. Natijada, tomirning lümeni torayadi, bu esa miyada qon aylanishining pasayishiga olib keladi. Bundan tashqari, aterosklerotik blyashka bo'linishi va undan chiqarilgan xolesterin miyadagi arteriyani to'sib qo'yish xavfi mavjud.
4. Pastki ekstremitalarning tomirlarida qon pıhtılarının mavjudligi. Ular segmentlarga bo'linishi va qon oqimi bilan birga miya tomirlariga kirishi mumkin. Organni qon bilan ta'minlashda qiyinchilik tug'dirib, qon quyqalari insultga olib keladi.
5. Qon bosimining keskin pasayishi yoki gipertonik inqiroz.
6. Miyani qon bilan ta'minlaydigan arteriyalarning siqilishi. Bu karotid arteriya operatsiyasi paytida sodir bo'lishi mumkin.
7. Qon hujayralarining o'sishidan kelib chiqqan kuchli qon qalinlashuvi qon tomirlarining o'tkazuvchanligini qiyinlashtiradi.

Miya infarktining belgilari

Kasallik miya qon ta'minotining o'tkir buzilishi (ishemik insult), keyin bir kungacha davom etadigan nevrologik kasallik belgilarining rivojlanishi. Vaqtinchalik ishemik xurujlarda bemor:

1. vaqtincha ko'rish qobiliyatini yo'qotadi;
2. tananing har qanday yarmida sezuvchanlikni yo'qotadi;
3. qo'llar va / yoki oyoqlarning harakatlarida qattiqlikni his qiladi.

Vertebrobazilar etishmovchilik belgilari

Vertebrobazilar mintaqada lokalizatsiya qilingan miyaning ishemik insulti, ehtimol, 60 yoshgacha bo'lgan odamlarda nogironlikning eng keng tarqalgan sababidir. Kasallikning belgilari farqlanadi va asosiy qon tomir funktsiyalarida buzilishning joylashishiga bog'liq. Agar vertebrobazilar qon aylanishida qon aylanishi buzilgan bo'lsa, bemorda quyidagi xarakterli alomatlar paydo bo'ladi:

• tizimli tabiatning bosh aylanishi (bemor atrofdagi hamma narsa qulab tushayotgandek his qiladi);
• ko'z olmalarining xaotik harakati yoki uning cheklanishi (og'ir holatlarda ko'zlarning to'liq harakatsizligi yuzaga keladi va strabismus rivojlanadi);
• muvofiqlashtirishning yomonlashishi;
• har qanday harakatlarni bajarishda titroq (qaltirab oyoq-qo'llari);
• tananing yoki uning alohida qismlarining falaji;
• ko'z olmalarining nistagmusi;
• tanadagi sezuvchanlikni yo'qotish (odatda bir yarmida sodir bo'ladi - chap, o'ng, pastki yoki yuqori);
• to'satdan ongni yo'qotish;
• tartibsiz nafas olish, inhaliyalar / ekshalasyonlar o'rtasida sezilarli pauzalar.

Oldini olish

Insonning yurak-qon tomir tizimi stress natijasida doimo stress ostida bo'ladi, shuning uchun qon tomir xavfi ortadi. Yoshi bilan miya tomirlarining trombozi xavfi ortadi, shuning uchun ishemik kasallikning oldini olish muhimdir. Vertebrobazilar etishmovchilik rivojlanishining oldini olish uchun siz:

• yomon odatlardan voz kechish;
• gipertoniya (yuqori qon bosimi) uchun qon bosimini normallashtirish uchun dori-darmonlarni qabul qilishni unutmang;
• aterosklerotik stenozni o'z vaqtida davolash, xolesterin darajasini normal saqlash;
• muvozanatli ovqatlaning, parhezga rioya qiling;
• surunkali kasalliklarni nazorat qilish (diabetes mellitus, buyrak etishmovchiligi, aritmiya);
• tez-tez ko'chada yurish, dispanser va sanatoriylarga tashrif buyurish;
• muntazam ravishda mashq qiling (me'yorida mashq qiling).

Vertebrobasilar sindromini davolash

Kasallikning terapiyasi shifokor tashxisni tasdiqlaganidan keyin belgilanadi. Patologiyani davolash uchun quyidagilar qo'llaniladi:

• antiplatelet agentlari, antikoagulyantlar;
• nootrop dorilar;
• analjeziklar;
• sedativlar;
• qon mikrosirkulyatsiyasini tuzatuvchi vositalar;
• angioprotektorlar;
• gistamin mimetikasi.

Miyaning ishemik kasalligi xavflidir, chunki hujumlar (qon tomirlari) asta-sekin tez-tez uchraydi va buning natijasida organning qon aylanishining keng miqyosli buzilishi mumkin. Bu huquq layoqatining to'liq yo'qolishiga olib keladi. Koroner kasallikning og'ir bo'lishiga yo'l qo'ymaslik uchun o'z vaqtida shifokordan yordam so'rash muhimdir. Vertebrobasilar sindromini davolashda asosiy harakatlar qon aylanishi bilan bog'liq muammolarni bartaraf etishga qaratilgan. Ishemik kasallik uchun buyurilishi mumkin bo'lgan asosiy dorilar:

• atsetilsalitsil kislotasi;
• Piratsetam / Nootropil;
• Klopidogrel yoki Aggregal;
• Trokserutin / Troksevasin.

Ishemik kasallikni davolashning an'anaviy usullari faqat qo'shimcha chora sifatida ishlatilishi mumkin. Aterosklerotik blyashka yarasi yoki uyqu arteriyasining stenozi bo'lsa, shifokor zararlangan hududni rezektsiya qilishni, so'ngra shuntni qo'llashni buyuradi. Jarrohlikdan keyin ikkilamchi profilaktika amalga oshiriladi. VBS (vertebrobasilar sindromi) ni davolash uchun terapevtik mashqlar va boshqa jismoniy terapiya turlari ham qo'llaniladi.

Fizioterapiya

Vertebrobasilar etishmovchiligini faqat dori-darmonlar bilan davolash mumkin emas. Sindromni dori-darmonlar bilan davolash bilan bir qatorda terapevtik muolajalar qo'llaniladi:

• oksipital mintaqani massaj qilish;
• magnit terapiya;
• qo'lda terapiya;
• spazmlarni bartaraf etish uchun terapevtik mashqlar;
• orqa miya magistralini mustahkamlash, holatni yaxshilash;
• akupunktur;
• refleksologiya;
• hirudoterapiya;
• bo'yinbog'dan foydalanish.

Miya ishemiyasini davolash

Vetebro-bazilyar tizimda yuzaga keladigan ishemik insultdagi eng og'ir shikastlanishlar miya sopi shikastlanishlaridir, chunki u hayotiy markazlarni - nafas olish, termoregulyatsiya va boshqalarni o'z ichiga oladi. Ushbu hududga qon ta'minoti buzilishi nafas olish falaji, kollaps va boshqa hayot uchun xavfli oqibatlarga olib keladi. Vetebro-bazilyar mintaqadagi ishemik insult buzilgan miya qon aylanishini tiklash va yallig'lanish o'choqlarini yo'q qilish orqali davolanadi.

Miya insult - bu kasalxonada nevrolog tomonidan davolanadigan kasallik. Vertebrobazilar mintaqaning ishemik insultida terapevtik maqsadlarda dori usuli qo'llaniladi. Davolash davrida quyidagi dorilar qo'llaniladi:

• spazmlarni yo'qotish uchun vazodilatatorlar (nikotinik kislota, Pentoksifilin);
• miya qon aylanishini va metabolizmini rag'batlantiradigan angioprotektorlar (Nimodipin, Bilobil);
• trombozning oldini olish uchun antiplatelet agentlari (Aspirin, Dipiridamol);
• miya faoliyatini faollashtirish uchun nootropiklar (Piracetam, Cerebosin).

Vertebrobazilar mintaqada sodir bo'lgan ishemik insultni dori bilan davolash 2 yil davom etadi. Bundan tashqari, kasallikni jarrohlik davolashdan foydalanish mumkin. Vertebrobasilar sindromi uchun jarrohlik aralashuv, agar konservativ davo kutilgan samarani bermasa, ishemik kasallikning uchinchi darajasi uchun ko'rsatiladi.

Davom etayotgan tadqiqotlarga ko'ra, vertebrosbasilar mintaqada yuzaga keladigan ishemik insultning og'ir oqibatlari ikki holatda sodir bo'ladi. Agar davolanish o'z vaqtida boshlanmasa yoki kasallikning keyingi bosqichlarida natija bermasa, bu sodir bo'ladi. Bunday holda, vertebrobazilar etishmovchilikning salbiy oqibati bo'lishi mumkin:

• aqliy zaiflik;
• izolyatsiya;
• ijtimoiylik;
• o'rganish qiyinligi;
• migren.

Qon tomirlari uchun birinchi yordam

Agar odamda ishemik insult belgilarini kuzatsangiz, darhol tez yordam chaqiring. Nevrologik guruh chaqirilganda yetib borishi uchun dispetcherga simptomlaringizni iloji boricha aniq tasvirlab bering. Keyin bemorga birinchi yordam ko'rsating:

1. Odamning yotishiga yordam bering. Shu bilan birga, uni yon tomonga burang va qusish bo'lsa, pastki jag'ning ostiga har qanday keng idishni qo'ying.
2. Qon bosimingizni o'lchang. Vertebrobazilar mintaqada sodir bo'lgan ishemik insult bilan bosim odatda ko'tariladi (taxminan 180/110).
3. Bemorga antihipertenziv dori bering (Corinfar, Captopril va boshqalar). Bunday holda, til ostiga 1 tabletka qo'yish yaxshidir - bu holda vosita tezroq harakat qiladi.
4. Ishemik insultga shubha qilingan odamga 2 ta diuretik tabletka bering. Bu miya shishishini bartaraf etishga yordam beradi.
5. Bemorning miya metabolizmini yaxshilash uchun unga nootropik bering, masalan, Glitsin.
6. Tez yordam brigadasi kelgandan so'ng, shifokorga ishemik insult bilan kasallangan bemorga qanday dori-darmonlarni va qanday dozada berganingizni aniq ayting.

Video

Matnda xatolik topdingizmi?
Uni tanlang, Ctrl + Enter tugmasini bosing va biz hamma narsani tuzatamiz!

O'tkir (ACVE) va surunkali serebrovaskulyar avariyalar zamonaviy tibbiyotning dolzarb muammolaridan biri bo'lib qolmoqda. Turli mualliflarning fikriga ko'ra, insult bilan og'rigan bemorlarning 20% ​​gacha chuqur nogiron bo'lib qoladi, 60% gacha aniq nogironlik bor va uzoq muddatli va qimmat reabilitatsiyani talab qiladi va bemorlarning atigi 25% dan kamrog'i odatdagi ish faoliyatiga qaytadi.

Omon qolganlarning 40-50 foizi keyingi 5 yil ichida takroriy insultga ega.

Barcha insultlarning 80% gacha ishemik xarakterga ega ekanligi aniqlandi. Va qon tomirlarining atigi 30% vertebrobasilar mintaqasida sodir bo'lsa-da. ulardan o'lim darajasi karotid tizimidagi qon tomirlaridan 3 baravar yuqori. Barcha vaqtinchalik ishemik hujumlarning 70% dan ortig'i vertebrobazilar mintaqada sodir bo'ladi. Vaqtinchalik ishemik xurujga uchragan har uchinchi bemorda keyinchalik ishemik insult rivojlanadi.

Brakiyosefalik arteriyalar patologiyasining tarqalishi 1000 kishiga 41,4 holatni tashkil qiladi. Ulardan 30-38% subklavian va vertebral arteriyalarning patologiyalari.

Keng tarqalganligi, kasallanishning doimiy o'sishi, mehnatga layoqatli yoshdagi bemorlarda o'limning yuqori darajasi, bemorlar o'rtasida nogironlikning yuqori foizi serebrovaskulyar ishemiya muammosini ijtimoiy ahamiyatga ega bo'lganlar guruhiga qo'yadi.

Vertebrobasilar tizimi barcha miya qon oqimining taxminan 30% ni tashkil qiladi. U turli shakllanishlarni qon bilan ta'minlaydi: miya yarim sharlarining orqa qismlari (oksipital, parietal loblar va chakka bo'lagining mediobazal qismlari), optik talamus, gipotalamus mintaqasining ko'p qismi, to'rtburchakli miya pedunkullari, ko'prik. , medulla oblongata, retikulyar shakllanish, servikal orqa miya.

Anatomik va funksional nuqtai nazardan, subklavian arteriya yo'nalishi bo'ylab 4 ta segment bo'linadi: V 1 - subklavian arteriyadan C VI ko'ndalang segmentiga. V 2 - C VI umurtqasidan C II umurtqasiga. V 3 - C II umurtqasidan lateral foramen magnum mintaqasidagi dura matergacha, V 4 - ikkala umurtqali arteriyaning asosiy arteriyaga qo'shilish nuqtasiga qadar (rasmga qarang).

Vertebrobazilar etishmovchilik - bu umurtqali va bazilyar arteriyalar tomonidan ta'minlangan miya hududiga etarli darajada qon ta'minlanmaganligi sababli rivojlanadigan va vaqtinchalik va doimiy simptomlarning paydo bo'lishiga olib keladigan holat. ICD-10 da vertebrobazilar etishmovchilik "Vertebrobasilar arterial tizim sindromi" ("Asab tizimining qon tomir kasalliklari" bo'limi) sifatida tasniflanadi; va shuningdek, "Miya qon tomir kasalliklari" bo'limida tasniflanadi. Mahalliy tasnifda vertebrobazilar etishmovchilik diskirkulyatsion ensefalopatiya (morfologik substrati ko'p fokal va (yoki) diffuz miya shikastlanishi bo'lgan miya qon tomirlari patologiyasi), "vertebral arteriya sindromi" doirasida ko'rib chiqiladi. Boshqa sinonimlar "subklavian arteriya simpatik pleksusning tirnash xususiyati sindromi", "servikal orqa simpatik sindrom", "Barre-Lieu sindromi". Xorijiy adabiyotlarda "vertebrobazilar etishmovchilik" atamasi bilan bir qatorda "orqa kraniyal chuqurchada qon aylanishining etishmovchiligi" (posterior qon aylanishining ishemiyasi) atamasi tobora keng tarqalmoqda.

Turli xil etiologik omillar vertebrobazilar etishmovchilikning rivojlanishiga olib keladi. Ularni shartli ravishda 2 guruhga bo'lish mumkin: to'g'ri qon tomir va ekstravaskulyar.

Jadval. Vertebrobazilar etishmovchilikning etiologik omillari va ularning paydo bo'lish chastotasi

Vertebrobasilar mintaqasida lezyonlarning lokalizatsiyasi bilan qon tomir

O'tkir shaklda miya qon aylanishining foydali buzilishi va aslida uning surunkali shakllari bugungi kunda zamonaviy jahon tibbiyotining eng dolzarb, dolzarb muammolaridan biri bo'lib qolmoqda. Turli mualliflarning hisob-kitoblariga ko'ra, bir marta insultdan omon qolgan barcha bemorlarning taxminan 18, 20 foizi chuqur nogiron bo'lib chiqadi, bunday bemorlarning taxminan 55, 60 foizi ishlash qobiliyatida sezilarli cheklovlarni saqlaydi yoki uzoq vaqt davomida doimiy jismoniy mashqlarni talab qiladi. uzoq va ko'pincha juda qimmat reabilitatsiya.

Bundan tashqari, u yoki bu shaklda (anamnezda ishemik yoki gemorragik miya insulti) insult patologiyasi holatini boshdan kechirgan barcha bemorlarning atigi 20 yoki 25 foizi kasalxonadan chiqqandan keyin odatdagi ish faoliyatiga qaytishi mumkin. kasalxona. Ushbu statistik ma'lumotlar quyidagi diagrammada aniqroq ko'rsatilgan:

Shu bilan birga, shifokorlar barcha paydo bo'lgan insult patologiyalarining deyarli 80 foizi tabiatda ishemik yoki ularning paydo bo'lish tabiati ekanligini aniqladilar. Va insult holatining taxminan 30% dan ko'prog'i vertebrobazilar deb ataladigan sohada lokalizatsiya qilingan bo'lsa-da, undan keyin halokatli oqibatlarning rivojlanishi lezyon lokalizatsiyasi bo'lgan keng tarqalgan insult patologlariga qaraganda deyarli uch baravar yuqori. karotid sohasidagi miya to'qimalarining.

Bundan tashqari, to'liq qon tomir lezyoni holatidan oldingi barcha vaqtinchalik ishemik xurujlarning (yoki miya qon oqimining boshqa vaqtinchalik buzilishlarining) 70% dan ortig'i yuqorida aytib o'tilgan vertebrobazilar mintaqada sodir bo'ladi. Bundan tashqari, muammoning o'xshash lokalizatsiyasi bilan vaqtinchalik ishemik xurujga uchragan har uchinchi bunday bemor keyinchalik juda og'ir ishemik insultni rivojlantiradi.

Bizning vertebrobasilar sistemamiz nima?

Shuni tushunish kerakki, vertebrobazilar tizim deb ataladigan tizim odatda umumiy miya qon oqimining taxminan 30% ni tashkil qiladi. Bu miya a'zolarining turli shakllarini qon bilan ta'minlash uchun mas'ul bo'lgan vertebrobazilar tizimdir, masalan:

• Miya yarim sharlariga tegishli orqa qismlar (bular oksipital va parietal loblar va temporal loblarning medio-bazal bo'limlari deb ataladi).
• Vizual talamus.
• Hayotiy gipotalamus mintaqasining ko'p qismi.
• Uning to'rtburchak mintaqasi bilan miya pedunkullari deb ataladi.
• Medulla oblongata.
• Pons.
• Yoki orqa miyamizning servikal mintaqasi.

Bundan tashqari, tavsiflangan vertebrobasilar tizimi tizimida shifokorlar turli arteriyalarning uchta guruhini ajratib turadilar. Bu haqida:

• Eng kichik arteriyalar yoki paramedian arteriyalar to'g'ridan-to'g'ri umurtqali va bazilyar arteriyalarning asosiy magistrallaridan, oldingi orqa miya arteriyasidan chiqadi. Bunga kattaroq orqa miya arteriyasidan kelib chiqadigan chuqur teshilgan arteriyalar ham kiradi.
• Qisqa turdagi sirkumfleks (yoki dumaloq) arteriyalar, ular miya sopi bilan bog'liq bo'lgan lateral hududlarni arterial qon bilan yuvish uchun mo'ljallangan, shuningdek, uzun turdagi sirkumfleks arteriyalar.
• Eng katta yoki eng katta arteriyalar (ularga vertebral va bazilyar arteriyalar kiradi), miyaning ekstrakranial va intrakranial qismlarida joylashgan.

Aslida, standart vertebrobazilar havzada turli xil kalibrli, turli tuzilishga ega, turli xil anastomoz potentsialga ega va qon ta'minotining turli sohalariga ega bo'lgan bunday qator arteriyalarning mavjudligi odatda insultning ma'lum bir o'chog'ining lokalizatsiyasini, uning o'ziga xosligini aniqlaydi. namoyon bo'lishi, shuningdek, patologiyaning klinik kechishi.

Biroq, bunday arteriyalarning joylashishining mumkin bo'lgan individual xususiyatlari, patogenetik mexanizmlarning xilma-xilligi, ko'pincha vertebrobazilar zonada lokalizatsiya qilingan o'tkir ishemik insult kabi patologiyaning rivojlanishi paytida nevrologik klinikada farqlarni oldindan belgilab beradi.

Bu shuni anglatadiki, insult patologiyasiga xos bo'lgan nevrologik sindromlarning rivojlanishi bilan birga, shifokorlar ko'pincha klinik ko'rsatmalar bilan tavsiflangan vertebrobazilar zonada patologiyaning rivojlanishi bilan nafaqat standart klinik ko'rinishni, balki bunday kasallikning atipik kursini ham qayd etishlari mumkin. insult patologiyasi. Bu, o'z navbatida, ko'pincha tashxisni sezilarli darajada murakkablashtiradi, ma'lum bir insult patologiyasining xarakterini va keyinchalik unga mos keladigan terapiyani tanlashni belgilaydi.

Nima uchun bunday turdagi miya insultlari paydo bo'ladi?

Ko'pincha xuddi shu nomdagi insult patologiyasidan oldin bo'lgan birlamchi vertebrobazilar etishmovchilik holati, vertebral yoki bazilyar arteriyalar bilan oziqlanadigan miya to'qimalarining etarli darajada qon ta'minlanmaganligining turli darajadagi zo'ravonliklari tufayli rivojlanishi mumkin. Boshqacha qilib aytganda, turli xil etiologik omillar bunday patologiyaning rivojlanishiga olib kelishi mumkin, ular shartli ravishda ikki guruhga bo'linadi:

• Bu qon tomir omillar guruhidir.
• Va ekstravaskulyar omillar guruhi.

Ko'pincha bunday insult patologiyasining rivojlanishiga sabab bo'ladigan omillarning birinchi guruhiga odatda quyidagilar kiradi: ateroskleroz, subklavian arteriyalarning stenozi yoki okklyuziyasi, ularning rivojlanish anomaliyalari (aytaylik, patologik burilish, suyak najasiga kirishning bir xil anomaliyalari, ko'p sonli gipoplaziyalar va boshqalar Ekstravaskulyar xarakterdagi ushbu patologiyalarning paydo bo'lishining sabablari odatda quyidagilarga bog'liq: vertebrobazilar zonada turli xil etiologiyalarning emboliyasi yoki subklavian arteriyaning ekstravazal siqilishi.

Kamdan kam hollarda, bunday turdagi miya insultiga fibromuskulyar displaziya, bo'yin jarohatlaridan keyin subklavian arteriyaning shikastlanishi yoki qo'lda terapiya paytida professional bo'lmagan manipulyatsiyadan keyin sabab bo'lishi mumkin.

Alomatlar

Aksariyat mualliflar insult patologiyasining polisimptomatik ko'rinishlari haqida miya to'qimalariga zarar etkazilishining o'xshash lokalizatsiyasi bilan yozadilar, ularning og'irligi yoki zo'ravonligi, qoida tariqasida, arterial shikastlanishning o'ziga xos joylashuvi va darajasi, umumiy holat bilan belgilanadi. gemodinamika, qon bosimining haqiqiy darajasi, kollateral qon aylanishining holati va boshqalar. Kasallik doimiy fokal nevrologik kasalliklar va ba'zi umumiy miya belgilari sifatida namoyon bo'lishi mumkin. Ushbu alomatlar orasida:

Xalqaro Nevrologik jurnal 3(3) 2005

Raqamga qaytish

Vertebrobazilar mintaqadagi infarktlar: klinik ko'rinish va diagnostika

Mualliflar: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Milliy tibbiyot universiteti, Kiev; T.A. Yalynskaya, "Feofaniya" klinik kasalxonasi, Kiev

chop etish versiyasi

Xulosa

Ishda vertebrobazilar mintaqada (VBB) ishemik infarktning klinik ko'rinishi bo'lgan 79 bemorda klinik neyroimaging tahlili o'tkazildi. Lakunar va lakunar bo'lmagan posterior dairesel infarktlarning nevrologik klinikasining xususiyatlari tasvirlangan. Ularni tekshirish uchun biz magnit-rezonans tomografiya (MRI) texnikasidan foydalandik. Diffuziyaga asoslangan magnit-rezonans tomografiya (DWMRI) usuli miya sopidagi o'tkir lakunar va lakunar bo'lmagan infarktlarni tashxislash uchun ko'proq ma'lumotga ega bo'ldi.

Umurtqa-bazilyar havzadagi (VBB) arteriyalarning okklyuziv shikastlanishi miya sopi, talamus, oksipital loblar va serebellumning turli qismlarida lokalizatsiya bilan posterior qon aylanish infarkti rivojlanishiga olib keladi. Ularning rivojlanish chastotasi o'rta miya arteriyasi (MCA) infarktidan keyin ikkinchi (20%) (Kamchatov P.R. 2004) va barcha ishemik insultlar tarkibida 10-14% ni tashkil qiladi (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004). ; Toi H. va boshqalar, 2003). Boshqa mualliflarning fikriga ko'ra, evropaliklarda VBBdagi intrakranial arteriyalarning patologiyasi karotid mintaqaga qaraganda tez-tez uchraydi (Worlow C.P. va boshq. 1998).

Orqa vertebrobazilar sistema oldingi uyqu tizimiga qaraganda evolyutsion jihatdan qadimiyroqdir. U uyqu tizimidan butunlay alohida rivojlanadi va turli tuzilish va funktsional xususiyatlarga ega arteriyalar: umurtqali va asosiy arteriyalar va ularning shoxlari tomonidan hosil bo'ladi.

Vertebral-bazilyar tizimda arteriyalarning uchta guruhi ajralib turadi (Worlow C.P. va boshq. 1998) (1-rasm):

- to'g'ridan-to'g'ri umurtqali va bazilyar arteriyalarning magistrallaridan, oldingi orqa miya arteriyalaridan kelib chiqadigan paramedian deb ataladigan kichik arteriyalar, shuningdek, orqa miya arteriyasidan (PCA) kelib chiqadigan chuqur teshuvchi arteriyalar;

- mos ravishda miya poyasining lateral hududlarini, tegmental sohani qon bilan ta'minlaydigan qisqa sirkumfleks (yoki aylana) arteriyalar, shuningdek uzun sirkumfleks arteriyalar - orqa pastki serebellar arteriya (PICA), oldingi pastki serebellar arteriya (PICA), yuqori. serebellar arteriya (SCA), uning shoxlari va oldingi villi arteriyasi bilan PCA;

- katta yoki katta arteriyalar (umurtqali va asosiy) ekstra- va intrakranial bo'limlarda.

Turli kalibrli arteriyalarning orqa vertebrobazilar havzasida tuzilishi, anastomoz potentsiali va qon bilan ta'minlanishining turli sohalariga ega bo'lgan kichik, chuqur teshilgan arteriyalar, qisqa va uzun sirkumfleks arteriyalar, shuningdek yirik arteriyalarning mavjudligi ko'p hollarda lezyonning lokalizatsiyasi, uning kattaligi va posterior dairesel infarktlarning klinik kechishi. Shu bilan birga, arteriyalarning joylashishidagi individual farqlar va patogenetik mexanizmlarning xilma-xilligi juda tez-tez VBDdagi o'tkir ishemik insultlarda nevrologik klinikaning individual xususiyatlarini aniqlaydi. Shuning uchun, tipik nevrologik sindromlarning mavjudligi bilan birga, shifokorlar ko'pincha klinik ko'rsatmalarda tasvirlangan vertebrobasilar insultning klinik ko'rinishini emas, balki uning atipik kursini qayd etadilar, bu esa insultning tabiatini aniqlash va etarli terapiyani tanlashni qiyinlashtiradi. Bunday klinik vaziyatda faqat miyani tasvirlash usullari yordam beradi.

Materiallar va tadqiqot usullari

37 yoshdan 89 yoshgacha bo‘lgan (o‘rtacha 65,2±1,24 yosh) 79 nafar bemor (48 nafar erkak va 31 nafar ayol)da keng qamrovli klinik va neyroimaging tekshiruvi o‘tkazildi. Tadqiqot VBH ga o'tkir ishemik insultning klinik ko'rinishi bilan qabul qilingan barcha bemorlarni o'z ichiga oldi. Bemorlar kasallikning birinchi belgilari boshlanganidan keyin 6-72 soat ichida qabul qilindi. Ishemik serebrovaskulyar avariyalarning (ICDs) asosiy sababi qon tomir aterosklerozi (74,7%) bilan birgalikda arterial gipertenziya bo'lib, tekshirilganlarning yana 22,8 foizida qandli diabet bilan birlashtirilgan; bemorlarning 25,3% da kasallikning asosiy etiologik omili ateroskleroz edi. Bemor haqidagi ma'lumotlar demografik ma'lumotlar, xavf omillari, klinik alomatlar, laboratoriya va neyroimaging natijalari, natijalar va boshqalarni o'z ichiga olgan standart protokollarda qayd etilgan.

Nevrologik funktsiyalarning buzilishi darajasi bemorni kasalxonaga yotqizish paytida, davolanish paytida va terapiya oxirida NIHSS shkalasi (Milliy sog'liqni saqlash insult shkalasi, AQSh) yordamida baholandi. Shu bilan birga, B. Hoffenberth va boshqalar (1990) shkalasi ishlatilgan, bu VBDdagi o'tkir serebrovaskulyar baxtsiz hodisalarda klinik ko'rsatkichlarni yanada adekvat baholashni taklif qiladi. Nevrologik funktsiyalarning tiklanish darajasini baholash uchun o'zgartirilgan Rankin shkalasi ishlatilgan (G.Sulter va boshq. 1999). Ishemik insultlarning kichik turlari Milliy Nevrologik kasalliklar instituti va insult guruhi reytingiga ko'ra tasniflangan (Milliy Nevrologik kasalliklar va insult institutining maxsus hisoboti (1990) Serebrovaskulyar kasalliklar tasnifi III. Insult 21: 637-676; TOAST mezonlari ham mavjud edi. hisobga olingan (O'tkir insultni davolashda ORG 10172 sinovi - o'tkir insultni davolashda past molekulyar og'irlikdagi geparin ORG 10172 ni o'rganish) (A.J.Grau va boshq. 2001) .Lakunar sindromlarning ta'rifi klinik tadqiqotlar ma'lumotlariga asoslangan edi. C.M. Fisher (1965; 1982) va neyroimaging usullari.

Standart laboratoriya sinovlari o'tkazildi: glyukoza, karbamid, kreatinin, gematokrit, fibrinogen, kislota-ishqor balansi, elektrolitlar, lipidlar va qon ivish xususiyatlarining ko'rsatkichlarini tekshirish.

Barcha bemorlar ekstrakranial mintaqada (USDG) boshning katta tomirlarining ultratovushli Dopplerografiyasi va transkranial Dopplerografiya (TCD), ba'zi hollarda - dupleks skanerlash; 12 elektrodli EKG o'tkazildi, qon bosimi (BP) kuzatildi; volumetrik MV ichki uyqu arteriyasi (ICA) va vertebral arteriya (VA) da aniqlandi.

Miyaning spiral kompyuter tomografiyasi (SCT) bemorlar kasalxonaga yotqizilgandan so'ng darhol barcha holatlarda amalga oshirildi. Bu qon tomir turini aniqlashga imkon berdi: ishemiya yoki qon ketish. Biroq, SCT dan foydalanish har doim ham kasallikning o'tkir davrida miya sopi infarktini aniqlashga imkon bermadi. Bunday hollarda odatiy magnit-rezonans tomografiya (MRI) ishlatilgan, chunki posterior kranial chuqurchaning magnit-rezonans tasvirlari SCTga qaraganda ko'proq ma'lumot beradi. Miyaning MRI magnit maydon kuchi 1,5 Tesla bo'lgan Magnetom Symphony qurilmasida (Siemens) va magnit maydon kuchi 0,5 Tesla bo'lgan Flexart qurilmasida (Toshiba) o'tkazildi. Standart skanerlash protokoli, jumladan, TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) va eksenel tekislikda T 2 - vaznli tasvirlarni (T 2 -BI), sagittal va koronal tekisliklarda T 1 - vaznli tasvirlarni (T 1 -BI) olishni o'z ichiga olgan holda ishlatilgan. . Biroq, bir nechta patologik o'choqlar mavjud bo'lganda, MRI usullaridan foydalangan holda, ularning yoshi darajasini aniqlash va medulla oblongatasida, ayniqsa o'tkir davrda infarkt manbasini tekshirish qiyin edi. Bunday hollarda sezgirroq neyroimaging usuli - diffuzion og'irlikdagi magnit-rezonans tomografiya (DW MRI) ishlatilgan.

Diffuziya vaznli tasvirlash (DWI) insultdan keyin bir necha soat ichida o'tkir miya yarim ishemiyasi joyini aniqlashi mumkin, bu suvning o'lchangan diffuziya koeffitsientining (MDI) pasayishi va DWI da MR signalining oshishi bilan tasdiqlanadi. Suv diffuziyasining cheklanishi energiya tanqisligi (to'qimalarning ATP yo'qolishi, natriy-kaliy nasosi funktsiyasining zaiflashishi) va ishemik miya to'qimalarining sitotoksik shishi (Neumann-Haefelin T at al. 1999) tufayli yuzaga keladi. Shu sababli, DWI ATP miqdori kamaygan va qaytarilmas neyronal shikastlanish xavfi yuqori bo'lgan ishemiya o'chog'ini aniqlashda ayniqsa sezgir deb hisoblanadi (von Kummer R. 2002). DWIda yuqori MR signali va past ICD bilan o'tkir fokal ishemiyadan keyin miya to'qimalari infarkt fokusiga to'g'ri keladi.

Miya neyroimagingining yana bir zamonaviy sezgir usuli - bu klinik amaliyotda qo'llaniladigan, miya to'qimalarining gemodinamik holati haqida ma'lumot beruvchi va ishemik yadro zonasida ham, uning atrofidagi kollateral sohalarda ham perfuzion buzilishlarni aniqlay oladigan perfuzion og'irlikdagi (PV) MRI. Shuning uchun insult boshlanganidan keyingi dastlabki soatlarda perfuzion og'irlikdagi tasvirda (PWI) perfuzion buzilish joylari odatda DWIga qaraganda kengroqdir. Bu diffuziya-perfuzion mos kelmaslik zonasi (DWI / PVI) ishemik penumbrani aks ettiradi, deb ishoniladi, ya'ni. Funktsional buzilish uchun "xavf ostidagi to'qimalar" (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

26 nafar bemorni (32,9%) tekshirganda eksenel tekislikda DW MRIni o'tkazdik: 12 bemor infarkt boshlanganidan keyin 24 soat ichida, shu jumladan 1 nafari 7 soat ichida, 2 nafari kasallikning boshlanishidan 12 soat oldin tekshirildi. Qolgan bemorlarga 2-3 kun va kasallikning kechishi davomida DWI o'tkazildi: 4 bemor 3 marta, 8 bemor 2 marta - 14,1 marta tekshirildi.

Katta ekstra- va intrakranial arteriyalarni ko'rish imkonini beruvchi magnit-rezonans angiografiya lakunar bo'lmagan ishemik infarkti bo'lgan 17 bemorda (30,4%) o'tkazildi.

Tadqiqotimizning maqsadi lakunar va lakunar bo'lmagan posterosirkulyar infarktlarni tashxislashda klinik va neyroimaging usullarining ahamiyatini baholashdir.

Natijalar va uning muhokamasi

VBBda ishemik insultning klinik ko'rinishi bo'lgan 79 bemorni (48 erkak va 31 ayol, 60 yoshdan 70 yoshgacha) klinik neyroimaging tekshiruvi miya qon aylanishining o'tkir ishemik kasalliklarining quyidagi klinik shakllarini aniqlashga imkon berdi: vaqtinchalik ishemik hujumlar (TIA). ) (n=17), lakunar TIA (n=6), lakunar infarkt (n=19), VSBda lakunar bo'lmagan infarkt (n=37). TIA va lakunar TIA bo'lgan bemorlarda nevrologik etishmovchilik kasallikning boshlanishidan boshlab dastlabki 24 soat ichida regressiyaga uchradi, garchi lakunar TIA bo'lgan bemorlarda MRIda lakunar infarktning kichik o'choqlari aniqlangan. Biz ularni alohida tahlil qildik. Shuning uchun asosiy tadqiqot guruhi 56 bemordan iborat edi.

O'tkir ishemik infarktning rivojlanish sabablari va mexanizmlarini hisobga olgan holda ishemik infarktning quyidagi kichik tiplari aniqlandi: lakunar infarkt (n=19), aterotrombotik (n=21), kardioembolik (n=12) va sabab noma'lum infarkt. (n=4).

Neyroimaging usullari bilan tasdiqlangan VSBda aniqlangan ishemik infarktni lokalizatsiya qilish chastotasi boshqacha edi (2-rasm). Taqdim etilgan ma'lumotlardan ko'rinib turibdiki, infarkt o'choqlari ko'pincha ko'prik sohasida (32,1%), talamusda (23,2%), kamroq tez-tez - miya poyalari sohasida (5,4%) aniqlangan. ). Ko'pgina sub'ektlarda (39,4%) posterior dairesel infarktlar multifokal lezyonlar tufayli yuzaga kelgan: medulla oblongata va serebellar yarim sharlar (19,6%); miya sopi va serebellar yarim sharning turli qismlari, miyaning oksipital lobi; serebellar yarim sharlar va talamus; miyaning oksipital loblari.

Klinik ma'lumotlarga asoslanib, lezyonning arterial lokalizatsiyasini aniq aniqlashning iloji bo'lmasa-da, neyroimaging usullari qon ta'minotining qon tomir hududini hisobga olgan holda VBBdagi infarktning klinik tavsifini o'tkazishga imkon berdi. TOAST mezonlari, barcha posterior dairesel ishemik infarktlarni lakunar va lakunar bo'lmaganlarga tasniflash uchun.

VBDdagi ishemik infarktlarning etiologik va patogenetik xususiyatlariga ko'ra tasnifi:

— kardioemboliya va yirik vertebrobazilar arteriyalarning stenozi manbalari boʻlmagan taqdirda, arterial gipertenziya va qandli diabet fonida mikroangiopatiyalar natijasida yuzaga kelgan mayda teshuvchi arteriyalarning shikastlanishi natijasida kelib chiqqan lakunar infarktlar (n=19);

— kardioemboliya manbalari mavjudligida va yirik vertebrobazilar arteriyalarning stenozi yo‘qligida umurtqali va bazilyar arteriyalarning qisqa va/yoki uzun sirkumfleks shoxlarining shikastlanishi natijasida yuzaga kelgan lakunar bo‘lmagan infarktlar (n=30);

- yirik arteriyalarning (umurtqali va asosiy) okklyuziv lezyonlari tufayli lakunar bo'lmagan infarktlar, ekstra- yoki intrakranial bo'limlarda, ya'ni. makroangiopatiyalardan kelib chiqqan (n=7).

Taqdim etilgan ma'lumotlardan ko'rinib turibdiki, 33,9% hollarda kichik shoxlarning shikastlanishi lakunar infarktlarning sababi bo'lgan; umurtqali yoki bazilyar arteriyalarning qisqa yoki uzun sirkumfleks shoxlarining shikastlanishi lakunar bo'lmagan infarktning eng keng tarqalgan (53,6%) sababidir; Katta arteriyalarning tiqilib qolishi ham lakunar bo'lmagan infarktning paydo bo'lishiga olib keldi va 12,5% sub'ektlarda aniqlandi. Miyaning MRI va DW MRI da lezyonning lokalizatsiyasi nisbatan tez-tez nevrologik klinika bilan bog'liq.

I. VBBdagi lakunar infarktlar

Neyroimaging usullari bilan tasdiqlangan VBBda lakunar infarktlar (LI) bo'lgan 19 bemorning klinik xususiyatlari va natijalari Jadvalda keltirilgan. 1. LI ning lezyonlari odatda dumaloq konturga ega bo'lib, diametri taxminan 0,5-1,5 sm. Agar birinchi tadqiqot davomida LI diametri 1 sm dan ortiq bo'lsa, u ko'pincha takroriy MRI bilan ortadi.

Lakunar infarktlar ko'pincha giperlipidemiya bilan qo'shilgan arterial gipertenziya fonida VA, OA yoki bitta teshuvchi talamogenikulyar arteriyaning alohida paramedian tarmog'ining shikastlanishi natijasida yuzaga kelgan. qandli diabet. Kasallikning boshlanishi o'tkir, ba'zida bosh aylanishi, ko'ngil aynishi va qayt qilish bilan birga keladi. NIHSS shkalasi bo'yicha fon nevrologik tanqisligi 4,14 ± 0,12 ball, B. Xoffenberth shkalasi bo'yicha - 5,37 ± 0,12 ball, ya'ni. engil nevrologik disfunktsiyaga to'g'ri keldi.

Ko'pincha (n = 9) asosiy arteriyadan kelib chiqadigan kichik paramedian arteriyalar tomonidan qon bilan ta'minlangan ko'prik poydevori sohasidagi motor yo'llarining shikastlanishi natijasida kelib chiqqan sof motor infarkti (PMI) aniqlangan. . Bu yuz mushaklari va qo'llarining parezlari bilan birga keldi yoki butun qo'l va oyoq bir tomondan azob chekdi. To'liq motor sindromi 3 bemorda, qisman - 6 bemorda (yuz, qo'l yoki oyoq) aniqlangan, ular sezgir buzilishlarning ob'ektiv belgilari, miya sopi aniq disfunktsiyalari: ko'rish sohalarining yo'qolishi, eshitish qobiliyatining yo'qolishi yoki karlik, tinnitus bilan birga bo'lmagan. , diplopiya, serebellar ataksiya va qo'pol nistagmus. Misol uchun biz bemorning MRIni keltiramiz (3-rasm), kasallik boshlanganidan 27 soat o'tgach, T 2 TIRM eksenel proektsiyadagi vaznli tomogramma bo'lib, ko'prikning o'ng qismlarida lakunar infarktni aniqladi. . LI tashxisi DW MRI natijalari va diffuziya xaritasi bilan tasdiqlanadi (4-rasm). PDI klinik jihatdan aniqlangan.

5 bemorda talamusdagi lakunar infarktlar sof sensorli sindrom (PSS) rivojlanishiga sabab bo'ldi, uning sababi talamojenik arteriyaning tiqilib qolishi tufayli talamusning lateral qismlarining shikastlanishi edi (5, 6-rasm). Gemissensor sindromi 2 bemorda to‘liq, 3 nafarida to‘liq bo‘lmagan. To‘liq yarimsensor sindromi omonim hemianopsiya, afazi, agnoziya va apraksiya bo‘lmaganda, hemitipga ko‘ra terining yuzaki va/yoki chuqur sezuvchanligining pasayishi yoki hissizlik bilan namoyon bo‘ldi. Tugallanmagan hemissensor sindromda hissiy buzilishlar tananing butun yarmida emas, balki yuz, qo'l yoki oyoqda qayd etilgan. 2 bemorda og'iz burchagi va kaftning gomolateral qismida sezuvchanlik buzilishi sodir bo'lgan cheiro-oral sindromi aniqlandi; Bir bemorda cheiro-oral-pedal sindromi bor edi, u og'iz burchagi, kaftlar va oyoqlarning bir tomonida og'riq sezuvchanligining gipalgeziyasi bilan namoyon bo'ldi, bu esa vosita buzilishisiz.

2 bemorda talamusning lakunar infarkti ishemiyaning ichki kapsulaga qarab tarqalishi bilan birga keldi, bu sensorimotor insult (SMI) rivojlanishiga sabab bo'ldi (7, 8-rasm). Nevrologik alomatlar talamusning lateral yadrosida lakuna mavjudligidan kelib chiqqan, ammo ichki kapsulaning qo'shni to'qimalariga ta'sir ko'rsatdi. Nevrologik holat sezuvchanlik va harakatlardagi buzilishlarni aniqladi, ammo sezgirlikdagi buzilishlar vosita qobiliyatlaridagi buzilishlardan oldin sodir bo'ldi.

2 bemorga "ataktik hemiparez" tashxisi qo'yilgan. Ko‘prik tagida bo‘shliqlar aniqlandi. Nevrologik klinik ko'rinish hemiataksiya, oyoqning o'rtacha zaifligi va qo'lning engil parezlari bilan namoyon bo'ldi. Bir bemorda dizartriya va qo'lning qo'l sindromi (dizartri-clumsy - qo'l sindromi) aniqlandi, bu ko'prikning bazal qismlarida lakunaning lokalizatsiyasi natijasida yuzaga kelgan va dizartriya va qo'l va oyoqlarning og'ir dismetriyasi bilan kechgan.

VBBdagi lakunar infarktlar yaxshi prognoz bilan tavsiflanadi, nevrologik funktsiyalarning tiklanishi davolanishning o'rtacha 10,2±0,4 kunida sodir bo'ldi: 12 bemorda to'liq tiklanish kuzatildi, 7 ta kichik nevrologik mikrosimptomlar (disesteziya, og'riq) saqlanib qoldi. o'z vazifalarini bajarishga ta'sir qilmaydi.oldingi vazifalari va kundalik hayot faoliyati (Renkin shkalasi bo'yicha 1 ball).

II. VBBdagi lakunar bo'lmagan infarktlar

Turli xil etiologiyalarning VBBda lakunar bo'lmagan infarkti bo'lgan bemorlarning klinik xususiyatlari Jadvalda keltirilgan. 2. Taqdim etilgan ma'lumotlardan ko'rinib turibdiki, umurtqali (VA) yoki bazilyar (BA) arteriyalarning qisqa yoki uzun sirkumfleks shoxlari shikastlanishi tufayli o'tkir ishemik infarkt bilan og'rigan bemorlarda eng ko'p uchraydigan nevrologik alomatlar: tizimli bosh aylanishi, bosh og'rig'i, eshitish. bir xil quloqdagi shovqin bilan buzilish, motor va serebellar buzilishlar, Zelder sohalarida sezuvchanlik buzilishi va/yoki mono- yoki hemitype. Barcha bemorlarda katta arteriyalarning (umurtqali va asosiy) shikastlanishi tufayli orqa dumaloq infarktlarning klinik va nevrologik profili ko'rish sohasidagi nuqson, harakatning buzilishi, statika va harakatlarni muvofiqlashtirishning buzilishi, pontin nigohi parezi va kamroq namoyon bo'ldi. tez-tez - bosh aylanishi, eshitish qobiliyatining buzilishi.

VA yoki OA ning qisqa yoki uzun sirkumfleks arteriyalarining shikastlanishi tufayli lakunar bo'lmagan infarkti bo'lgan bemorlarda fon nevrologik etishmovchilikni tahlil qilish shuni ko'rsatadiki, NIHSS shkalasi bo'yicha nevrologik funktsiyalarning buzilishi o'rtacha og'irlik darajasiga to'g'ri keladi (11,2 ± 0,27 ball). , va B. Xoffenberth shkalasi bo'yicha - og'ir buzilishlar (23,6±0,11 ball). Shunday qilib, V. Hoffenberth va boshqalar (1990) shkalasi o'tkir vertebrobasilar insultni baholashda NIHSS shkalasi bilan solishtirganda, buzilgan nevrologik funktsiyalarni va bemorlarning ahvolining og'irligini etarli darajada aks ettiradi. Shu bilan birga, yirik arteriyalarning shikastlanishi va yalpi nevrologik nuqsonning rivojlanishi tufayli VSB infarktlari bo'lsa, bir tomonlama ishlatiladigan tarozilar nevrologik etishmovchilik hajmini aks ettiradi, ehtimol bemorlarda keng tarqalgan ishemik infarktlar ustunlik qilgan.

Orqa miya venasining yirik arteriyalari okklyuziyasi bo'lgan bemorlarda qon bosimining dastlabki darajasi umurtqali yoki bazilyar arteriyaning qisqa yoki uzun sirkumfleks shoxlari shikastlangan bemorlarga qaraganda sezilarli darajada past edi. Katta o'choqli miya sopi infarkti rivojlanishiga sabab bo'lgan yirik arteriyalarning okklyuziyasi bo'lgan ba'zi bemorlarda qabul qilinganida arterial gipotenziya qayd etilgan. Boshqa tomondan, VA va OA ning qisqa yoki uzun sirkumfleks shoxlari shikastlangan bemorlarda insultdan keyingi birinchi kundagi arterial gipertenziya ishemiyaga javoban yuzaga kelgan kompensatsion serebrovaskulyar reaktsiyaning (Kushing fenomeni) namoyon bo'lishi mumkin. miya sopi shakllanishlari. Diqqatga sazovor narsa kun davomida qon bosimining labilligi, uyqudan keyin ertalabki soatlarda ko'tarilishi edi.

Kardioemboliya manbalari va katta vertebrobazilar arteriyalarning stenozi yo'qligida vertebral va bazilyar arteriyalarning qisqa va / yoki uzun sirkumfleks shoxlarining shikastlanishi natijasida kelib chiqqan lakunar bo'lmagan infarktlarning klinik ko'rinishi turli xil klinik kurs bilan heterojen edi. Boshqa barcha narsalar teng bo'lsa, miyaning orqa qismlarida fokal o'zgarishlarning rivojlanishi lezyon darajasiga, arterial to'shakka va infarkt hajmiga bog'liq edi.

Posterior inferior serebellar arteriyaning bloklanishi o'zgaruvchan Vallenberg-Zaxarchenko sindromi bilan namoyon bo'ldi. Klassik versiyada u tizimli bosh aylanishi, ko'ngil aynishi, qusish, disfagiya, dizartriya, disfoniya, Zelder zonalarida segmental dissotsiatsiyalangan turdagi yuzdagi sezgirlikning buzilishi, Berner-Xorner sindromi, lezyon tomonida serebellar ataksiya bilan namoyon bo'ldi. va harakat buzilishlari, og'riq gipoesteziyasi va qarama-qarshi tomonda torso va oyoq-qo'llarda harorat sezuvchanligi. Xuddi shu nevrologik kasalliklar posterior pastki serebellar arteriya va paramedian arteriyalarning kelib chiqishi darajasida VA ning intrakranial qismini blokirovka qilish bilan tavsiflangan.

Ko'pincha Vallenberg-Zaxarchenko sindromining variantlari kuzatildi, ular VA paramedian arteriyalarining, PICA ning medial yoki lateral shoxlarining okklyuziv lezyonlari bilan yuzaga keldi va klinik jihatdan tizimli bosh aylanishi, nistagmus va serebellar ataksiya bilan namoyon bo'ldi. Miyaning MRI tekshiruvida medulla oblongatasining medial yoki lateral qismlarida va serebellar yarim sharlarning pastki qismlarida infarktlar aniqlangan.

Bazilyar arteriyaning paramedian yoki qisqa sirkumfleks shoxlarining kardioembolik okklyuziyasi bo'lsa, pontin mintaqasida lakunar bo'lmagan infarktlar sodir bo'lgan (9, 10-rasm). Ularning nevrologik klinik ko'rinishi polimorfik bo'lib, arterial to'shakning shikastlanish darajasiga va infarktning joylashishiga bog'liq edi. Ko'prikning paramedian arteriyalarining tiqilib qolishi o'zgaruvchan Fovil sindromi bilan namoyon bo'ldi - yuz mushaklarining periferik parezi va ko'zning tashqi to'g'ri mushaklari lezyon tomonidagi qarama-qarshi hemiparez yoki Millard-Hubler sindromi: yuz mushaklarining periferik parezi. lezyonning tomoni va qarama-qarshi tomonda hemiparez.

O'rta miyani ta'minlovchi asosiy arteriya shoxlari tiqilib qolganda, lezyon tomonida okulomotor nerv tomonidan innervatsiya qilingan mushaklarning parezi va qarama-qarshi tomonda hemipleji (Veber sindromi) yoki qarama-qarshi oyoq-qo'llarda hemiataksiya va atetoid giperkinez (Benedikt) paydo bo'ldi. sindromi) yoki qasddan hemitremor, mushak gipotoniyasi bilan gemiataksiya (Klod sindromi). To'rtburchak arteriya havzasida yurak xuruji bilan yuqoriga qaragan falaj va konvergentsiya etishmovchiligi (Parinau sindromi) yuzaga keldi, bu nistagmus bilan birlashtirildi.

OAning paramedian va qisqa sirkumfleks arteriyalari mintaqasida ikki tomonlama infarktlar tetraparez, psevdobulbar sindrom va serebellar buzilishlarning rivojlanishi bilan tavsiflanadi.

Serebellar infarkti oldingi pastki serebellar arteriya yoki yuqori serebellar arteriyaning yurak yoki arterio-arterial emboliyasi natijasida o'tkir sodir bo'lgan va umumiy miya simptomlari va ongning buzilishi bilan birga kelgan. PICA blokirovkasi serebellar yarim sharlar va ko'prikning pastki yuzasida infarkt fokusining rivojlanishiga olib keldi. Asosiy simptomlar bosh aylanishi, tinnitus, ko'ngil aynishi, qusish va lezyon tomonida, periferik tipdagi yuz mushaklarining parezi, serebellar ataksiya, Berner-Xorner sindromi edi. SMA ning okklyuziyasi bilan infarktning o'chog'i serebellar yarim sharlarning o'rta qismida shakllangan va diqqat markazida bosh aylanishi, ko'ngil aynishi va serebellar ataksiya bilan birga kelgan (11-rasm). Serebellar ishemik insult ham umurtqali yoki bazilyar arteriyalar bloklanganda sodir bo'lgan.

Ko'p hollarda oldingi pastki serebellar arteriyadan (asosiy arteriyadan ham paydo bo'lishi mumkin) va terminal bo'lgan ichki eshitish (labirint) arteriyasining bloklanishi alohida holatda sodir bo'lgan va tizimli bosh aylanishi, belgilarsiz bir tomonlama karlik bilan namoyon bo'lgan. miya sopi yoki serebellumning shikastlanishi.

PCA yoki uning shoxlari (kalkar va parieto-oksipital arteriya) blokirovkasi odatda qarama-qarshi omonim hemianopiya, makula ko'rishning saqlanib qolishi bilan vizual agnoziya bilan birga keladi. Infarktning chap tomonlama lokalizatsiyasi bo'lsa, amnestik yoki semantik afazi va aleksiya paydo bo'ldi. Oksipital lob bilan chegarada parietal lobning korteksini qon bilan ta'minlaydigan PCA shoxlarining shikastlanishi kortikal sindromlar bilan namoyon bo'ldi: joy va vaqtda disorientatsiya, vizual-fazoviy buzilishlar. Miyaning oksipital lobining katta o'choqli infarktlari infarktning gemorragik transformatsiyasi bilan birga bo'lgan (12-rasm).

Talamus infarktlari posterior miya arteriyasining tarmoqlari bo'lgan talamo-subtalamik (talamoperforator, paramedian shoxlar) va talamogenikulyar arteriyalarning shikastlanishi natijasida yuzaga kelgan. Ularning okklyuziyasi ongning tushkunligi, yuqoriga qarashning parezi, neyropsikologik kasalliklar, xotira buzilishi (anterograd yoki retrograd amneziya) va qarama-qarshi hemigipesteziya bilan birga keldi. Talamo-subtalamik arteriya umumiy pedikulasining ateromatoz yoki embolik tiqilishi natijasida rivojlanadigan ikki tomonlama talamus infarkti bilan yanada og'irroq buzilishlar (ongning tushkunligi, yuqoriga qarashning parezi, amneziya, talamik demans, akinetik mutizm sindromi) yuzaga keldi. talamining posteromedial qismlarini ta'minlaydigan paramedian shoxlari (13-rasm). Talamo-genikulyar arteriyaning okklyuziyasi talamusning ventrolateral mintaqasi infarktining rivojlanishiga olib keldi va Dejerine-Roussy sindromi bilan birga keldi: lezyonga qarama-qarshi tomonda, vaqtinchalik hemiparez, hemianesteziya, xoreoatetoz, ataksiya, gemialeziya aniqlangan va aniqlangan. .

PCA shoxlari bo'lgan posterior villöz arteriyalarning bloklanishi talamusning orqa qismlari (yostiq), genikulyar jismlar hududida infarkt rivojlanishiga olib keldi va qarama-qarshi hemianopiya, ba'zan esa aqliy zaiflik bilan namoyon bo'ldi.

Vertebral arteriyaning (VA) tiqilib qolishi ham ekstrakranial, ham intrakranial darajada sodir bo'lgan. VA ning ekstrakranial qismining okklyuziyasi bilan qisqa muddatli ongni yo'qotish, tizimli bosh aylanishi, ko'rishning buzilishi, okulomotor va vestibulyar buzilishlar, statika va harakatlarni muvofiqlashtirishning buzilishi, oyoq-qo'llarning parezlari va hissiy buzilishlar ham aniqlandi. Ko'pincha to'satdan yiqilish hujumlari bo'lgan - mushaklarning ohanglari buzilgan, vegetativ kasalliklar, nafas olish va yurak faoliyati buzilgan hujumlar. Miyaning MRIda medulla oblongatasining yon qismlarida va serebellar yarim sharlarning pastki qismlarida infarkt o'choqlari aniqlangan (14, 15-rasm).

VA ning intrakranial qismining okklyuziyasi muqobil Wallenberg-Zakharchenko sindromi bilan namoyon bo'ldi, klassik versiyada PICA bloklanganda ham aniqlandi.

Bazilyar arteriyaning bloklanishi ko'prik, o'rta miya, serebellumning shikastlanishi bilan birga keldi va ongni yo'qotish, III, IV, VI juft kranial nervlarning patologiyasi natijasida kelib chiqqan okulomotor buzilishlar, trismus, tetraplegiya rivojlanishi, buzilganligi bilan tavsiflangan. mushak tonusi: qisqa muddatli detserebrat qattiqlik, gormonal konvulsiyalar, keyinchalik mushaklarning hipo- va atoniyasi. Bifurkatsiya sohasida arterial arteriyaning o'tkir embolik okklyuziyasi miya poyasining ristral qismlari ishemiyasiga va orqa miya arteriyalarini qon bilan ta'minlashda ikki tomonlama ishemik infarktga olib keldi (16, 17-rasm). Bunday yurak xuruji kortikal ko'rlik, okulomotor buzilishlar, gipertermiya, gallyutsinatsiyalar, amneziya, uyqu buzilishi bilan namoyon bo'ldi va ko'p hollarda o'limga olib keldi.

Shunday qilib, posterior dairesel ishemik infarktlar etiologik jihatdan har xil, klinik kursda heterojen va turli xil natijalarga ega.

Tadqiqotimiz natijalari shuni ko'rsatadiki, MRI texnikasi o'tkir ishemik posterosirkulyar insultlarni aniqlashda sezgir. Biroq, bu har doim o'tkir lakunar infarkt yoki ishemik o'choqlarni miya sopi, ayniqsa medulla oblongatasida vizualizatsiya qilishga imkon bermadi. Ularni aniqlash uchun diffuziyaga asoslangan MRI texnikasi ko'proq ma'lumotga ega edi.

Insult boshlanganidan keyin 24 soatgacha bo'lgan o'tkir miya sopi infarktini aniqlashda DWI sezgirligi 67% ni tashkil etdi; bu vaqt ichida infarkt fokusi bemorlarning 33% da aniqlanmadi, ya'ni. Miya sopi infarktining klinik belgilari bilan tekshirilganlarning uchdan birida noto'g'ri salbiy natijalar bor edi. Miyaning DW MRI yordamida 24 soatdan keyin bemorlarning takroriy tekshiruvlari infarkt zonasini aniqladi.

Miya poyasida lokalizatsiya qilinganda o'tkir infarktni aniqlashda DWI texnikasining etarli ma'lumotga ega emasligini ikkita omil bilan izohlash mumkin. Birinchidan, kichik ishemik o'choqlarning mavjudligi, chunki teshilgan arteriyalar miya poyasining juda kichik joylarini tomirlashtiradi. Ikkinchidan, miya poyasining neyronlari evolyutsion yosh miya yarim sharlaridagi neyronlarga qaraganda ishemiyaga ko'proq chidamli. Bu ularning ishemiyaga nisbatan yuqori bardoshliligi va keyinchalik miya sopi to'qimalarining sitotoksik shishi rivojlanishining sabablaridan biri bo'lishi mumkin (Toi H. va boshq. 2003).

Adabiyotlar ro'yxati / Adabiyotlar

1. Vinichuk S.M. Sudinaning asab tizimining kasalligi. - Kiev: Nauk. o'yladi. - 1999. - 250 b.

2. Uorlou Ch.P. Dennis M.S. van Geyn J. Xankiy G.J. Sanderkok P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Bemorlarni boshqarish bo'yicha amaliy qo'llanma (ingliz tilidan tarjima). - Politexnika, Sankt-Peterburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Miyaning heterojen ishemik shikastlanishi bo'lgan bemorlarda davolash taktikasini optimallashtirish // Favqulodda reabilitatsiya tibbiyoti byulleteni. - 2001. - T.1, 1-son. — B. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebro-bazilar etishmovchiligi // Ko'krak saratoni. - 2004. - No 12(10). - B. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. va boshqalar. Ishemik insultning kichik turlarida xavf omillari, natijalari va davolash // Qon tomir. - 2001. - jild. 32. - B. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lakunlar: kichik, chuqur miya infarktlari // Nevrologiya. - 1965. - jild. 15. - B. 774-784.

7. Fisher C.M. Lakunar insult va infarktlar: sharh // Nevrologiya. - 1982. - jild. 32. - B. 871-876.

8. Von Kummer R. Insultni tasvirlashdan davolashgacha. Qon tomirida: klinik jihatlar va tasvirlash (ENS o'qitish kurslari). - 2002. - B. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffuziya va perfuziya - og'irlikdagi MRI. O'tkir insultda DWI/PWI mos kelmasligi hududi. // zarba. - 1999. - jild. 30, № 8. - B. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. O'tkir insult sinovlarida Barthel indeksi va modifikatsiyalangan Rankin shkalasidan foydalanish // Insult. - 1999. - jild. 30. - B. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. va boshqalar. Diffuziya yordamida o'tkir miya sopi infarkti diagnostikasi - tortish MRI. // Nevrologiya. - 2003. - jild. 46, № 6. - B. 352-356.