Funktioner av behandling och prognos för högersidig ischemisk stroke. Stroke i territoriet av den vänstra mellersta cerebrala artären: korrelation av talstörningar med en variant av hjärninfarkt Akut ischemisk stroke i den högra cerebrala artärens territorium

Patient D A P, Födelseår – 1983, Ålder – 29 år. Arbetsplats: revisor, för närvarande: funktionshindrade grupp I.

Klagomål
Neurologiska
Talstörning
Svaghet i höger hand
Markerad begränsning av aktiva rörelser
Kontakten med patienten är svår på grund av afasibesvär och anisognosi.

Andra klagomål
Det finns inga klagomål från andra organ eller system.

Sjukdomens historia
05/05/11 - för första gången ökade blodtrycket (BP) till 160/100 mm. rt. Art., blodtryck kontrollerades inte tidigare. Jag bad inte om hjälp.
05/10/2011 - mot bakgrund av en hypertonisk kris (180/110), utvecklades en ischemisk stroke i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären med djup högersidig hemipares till punkten av plegi i armen, element av sensoriska -motorisk afasi. Hon fördes in på sjukhus av ambulansteamet till ett distriktssjukhus.
2011-05-20 - MRT visade tecken på akut ischemisk stroke i LSMA-bassängen, obstruktiv hydrocefalus med blockering i nivå med hjärnakvedukten, vilket var en konsekvens av en tidigare hjärtinfarkt i LSMA-bassängen.
2011-05-21 - undersökt av neurokirurg - kräver ingen neurokirurgisk korrigering.
Augusti 2011 – vårdades på Stadssjukhuset. Hon skrevs ut med viss förbättring.
14/01/2011 - för behandling och ytterligare undersökning skickades hon till Central Clinical Hospital i Uzbekistan.

Livets anamnes
Akut reumatisk feber vid 10 års ålder (juni 1993)
Viral hepatit, tuberkulos, sexuellt överförbara sjukdomar – förnekar
Infektioner som drabbats i barndomen - förnekar
Andra tidigare sjukdomar: bronkit, lunginflammation (2010)
Ärftliga sjukdomar har inte fastställts
Allergihistorik är inte belastad
Inga blodtransfusioner gjordes.
Medicinsk historia är inte betungande.

Objektiv undersökning
Allmänt tillstånd - måttlig svårighetsgrad
Huden är ren och av normal färg.
Hjärtljuden är rytmiska, accenten av den andra tonen är på aortan. Blodtryck 135/80 mm. rt. Konst. Puls 78/min
Auskultation av vesikulär andning i lungorna, ingen väsande andning
Palpation av buken är mjuk och smärtfri. Lever vid kanten av kustbågen
Fysiologiska effekter – utan några egenheter
Inget perifert ödem
Kontrollerar avföring och urinering
Effleurage-symptomet är negativt på båda sidor.

Neurologisk status
Meningealt symtomkomplex är negativt
Palpebrala fissurer och pupiller D=S, konvergent skelning på grund av vänster öga. Full rörelse av ögongloberna. Pupillernas reaktion på ljus är av genomsnittlig livskraft. Installation nystagmus
Central pares av ansiktsmusklerna till höger
Tungan är något avvikt åt vänster. Farynxreflexen bevaras. Element av sensorisk afasi
Muskeltonus i höger extremiteter ökar beroende på spastisk typ. Det finns en måttlig ökning av muskeltonus av spastisk typ i vänster extremiteter. Muskelstyrkan i höger extremiteter minskade till 0-1 poäng i armen, 1-2 poäng i benet. Rörelser i armar och ben är möjliga på grund av de proximala delarna
Sen- och periosteala reflexer från händerna D>S, hög, med en utökad zon av evocation; från fötterna D>S, hög, polykinetisk. Patologiska fot- och handfenomen på båda sidor
Inga övertygande känslighetsstörningar identifierades
Känslomässigt labil. Dysfori. Inslag av anosognosia

Diagnos vid inläggning
Huvudsjukdom
Tillstånd efter en ischemisk stroke i LSMA-poolen med svår högersidig hemipares i armen till punkten plegi, inslag av sensorisk-motorisk afasi, liquor-hypertensivt syndrom.
Medföljande sjukdomar
Kombinerad reumatisk mitralissjukdom med övervägande insufficiens.

Examinationsplan och resultat

Magnetisk resonanstomografi av hjärnan
Occlusive hydrocephalus var en konsekvens av en infarkt i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären, som en konsekvens av förlängd ischemi - bildandet av en adhesiv process med ett block i nivån av den cerebrala akvedukten.

Echo-CG
Sklerotiska förändringar i aortans väggar, aorta- och mitralisklaffarnas broschyrer. Framfall av mitralisklaffens främre och bakre blad, stadium II. med uppstötningar grad I-II. på klaffen (bildning av mitralinsufficiens mot bakgrund av reumatiska förändringar i mitralisklaffens broschyrer). Dilatation av den uppåtgående aortan. Mild hypertrofi av den bakre väggen av vänster kammare. En ytterligare korda i lumen i vänster kammare, hemodynamiskt inte signifikant.

EKG
Rytmen är sinus. Korrekt. Horisontell position för den elektriska axeln. Tecken på höger förmakshypertrofi. Minskade repolarisationsprocesser i den apikala-anterolaterala regionen.

Doppler ultraljud av halspulsåder
Inga hemodynamiskt signifikanta störningar i blodflödet upptäcktes i alla segment av carotissystemet på båda sidor.
Ultraljudsundersökning av bukorganen
Diffusa förändringar i parenkymet i levern och bukspottkörteln utan att de förstoras. Kolesteros i gallblåsans väggar. Mikrourolitiasis. Nephroptos till höger – stadium I. Fokal neoplasm i höger binjure.

Bröströntgen
Fokala och infiltrativa förändringar i lungorna upptäcktes inte. Rötter är strukturella. Ej förstorad. Bihålorna är fria. Diafragman är tydligt definierad. Hjärtat har normal form och storlek. Aorta förändras inte.
Laboratoriedata

Allmän blodanalys
Reaktiv trombocytos, leukocytos, ökad ESR
Allmän urinanalys
Övergående proteinuri orsakad av skador på basalmembranet.
Blodlipidspektrum
Hyperkolesterolemi. Dyslipidemi: Typ II-B

Blodets kemi

Hyperglykemi orsakad av ischemi i området för projektion av vänster
mellersta cerebrala artären.

Indikatorer för blodpropp
Inom den fysiologiska normen.

Kliniska syndrom
Mellersta cerebral artär lesion
Ocklusiv hydrocephalus
Arteriell hypertoni
Åderförkalkning
Dyslipidemi typ II-B
Reaktiv trombocytos
Hjärtsvikt II B, FC III
Skador på mitralisklaffen med en dominans av stadium I-insufficiens
Proteinuri
Hyperglykemi

Klinisk diagnos
Huvudsjukdom
Ischemisk stroke i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären (05/10/11). Sen återhämtningstid. Arteriell hypertoni grad III, stadium III. Hjärtsvikt stadium II, FC III. Åderförkalkning. Dyslipidemi typ II-B. Reaktiv trombocytos.
Medföljande sjukdomar:
Postreumatisk mitralissjukdom med en dominans av stadium I-insufficiens. Neoplasma i binjuren.

Behandling
Normalisering av livsstil, rehabiliteringsåtgärder
Motorisk rehabilitering (hel eller partiell återställning): rörelseomfång, styrka och fingerfärdighet i paretiska lemmar, balansfunktion vid ataxi, egenvårdsförmåga
Talrehabilitering: klasser med en logoped-afasiolog och neuropsykolog, övningar för att återställa skriva, läsa och räkna, som vanligtvis är nedsatt vid afasi (och bevaras vid dysartri), med hjälp av "läxor" under andra halvan av dagen
Psykologisk och social anpassning: skapa ett hälsosamt klimat i familjen, utveckla en optimistisk och samtidigt realistisk syn på livet, delta i kulturella evenemang inom umgängeskretsen
Att ta antidepressiva medel: selektiva serotoninåterupptagshämmare.
Utbildning på rehabiliteringscenter för strokepatienter
Sekundär prevention
Atorvastatin 40 mg/dag
Kardiomagnyl 75 mg/dag

Det är viktigt att veta
Momentan dödlighet i ischemisk stroke är 20 %
70 % av patienterna har kvarstående defekter i motoriska och sensoriska områden
I frånvaro av terapi är återfallsfrekvensen 10 % per år
Trombocythämmande läkemedel minskar risken för återkommande stroke med 20 %
Statiner och antihypertensiv behandling (främst ACE-hämmare!) minskar risken för återfall med 35 %
50 % av patienterna behåller förmågan till egenvård
Upp till 80 % av patienterna återfår förmågan att gå
Nästan 50 % av patienterna som har drabbats av en ischemisk stroke dör av hjärtinfarkt
Rehabiliteringsterapi (fysisk utbildning, klasser med logoped, arbetsterapi) är effektiv i 90 % av rehabiliteringsfallen

Prognos
Gynnsamt för livet
För arbete – ogynnsamt, funktionshinder.

Ischemisk stroke är en väderrelaterad sjukdom, vars risk ökar kraftigt vid ogynnsamt väder.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Lebedinets D.V., docent Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N.I.
Kharkov National University uppkallad efter. V.N. Karazin

Ischemisk stroke i vertebrobasilar regionen

En sjukdom som ischemisk stroke är den främsta orsaken till funktionshinder i vår tid. Patologin har en hög dödlighet, och hos överlevande patienter orsakar den allvarliga cerebrovaskulära konsekvenser. Det finns olika orsaker till utvecklingen av sjukdomen.

Vad är vertebrobasilär insufficiens

Ryggradens artärer kommer ut från de subklavianska kärlen som ligger i den övre delen av bröstbenshålan och passerar genom öppningarna i de tvärgående processerna i nackens kotor. Sedan går grenarna genom kranialhålan, där de förenas till en basilarartär. Det är lokaliserat i den nedre delen av hjärnstammen och ger blodtillförsel till lillhjärnan och occipitalregionen på båda hemisfärerna. Vertebro-basilärt syndrom är ett tillstånd som kännetecknas av ett minskat blodflöde i kot- och basilkärlen.

Patologin är en reversibel störning av hjärnans funktion, som inträffade som ett resultat av en minskning av blodtillförseln till området som levereras av huvudartären och kotkärlen. Enligt ICD 10 kallas sjukdomen för ”vertebrobasilärt insufficienssyndrom” och kan, beroende på samtidiga störningar, ha kod P82 eller H81. Eftersom manifestationerna av VBI kan vara olika, liknar de kliniska symptomen andra sjukdomar; på grund av komplexiteten i att diagnostisera patologin ställer läkaren ofta en diagnos utan korrekt motivering.

Orsaker till ischemisk stroke

Faktorer som kan orsaka ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen inkluderar:

Embolism av olika ursprung i den vertebrobasilära regionen eller kompression av artären subclavia.
Arytmi, där trombos utvecklas i förmaken eller andra delar av hjärtat. När som helst kan blodproppar bryta i bitar och komma in i kärlsystemet tillsammans med blodet, vilket orsakar blockering av hjärnans artärer.
Åderförkalkning. Sjukdomen kännetecknas av avsättning av kolesterolfraktioner i artärväggarna. Som ett resultat smalnar kärlets lumen, vilket leder till en minskning av blodcirkulationen i hjärnan. Dessutom finns det en risk att det aterosklerotiska placket delar sig, och det kolesterol som frigörs från det blockerar artären i hjärnan.
Förekomsten av blodproppar i kärlen i de nedre extremiteterna. De kan delas in i segment och, tillsammans med blodomloppet, gå in i hjärnans artärer. Genom att orsaka svårigheter i blodtillförseln till organet leder blodproppar till stroke.
En kraftig minskning av blodtrycket eller hypertensiv kris.
Kompression av artärerna som levererar blod till hjärnan. Detta kan hända under karotiskirurgi.
Allvarlig blodförtjockning orsakad av tillväxt av blodkroppar leder till svårigheter med vaskulär öppenhet.

Tecken på hjärninfarkt

Sjukdomen är en akut störning av cerebral blodtillförsel (ischemisk stroke) följt av utveckling av tecken på en neurologisk sjukdom som kvarstår i upp till ett dygn. Vid övergående ischemiska attacker, patienten:

förlorar tillfälligt synen;
förlorar känseln i någon halva av kroppen;
känner stelhet i rörelserna i armar och/eller ben.

Symtom på vertebrobasilär insufficiens

Ischemisk stroke i hjärnan lokaliserad i vertebrobasilar regionen är kanske den vanligaste orsaken till funktionshinder hos personer under 60 år. Symtom på sjukdomen skiljer sig åt och beror på platsen för störningen i de viktigaste vaskulära funktionerna. Om blodcirkulationen har störts i den vertebrobasilära cirkulationen, utvecklar patienten följande karakteristiska symtom:

yrsel av systemisk karaktär (patienten känns som om allt runt omkring honom kollapsar);
kaotisk rörelse av ögongloberna eller dess begränsning (i allvarliga fall uppstår fullständig orörlighet i ögonen och skelning utvecklas);
försämring av koordinationen;
tremor när du utför några åtgärder (darrande lemmar);
förlamning av kroppen eller dess enskilda delar;
nystagmus i ögongloberna;
förlust av känslighet i kroppen (förekommer vanligtvis i ena halvan - vänster, höger, botten eller topp);
plötslig förlust av medvetande;
oregelbunden andning, betydande pauser mellan inandningar/utandningar.

Förebyggande

Det mänskliga kardiovaskulära systemet är ständigt stressat till följd av stress, så risken för stroke ökar. Med åldern ökar hotet om trombos i hjärnkärlen, så det är viktigt att förhindra ischemisk sjukdom. För att förhindra att vertebrobasilär insufficiens utvecklas bör du:

att vägra från dåliga vanor;
för högt blodtryck (högt blodtryck), var noga med att ta mediciner för att normalisera blodtrycket;
behandla aterosklerotisk stenos omedelbart, håll kolesterolnivåerna normala;
ät en balanserad kost, håll dig till en diet;
kontrollera kroniska sjukdomar (diabetes mellitus, njursvikt, arytmi);
går ofta på gatan, besöker apotek och sanatorier;
träna regelbundet (träna med måtta).

Behandling av vertebrobasilärt syndrom

Terapi för sjukdomen ordineras efter att läkaren har bekräftat diagnosen. För behandling av patologi används följande:

antiblodplättsmedel, antikoagulantia;
nootropics;
smärtstillande medel;
lugnande medel;
blodmikrocirkulationskorrigerare;
angioprotektorer;
histaminmimetika.

Ischemisk hjärnsjukdom är farlig eftersom attacker (stroke) gradvis blir vanligare, och som ett resultat kan omfattande störningar av organets blodcirkulation uppstå. Detta leder till fullständig förlust av rättskapacitet. För att förhindra att kranskärlssjukdomar blir allvarliga är det viktigt att omedelbart söka hjälp av en läkare. Vid behandling av vertebrobasilärt syndrom syftar huvudåtgärderna till att eliminera problem med blodcirkulationen. De viktigaste läkemedlen som kan förskrivas för ischemisk sjukdom:

acetylsalicylsyra;
Piracetam/Nootropil;
Clopidogrel eller Aggregal;
Troxerutin/Troxevasin.

Traditionella metoder för behandling av ischemisk sjukdom kan uteslutande användas som en ytterligare åtgärd. I händelse av sårbildning av en aterosklerotisk plack eller stenos i halspulsådern, ordinerar läkaren resektion av det drabbade området följt av applicering av en shunt. Efter operationen utförs sekundär prevention. För behandling av VBS (vertebrobasilärt syndrom) används också terapeutiska övningar och andra typer av sjukgymnastik.

Fysioterapi

Vertebrobasilär insufficiens kan inte botas med enbart mediciner. Tillsammans med läkemedelsbehandling av syndromet används terapeutiska procedurer:

massage av occipitalområdet;
magnetisk terapi;
manuell terapi;
terapeutiska övningar för att eliminera spasmer;
stärka ryggraden, förbättra hållningen;
akupunktur;
zonterapi;
hirudoterapi;
användning av nackstöd.

Behandling av cerebral ischemi

De allvarligaste lesionerna i ischemisk stroke som uppstår i det vetebro-basilära systemet är skador på hjärnstammen, eftersom den innehåller vitala centra - andningsorgan, termoregulatoriska och andra. Avbrott i blodtillförseln till detta område leder till andningsförlamning, kollaps och andra livshotande konsekvenser. Ischemisk stroke i vetebro-basilarregionen behandlas genom att återställa nedsatt cerebral cirkulation och eliminera inflammatoriska foci.

Hjärnslag är en sjukdom som behandlas av en neurolog på sjukhus. För terapeutiska ändamål vid ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen används en läkemedelsmetod. Under behandlingsperioden används följande läkemedel:

vasodilatorer för att lindra spasmer (nikotinsyra, Pentoxifylline);
angioprotectors som stimulerar cerebral cirkulation och metabolism (Nimodipin, Bilobil);
trombocythämmande medel för att förhindra trombos (Aspirin, Dipyridamol);
nootropics för att aktivera hjärnaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Läkemedelsbehandling av ischemisk stroke som inträffade i den vertebrobasilära regionen varar i 2 år. Dessutom kan kirurgisk behandling av sjukdomen användas. Kirurgisk intervention för vertebrobasilärt syndrom är indicerat för den tredje graden av ischemisk sjukdom, om konservativ behandling inte ger den förväntade effekten.

Enligt pågående forskning uppstår allvarliga konsekvenser av ischemisk stroke som inträffar i vertebrosbasilar regionen i två fall. Detta inträffar om behandlingen inte påbörjades i tid eller inte gav resultat i de senare stadierna av sjukdomen. I det här fallet kan ett negativt resultat av vertebrobasilär insufficiens vara:

utvecklingsstörd;
isolering;
asocialitet;
inlärningssvårigheter;
migrän.

Första hjälpen vid stroke

Om du observerar symtom på en ischemisk stroke hos en person, ring en ambulans omedelbart. Beskriv dina symtom för avsändaren så noggrant som möjligt så att ett neurologiskt team kommer när du ringer. Ge sedan patienten första hjälpen:

Hjälp personen att ligga ner. Vänd den samtidigt på sidan och placera valfri bred behållare under underkäken vid kräkningar.
Mät ditt blodtryck. Med en ischemisk stroke som inträffade i vertebrobasilar regionen ökas trycket vanligtvis (cirka 180/110).
Ge patienten ett antihypertensivt läkemedel (Corinfar, Captopril, andra). I det här fallet är det bättre att lägga 1 tablett under tungan - på så sätt kommer läkemedlet att agera snabbare.
Ge personen med misstänkt ischemisk stroke 2 diuretikatabletter. Detta kommer att hjälpa till att lindra svullnad i hjärnan.
För att förbättra patientens hjärnmetabolism, ge honom en nootropic, till exempel Glycin.
När ambulansteamet anländer, berätta för läkaren exakt vilka mediciner och i vilken dosering du gav till patienten med en ischemisk stroke.

Hur går rehabiliteringen till efter en vänstersidig ischemisk stroke?

Äldre människor möter ofta problem som ischemisk stroke. Det uppstår på grund av att plack eller blodproppar uppstår i kärlen genom vilka blod kommer in i hjärnan. Detta inträffar ofta i territoriet för den vänstra mellersta cerebrala artären.

När en blodpropp eller aterosklerotisk plack stänger av blodtillförseln till hjärnan uppstår en stroke.

Behandling, rehabilitering och konsekvenser efter en sådan händelse tar lång tid och sker på olika sätt, beroende på vilket halvklot som påverkas, samt skadans volym. Det är mycket viktigt att välja rätt behandling för att minska biverkningarna. Den här artikeln kommer att diskutera vänstersidig ischemisk stroke och dess konsekvenser.

Symtom och behandling av stroke på vänster sida

Med ischemisk stroke uppträder två typer av symtom: allmänna och specifika. Om allmänna symtom upptäcks i tid, är det nödvändigt att påbörja behandlingen så tidigt som möjligt och bli av med blodproppen i den vänstra mellersta cerebrala artären. Specifika symtom gör det möjligt att förstå vilken sida av hjärnan som är påverkad och vilken typ av behandling som behövs.

Allmänna symtom. Det första en person kommer att känna efter att en blodpropp dyker upp i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären är en kränkning av medvetandets renhet, en nedgång i reaktionen och en viss grumling av förnuftet.

Då observeras konsekvenser som svår yrsel och försämrad koordination av rörelser. Som ett resultat börjar kräkningar ofta. Det är svårt att koncentrera sig på något och prata. Andningen blir arytmisk.

Specifika symtom. Med ett slag på vänster hjärnhalva uppstår störningar på motsatt sida. Känsligheten inom detta område är avsevärt reducerad.

En arm eller ett ben på höger sida kan plötsligt domna. Synen börjar fördubblas och det blir svårt att känna igen föremål. Talet är avsevärt försämrat, personen uttalar antingen oartikulerade ljud eller orelaterade ord. Detta är också förknippat med nedsatt tänkande och logiska funktioner.

Därför börjar en person prata nonsens, vilket är mycket svårt att förstå. Han faller in i ett depressivt tillstånd, vilket uppstår när den vänstra hjärnhalvan skadas. Slurrigt tal gör det svårt för patienter att beskriva sina symtom.

För att ge snabb hjälp är det viktigt att känna till flera regler som hjälper till att bestämma början av en stroke och förhindra konsekvenserna så mycket som möjligt:

Om något av dessa symtom är närvarande, bör akut sjukhusvistelse initieras. Beroende på de individuella egenskaperna finns det bara tre till sex timmar att ge assistans, annars blir konsekvenserna oåterkalleliga.

Efter att ha gjort en diagnos och identifierat den drabbade hjärnhalvan är det nödvändigt att snabbt och omedelbart påbörja behandlingen. Det är mycket viktigt att göra detta så snabbt som möjligt, eftersom läkare bara har några timmar på sig att återställa hjärnceller. Efter tre timmar från attackens början börjar hjärncellerna i vänster hjärnhalva oåterkalleligt dö.

Behandling av en attack sker i flera steg:

Efter att ett litet antal hjärnceller är skadade kan de delvis eller helt återställas på grund av neuroplasticitet. Enligt deras fysiologiska egenskaper kan cellerna i det centrala nervsystemet återhämta sig.

För att denna restaurering ska kunna ske krävs komplex terapi. Först och främst administreras antikoagulantia och trombolytika (eller fibrinolytika) intravenöst.

Efter att ha blivit av med en blodpropp i den vänstra mellersta cerebrala artären är det nödvändigt att förse kroppen med läkemedel som skyddar och stöder neuroner för att underlätta deras regenerering.

Konsekvenser och rehabilitering

Stroke i den vänstra hjärnhalvan är mycket vanligare än i den högra hjärnhalvan. Detta beror på den höga förekomsten av trombbildning i den vänstra mellersta cerebrala artären. Konsekvenserna av en sådan stroke beror på hur snabbt hjälpen gavs och hur korrekt kombinationen av läkemedel valdes under akutvården.

Hur länge människor lever efter sådana stroke beror på korrekt rehabilitering och behandling. Konsekvenserna återspeglas främst på höger sida av kroppen, samt en rad kognitiva funktioner. Bland dem finns:

Hur länge de lever efter en attack och hur allvarliga konsekvenserna är beror på många faktorer, som:

Läkaren som kommer att övervaka rehabiliteringsprocessen, med hänsyn till dessa faktorer, kommer att ordinera behandling och övervaka dess effektivitet.

Början av rehabilitering bör ske under direkt övervakning av specialister.

Därför, för första gången efter en attack, är patienten på sjukhuset, sedan överförs han till ett rehabiliteringscenter eller skrivs ut hem, beroende på hans tillstånd vid tidpunkten för utskrivningen från sjukhuset.

Under rehabilitering ordineras fysioterapi och massage. För fysioterapi väljs en individuell uppsättning övningar beroende på sjukdomens svårighetsgrad. Detta är nödvändigt för att förhindra utvecklingen av muskelatrofi.

Övningar kan vara mycket enkla: från lätt rotation av lemmarna, i ryggläge, till allvarliga komplex som kan utföras av en person med en lätt förlust av känslighet utan förlamning. I takt med att patientens tillstånd förbättras, ökas belastningen gradvis under överinseende av en specialist så att allmäntillståndet inte börjar försämras.

Patienter behöver också regelbunden massage. När det gäller sängliggande patienter förhindrar detta att det bildas liggsår på kroppen. I alla fall hjälper massage till att förbättra blodcirkulationen och stimulera muskeltonus. Du kan använda massage för att rikta in dig på individuella muskelgrupper eller tona hela kroppen.

På grund av en försämring av det allmänna humöret kan patienten ofta ordineras regelbunden användning av antidepressiva medel. Samtidigt finns det ofta en ovilja hos patienter att bidra till rehabilitering, vilket i hög grad komplicerar kroppens återhämtning. I vissa fall ordineras patienter läkemedel som minskar hjärnaktiviteten (lugnande medel) för att inte störa behandlingen.

Det är också viktigt att uppmärksamma förebyggandet av kongestiv lunginflammation som uppstår på grund av bristande fysisk aktivitet. Det är nödvändigt att regelbundet ventilera rummet, men detta bör göras på ett sådant sätt att patienten inte utsätts för drag.

Ofta, under rehabiliteringsperioden, ordineras patienterna fysiska procedurer - elektriska stimuleringsåtgärder. De fungerar på ett liknande sätt som massage, men enligt olika handlingsprinciper; de hjälper till att stimulera aktiviteten hos det motoriska systemet och individuella muskler.

Det finns en praxis att behandla muskler med värmekompresser. För att göra detta görs kompresser av uppvärmd paraffin med periodiska förändringar av plats.

Det händer att patienter upplever konstant smärta i det drabbade området. I detta fall används smärtstillande och smärtstillande medel med nödvändig regelbundenhet.

Många läkemedel med detta verkningsspektrum är beroendeframkallande, så de bör tas strikt under överinseende av en läkare.

Vid talstörning genomförs talrehabilitering. Sedan arbetar patienten regelbundet med en logoped och tränar uttal. Med ett integrerat tillvägagångssätt och regelbundna övningar elimineras talstörningar framgångsrikt efter flera månaders träning. Det är viktigt att patienten själv vill börja prata normalt så snabbt som möjligt.

För att patienten snabbt ska kunna anpassa sig till samhället efter det trauma han upplevt och känna sig som en fullvärdig medlem av det, krävs lektioner hos en psykolog. Under hela rehabiliteringstiden är kontrollen av en psykolog inte mindre viktig än den övervakande läkarens kontroll. Psykologen för regelbundna samtal och förklarar alla punkter som oftast oroar människor i den här situationen.

Således, som ett resultat av en stroke på vänster sida av hjärnan, kan en person bli handikappad, och att falla i depression leder till en förlust av tro och lust att återhämta sig. Utöver terapi är anhörigas hjälp och stöd, samt positiva känslor, mycket viktigt.

En positiv attityd kommer bara att bidra till ett snabbt tillfrisknande. Därför är det viktigt att vara uppmärksam på vilket mikroklimat som råder i patientens familj och justera det vid behov.

Vänstersidig ischemisk stroke

Ischemisk stroke i vänster hjärnhalva är en cerebrovaskulär olycka som orsakas av en signifikant minskning eller plötsligt upphörande av blodtillförseln till ett visst område av hjärnan. Detta patologiska tillstånd orsakar vänstersidig stenos, trombos eller emboli i hjärnartärerna i samband med ateroskleros, arteriell hypertoni, vaskulit eller medfödd patologi i hjärnkärlen (vanligtvis med hypoplasi och/eller andra strukturella anomalier i artärerna i Willis polygon).

Symtom på en vänstersidig stroke

De kliniska symtomen på ischemisk stroke i vänster hjärnhalva orsakas av en minskning av volymen av cerebralt blodflöde med en signifikant begränsning av tillförseln av syre och glukos till hjärnvävnaden. I detta fall utvecklas en vänstersidig lokal ischemisk patologisk process med en uttalad cirkulationsstörning i en viss vaskulär bassäng med manifestationen av cerebrala och fokala symtom.

Allmänna cerebrala symtom inkluderar medvetandestörningar av varierande grad, kräkningar, svår huvudvärk, vestibulära störningar (yrsel, ostadig gång). Fokala neurologiska symtom är rörelsestörningar (pares och förlamning), störningar i sväljning, syn, tal, kognitiv funktionsnedsättning, som beror på platsen för lesionen och skadans kärlbassäng.

Specifika symtom på stroke på vänster sida

Vänstersidig ischemisk stroke kännetecknas av att fokala symtom dominerar framför allmänna cerebrala neurologiska symtom. Medvetandet är vanligtvis bevarat eller försämrat beroende på vilken typ av bedövning. Utvecklingen av stupor eller cerebral koma observeras när hjärninfarkt är lokaliserad i hjärnhalvorna med allvarligt cerebralt ödem med utveckling av sekundärt luxation-stamsyndrom. Detta inträffar när huvudstammen i den mellersta cerebrala artären är blockerad eller när det finns ocklusion eller allvarlig stenos i carotissystemet, såväl som med utvecklingen av en patologisk process i artärerna i vertebrobasilar regionen.

Med utvecklingen av en hjärninfarkt i vänster hjärnhalva påverkas den motsatta sidan av kroppen och fullständig eller partiell förlamning till höger utvecklas med förändringar i muskeltonus och/eller ihållande känselstörningar, talstörningar, depressiva tillstånd och störningar i logiska tänkande.

Du kan återhämta dig från en stroke hemma. Kom bara ihåg att dricka en gång om dagen.

Tecken på vänstersidig hjärninfarkt i carotisregionen

Ischemisk stroke i det inre halspulsådern orsakas av allvarlig hemodynamiskt signifikant stenos eller blockering av den intra- eller extrakraniella sektionen av den vänstra inre halsartären. Med trombos i den extrakraniella delen av den inre halspulsådern till vänster utvecklar patienterna hemipares i kombination med central pares i tungan och ansiktsmusklerna, betydande sensorisk försämring och bildandet av synfältsdefekter på höger sida (motsatta sidan av kroppen). är påverkad).

Med vänstersidig skada på den inre halspulsådern kan optikopyramidalt syndrom utvecklas, vilket kännetecknas av nedsatt syn eller fullständig blindhet på sidan av blockeringen (vänster) i kombination med hemipares på höger sida av kroppen.

Ischemisk cerebral stroke med intrakraniell blockering av den inre halspulsådern till vänster manifesteras av högersidig hemiplegi och hemianestesi i kombination med svåra cerebrala symtom: svår huvudvärk, kräkningar, betydande försämring av medvetandet och/eller psykomotorisk agitation och bildandet av en sekundär hjärnstammens syndrom.

Funktioner av ischemisk stroke i stenos av den inre halspulsådern

Vid hjärninfarkt, som orsakas av svår stenos i den extrakraniella delen av den inre halspulsådern till vänster, noteras ett "flimmer" av symtom: domningar eller övergående svaghet i armar och ben, nedsatt syn till höger och motorisk afasi .

Orsakerna till hemodynamiskt signifikant stenos i den inre halspulsådern är i de flesta fall svår ateroskleros i huvudets huvudkärl, därför förekommer i kliniken som regel tidigare övergående ischemiska attacker och ett systoliskt blåsljud upptäcks över den drabbade artär (till vänster) och asymmetri av pulseringen av halspulsåderna.

Enligt det kliniska förloppet av denna typ av stroke finns det en apoplektisk form, som kännetecknas av en plötslig uppkomst och liknar en hemorragisk stroke, subakuta och kroniska former (med en långsam ökning av symtomen).

Kliniska tecken på lesioner i den mellersta cerebrala artärbassängen

Ischemisk stroke med lesioner i den mellersta cerebrala artären till vänster manifesteras hos patienter med högersidig hemiplegi, hemianestesi och hemianopsi, samt blickpares och talstörningar i form av motorisk eller total afasi.

I närvaro av en ischemisk stroke i bassängen av de djupa grenarna av den mellersta cerebrala artären bildas högersidig spastisk hemiplegi med central pares av musklerna i ansiktet och tungan och med olika typer av sensorisk försämring i kombination med motorisk afasi .

När lesionen är lokaliserad i bassängen av de kortikala grenarna i den mellersta cerebrala artären, observeras hemianopi och motoriska störningar i den övre extremiteten till höger med känselstörningar, liksom alexia, agrafi, sensorimotorisk afasi och akalkuli i vänstersidig ischemisk hjärninfarkt.

Tecken på hjärninfarkt med skada på främre hjärnartären

Ischemisk stroke i den främre cerebrala artärens territorium till vänster manifesteras av högersidig pares av underbenet till höger eller hemipares med mer uttalad skada på underbenet till höger.

När den paracentrala grenen av den främre cerebrala artären blockeras, utvecklas monopares av foten till höger, som liknar perifer pares. Möjliga manifestationer inkluderar urinretention eller inkontinens med reflexer av oral automatism och greppfenomen. Med vänstersidig lokalisering av ischemisk stroke påverkas vänster hand med bildandet av dess apraxi.

Karakteristiskt är också förändringar i det mentala tillståndet med skador på vänster frontallob i form av en minskning av kritik och minne med utveckling av omotiverat beteende. Alla dessa förändringar uttrycks under bildandet av bilaterala foci av hjärninfarkt i den främre cerebrala artärbassängen.

Symtom på skada på den bakre cerebrala artären

Cerebral infarkt i bassängen av de kortikala grenarna av de bakre hjärnartärerna manifesteras kliniskt av synnedsättning: kvadranthemianopsi eller homonym hemianopsi (medan central syn bevaras) och visuell agnosi med symtom på metamorfopsi. Med vänstersidig lokalisering av lesionen uppstår alexia, semantisk och sensorisk afasi, och vid ischemi i de mediobasala delarna av tinningloben bestämmer det förekomsten av minnesstörningar och känslomässiga och affektiva störningar.

Som ett resultat av utvecklingen av hjärninfarkt med skador på de djupa grenarna av den bakre cerebrala artären till vänster, som vaskulariserar den bakre hypotalamus, en betydande del av thalamus, optisk strålning och förtjockning av corpus callosum, uppstår en talamusinfarkt . Det kännetecknas kliniskt av utvecklingen av hemianestesi, hyperpati, hemialgi, hemiataxi, hemianopsi med övergående högersidig hemipares. Mindre vanligt förekommer ataxi i kombination med intention tremor i de högra extremiteterna och hyperkinesi av den koreoatetotiska typen eller "thalamic" handsyndrom.

Funktioner av talstörningar vid vänstersidig ischemisk stroke

Afasi vid vänstersidig ischemisk stroke utvecklas ofta på grund av bildandet av ett fokus av nekros i de talområden som ligger i vänster hjärnhalva (hos högerhänta personer) och endast i sällsynta fall uppstår motorisk eller total afasi när den högra hjärnhalvan är skadad (hos vänsterhänta personer). Talstörningar utvecklas med ocklusion eller svår spasm i den mellersta cerebrala artären, som är en av huvudgrenarna av den inre halspulsådern.

Ett nytt botemedel för rehabilitering och förebyggande av stroke, som är förvånansvärt mycket effektivt - Monastic Collection. Klostersamlingen hjälper verkligen till att bekämpa konsekvenserna av en stroke. Te håller bland annat blodtrycket normalt.

Svårighetsgraden av afasi beror på storleken på det ischemiska fokuset och nivån av arteriell skada - en mildare klinisk bild observeras med extrakraniell ocklusion av kärlet, och allvarlig afasi (totalt) observeras med intracerebral trombos i den mellersta cerebrala artären.

Även svårighetsgraden av afasi och dess dynamik beror på arten av skadan på hjärnkärlen - trombos, stenos eller närvaron av öglor med kinks.

Funktioner för talåterställning vid ischemiska stroke beror på den dominerande lokaliseringen av skador på nervcellerna i talcentret - cortex, subkortikal vit substans eller spridningen av ischemi direkt till de kortikala zonerna av tal, multifokalitet av lesionen, såväl som möjlighet till cirkulation av säkerheter.

Tror du fortfarande att det är omöjligt att återhämta sig från STROKE och kardiovaskulära patologier!?

Har du någonsin försökt att återställa funktionen hos ditt hjärta, hjärna eller andra organ efter att ha lidit av patologier och skador? Att döma av det faktum att du läser den här artikeln vet du själv vad det är:

Ofta förekommande obehagliga känslor i huvudområdet (smärta, yrsel)?
plötslig känsla av svaghet och trötthet.
Jag känner konstant högt blodtryck.
det finns inget att säga om andnöd efter minsta fysiska ansträngning...

Artikeln diskuterar varianter av talstörningar och varianter av förändringar i hjärnsubstansen vid en stroke i bassängen i vänster mellersta cerebral artär (MCA), särskild uppmärksamhet ägnas åt afasi och de varianter av ischemisk, vanligtvis hjärninfarkt, som orsakar det . Effektiviteten hos en uppsättning klasser för att förbättra talet analyseras.
Mål forskning: att studera sambandet mellan volymen av hjärnskador under en stroke i vänster MCA och graden av talförstöring.
Material och metoder: Studien omfattade 356 personer med misstänkt akut cerebrovaskulär olycka (ACVA), som undersöktes av en neurolog och bedömdes för neurologiskt underskott. Därefter, om patienternas tillstånd tillät det, genomgick de en logopedundersökning, i de flesta fall dagen efter inläggningen på sjukhuset. Alla patienter vid inläggningen och de flesta patienter över tiden genomgick en datortomografi av hjärnan för att bekräfta/exkludera fokala hjärnskador och för att klargöra skadans omfattning och det patologiska områdets lokalisering.
resultat: enligt resultaten av en datortomografi av hjärnan avslöjades hos 32 (25,8 %) personer av 124 typiska ischemiska förändringar i LMCA-bassängen, varav 7 - under en dynamisk studie, dvs. vid intagning, förändringar var ännu inte uppenbara (inledande skede av stroke). De huvudsakliga jämförelsegrupperna var 3 grupper av patienter: med dysartri (20 personer), motorisk afasi (13 personer) och sensorimotorisk afasi (23 personer). Jämförelsekriterierna var volymen och arten av lesionen, medvetandetillståndet och tidpunkten för talåterhämtning.
Slutsatser: sensorimotorisk afasi under ischemisk hjärninfarkt kan uppstå både med skada på ett stort område runt den sylviska sprickan i den dominerande hemisfären och med lokal skada i området för ett av talkortikala centra eller den vita substanszonen mellan dem. Afasiskt syndrom är vanligare med den kryptogena varianten av ischemisk stroke, den sensorimotoriska varianten av afasi uppträder ofta vid upprepade stroke. Med hänsyn till den mindre uttalade dynamiken i talåterhämtning i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi är det viktigt för dessa patienter att fortsätta logopedklasserna efter utskrivning för att uppnå betydande/fullständig återhämtning.

Nyckelord: stroke, vänster cerebral artär, afasi, hjärninfarkt, Brocas centrum, Wernickes centrum, datortomografi, dysartri.

För offert: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Stroke i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären: korrelation av talstörningar med en variant av hjärninfarkt // RMJ. Medicinsk översyn. 2016. Nr 26. S. 1747-1751

Vänster mellersta cerebral artär stroke: sambandet mellan talstörningar och hjärninfarkt
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital nr. 5, Barnaul

Bakgrund. Uppsatsen diskuterar talstörningar och varianter av hjärnskada efter stroke i vänster mellersta cerebral artär (MCA). Afasi och underliggande typer av ischemisk stroke är av särskilt intresse. Effekten av logopedövningar analyseras.
Syfte. Att studera sambandet mellan hjärnskadas svårighetsgrad efter vänster MCA stroke och talstörningsgrad.
Patienter och metoder. Studien inkluderade 356 patienter med trolig akut stroke som undersöktes av neurolog för att bedöma svårighetsgraden av neurologisk brist. Om tillståndet var tillfredsställande undersöktes patienten av logoped. Vid intagningen och dynamiskt genomgick patienterna hjärn-CT för att verifiera eller utesluta fokal hjärnskada och för att specificera lesionsstorlek och lokalisering.
Resultat. Hjärn-CT avslöjade typiska ischemiska lesioner i det vänstra MCA-perfusionsområdet hos 32 av 124 patienter (25,8%). Hos 7 patienter var dessa lesioner inte uppenbara (tidig stroke). Tre studiegrupper jämfördes: patienter med dysartri (n = 20), motorisk afasi (n = 13) eller sensorimotorisk afasi (n = 23). Jämförelsekriterier var lesionsstorlek och lokalisering, medvetande och talåterhämtningstid.
Slutsatser. Sensorimotorisk afasi efter ischemiska stroke kan bero på stora lesioner runt Sylvian fissur såväl som från lokala lesioner av kortikala talcenter eller vit substans mellan dem. Afasi är vanligare vid kryptogena ischemiska stroke medan sensorimotorisk afasi är vanligare vid återkommande stroke. Med tanke på försenad talåterhämtning i sensomotorisk afasigrupp bör dessa patienter fortsätta med talterapin efter utskrivningen för att uppnå betydande förbättring eller fullständig talåterhämtning.

Nyckelord: stroke, vänster mellersta cerebral artär, afasi, hjärninfarkt, Brocas område, Wernickes område, datortomografi, dysartri.

För citat: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Vänster mellersta cerebral artär stroke: korrelationen mellan talstörningar och hjärninfarkt // RMJ. 2016. Nr 26. P. 1747–1751.

Artikeln diskuterar varianter av talstörningar och varianter av förändringar i hjärnsubstansen under en stroke i bassängen i den vänstra mellersta cerebrala artären

Introduktion

Den kliniska bilden av stroke i vänster hjärnhalva kännetecknas av talstörningar, bland vilka den mest betydande är afasi. Afasi, som yttrar sig akut, indikerar en cirkulationsstörning i den mellersta cerebrala artären (MCA).
Talprocesser visar som regel en betydande grad av lateralisering och är hos de flesta beroende av den ledande (dominanta) hemisfären. Det måste beaktas att när man bestämmer den dominerande hemisfären som är ansvarig för tal, förenklas det tillvägagångssätt som associerar dominans endast med högerhänthet eller vänsterhänthet. Profilen för fördelningen av funktioner mellan hemisfärerna är vanligtvis mångfaldig, vilket återspeglas i graden av talstörningar och möjligheterna till talåterställning. Många människor uppvisar endast partiell och ojämlik hemisfärisk dominans för olika funktioner. Medan talfunktionen hos högerhänta (≥90%) och de flesta vänsterhänta (>50%) är övervägande beroende av vänster hjärnhalva, finns det tre undantag från denna regel:
1. Hos mindre än 50 % av vänsterhänta är talfunktion förknippad med höger hjärnhalva.
2. Anomisk (amnestisk) afasi kan förekomma med metabola störningar och volymetriska processer i hjärnan.
3. Afasi kan vara förknippat med skada på vänster talamus.
Den så kallade korsade afasi (afasi orsakad av en cerebral lesion ipsilateralt till den dominerande handen) tillskrivs för närvarande endast högerhänta.
Området av cortex som är ansvarigt för talfunktionen är beläget runt de sylviska och rollandiska sprickorna (SMA-bassängen). Talproduktion bestäms av fyra zoner av detta område, tätt sammankopplade och belägna sekventiellt längs den posteroanteriora axeln: Wernickes område (bakre delen av den övre temporala gyrusen), gyrus vinkel, arcuate fasciculus (AF) och Brocas område (bakre delen av den nedre delen av temporala gyrusen). frontal gyrus) (Fig. 12) .

DP är en subkortikal vit substansfiber som förbinder Brocas område och Wernickes område. Det finns bevis för att i den vänstra hjärnhalvan förekommer DP i 100% av fallen, medan i den högra hjärnhalvan - endast i 55%. Ett antal forskare menar att det finns flera vägar inblandade för att säkerställa talfunktionen. Andra författare har endast fått tillförlitlig bekräftelse på DP:s roll.
Patogenesen av dysartriska talstörningar bestäms av fokala hjärnskador på olika platser. Komplexa former av dysartri observeras ofta.
Syftet med studien: att studera sambandet mellan volymen av hjärnskador vid stroke i vänster MCA och graden av talförlust.

Material och metoder

Under en 4-månadersperiod togs 356 personer in på akuten på Stadssjukhuset nr 5 med misstänkt stroke. Alla patienter undersöktes av en neurolog på sjukhusakuten, det neurologiska underskottet bedömdes och förekomsten/frånvaron av talstörningar återspeglades. Därefter, om patienternas tillstånd tillät det, genomgick de en logopedundersökning, i de flesta fall dagen efter inläggningen på sjukhuset.
I 124 fall (var tredje patient) ställdes en preliminär diagnos: stroke i territoriet av den vänstra mellersta cerebrala artären (MCCA). Denna lokalisering är mest relevant när man studerar afasi hos patienter med stroke.
Alla patienter vid inläggningen och de flesta patienter över tiden genomgick en datortomografi av hjärnan (Bright Speed 16 tomograph) för att bekräfta/exkludera fokala hjärnskador och klargöra skadans omfattning och platsen för det patologiska området.
Enligt resultaten av datortomografi av hjärnan, avslöjade 32 (25,8%) personer av 124 typiska ischemiska förändringar i LMCA-bassängen, av vilka 7 undersöktes dynamiskt, dvs. vid inläggningen var förändringarna ännu inte uppenbara (initialstadiet av stroke). I 5 (4,0%) fall upptäcktes blödningar: vänstersidiga mediala hematom och 1 fall av subaraknoidal blödning (SAH). I 5 (4,0 %) fall av 124 upptäcktes infarkter av annan lokalisering (inte i LSMA-bassängen) (tabell 1).

I 22 (17,7%) fall, enligt datortomografi av hjärnan, upptäcktes ingen infarkt i det intressanta området, men patienterna lades in på den primära neurologiska avdelningen för patienter med stroke, eftersom de hade betydande neurologiska symtom: atrofi av hjärnsubstansen, vaskulära fokala förändringar, vaskulär leukoaraios, cystor efter infarkt. Denna grupp inkluderar även patienter vars symtom orsakats av en övergående ischemisk attack.
I 60 (48,4 %) fall var patienterna inte inlagda på sjukhus. I de flesta fall bekräftades inte stroke (det fanns inga motsvarande förändringar i CT-data eller i det neurologiska tillståndet). Antalet patienter som inte är inlagda på akut strokeavdelningen omfattade även patienter med olika typer av atrofi av hjärnsubstansen i kombination med betydande neurologiska symtom som tackade nej till den föreslagna sjukhusvistelsen. Ett fåtal patienter överfördes till andra sjukhus eftersom de fick diagnosen traumatiska förändringar i skallen, hjärnan och tumörer. Vissa patienter flyttades till jourhavande neurologavdelning på ett annat sjukhus, till exempel med diagnosen osteokondros.
64 patienter inlagda på avdelningen för akut stroke med stroke hade talstörningar (tabell 2). Den detaljerade karaktären av talstörningar bestämdes av en logoped. I 20 (31,2 %) fall diagnostiserades patienter med dysartri och frånvaro av afasi. I 2 fall åtföljdes dysartri av dysfoni och dysfagi. Afasi upptäcktes hos 44 (68,8 %) personer, varav den i 7 fall gick tillbaka vid tidpunkten för konsultation med logoped dagen efter (i 2 fall upptäcktes ischemiska infarkter med regression av afasi). 3 personer från gruppen med sensorimotorisk afasi hade svår dysartri, 9 personer hade dysfagi. Hos 4 personer från gruppen med motorisk afasi noterades också symtom på dysartri, i 1 fall - svår dysartri.

Två vänsterhänta patienter, som från början misstänktes ha en stroke i vänster MCA, fick diagnosen stroke i höger MCA baserat på resultaten av en datortomografi av hjärnan. I ett fall förekom afasi, som gick tillbaka inom 24 timmar, i ett annat fall noterades dysartri.
Hos patienter med dysartri utan afasi identifierades 4 typer av dysartri: extrapyramidal (3 fall), afferent kortikal (1 fall), bulbar (1 fall), pseudobulbar (8 fall), i andra fall var det svårt att tydligt bestämma typen av dysartri var manifestationerna milda (tabell 3).
I grupper av patienter med dysartri och regression av afasi inom 24 timmar finns en liten övervikt av män.

Afasi observeras med lesioner i hjärnbarken. I ett fall var orsaken till afasi skador på vänster hemisfärs subkortikala strukturer (medialt intracerebralt hematom i thalamus (fig. 3). Talstörningar i sådana fall motsvarar inte någon av huvudtyperna av afasi. Skador på de subkortikala strukturerna kan misstänkas i fall där amnestisk afasi kombineras med dysartri eller afasi - med hemipares Denna patient hade en högersidig hemipares på 4 poäng.

Enligt TOAST-klassificeringen av ischemiska stroke hos inlagda patienter med talstörningar identifierades följande typer av stroke: i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi var den kryptogena varianten vanligast (47,6% av fallen), på 2:a plats var den kryptogena varianten vanligast. kardioembolisk (28,6 %), den 3:e – aterotrombotiska (23,8 %), den högsta frekvensen av återkommande stroke noterades. I gruppen patienter med motorisk afasi var den kryptogena varianten också vanligast, men i en mindre andel av fallen (41,7 %) låg den aterotrombotiska varianten på 2:a plats (25,0 %) och den kardioemboliska varianten på 3:e plats (16,7 %). I gruppen med dysartri var den lakunära varianten vanligast (38,9 % av fallen), följt av kardioemboliska och kryptogena varianter på 2:a plats (22,2 % av fallen vardera).
I gruppen patienter med sensorimotorisk afasi (23 personer), i 39,1 % (9 personer) av fallen hos patienter med sensorimotorisk afasi, upptäcktes en stor infarkt i LCMA-bassängen i den dominanta hemisfären (fig. 4–6). I 47,8 % (11 personer) av fallen upptäcktes en liten infarkt (Fig. 7).

I 1 (4,3 %) fall diagnostiserades SAH på grund av bristning av den främre kommunicerande artäraneurysmen, vilket kombinerades med intraventrikulär blödning. I 2 (8,7%) fall avslöjade CT vid inläggning och över tid inte ett tillförlitligt "fräscht" område av infarkt och postinfarktförändringar; patienterna hade signifikant atrofi av hjärnsubstansen, uttalad vaskulär leukoaraios, den kliniska diagnosen i båda fallen var: "Upprepad ischemisk stroke i LSMA-bassängen."
De huvudsakliga jämförelsegrupperna var 3 grupper av patienter: med dysartri (20 personer), motorisk afasi (13 personer) och sensorimotorisk afasi (23 personer). Jämförelsekriterierna var volymen och arten av lesionen, medvetandetillståndet och tidpunkten för talåterhämtning.
Tabell 4 visar inom parentes fall där lokaliseringen av patologiska förändringar motsvarar funktionella anatomiska zoner (för sensorimotorisk afasi - ett stort område runt den sylviska fissuren; för motorisk afasi - Brocas centrum; för dysartri - lokala förändringar i nivån av mellanhjärnan, subkortikal strukturer, cortex).

3 mediala hematom identifierades till vänster, varav 2 var thalamus (ett åtföljdes av motorisk afasi, det andra av dysartri), 1 var thalamus med förlängning till den inre kapseln ( åtföljd av dysartri). I ett fall, i gruppen patienter med dysartri, upptäcktes inga patologiska förändringar, dysartri gick tillbaka på mindre än 24 timmar (tabell 5).

Det fanns inga fall av stupor eller koma.
Det är ofta inte möjligt att uppnå en signifikant förbättring av tal hos patienter med sensorimotorisk afasi på sjukhus (tabell 6). Därför ger logopeden rekommendationer till varje patient att fortsätta lektionerna hemma.

resultat

Typiska "färska" ischemiska förändringar, åtföljda av afasi, identifierades hos 30 personer enligt resultaten av CT-skanning av hjärnan. Hälften av dem fick diagnosen sensorimotorisk afasi, och i sin tur hade bara hälften av dem lesioner som täckte ett stort område runt den sylviska fissuren. Lokaliseringen av lesioner överensstämde inte alltid tydligt med lokaliseringen av kortikala talcentra. I alla 3 fall av mediala hematom noterades goda resultat i talåterställning (1 fall av motorisk afasi och 2 fall av dysartri), och dess signifikanta förbättring.
Dessa data bekräftas i studier av afasiskt syndrom utförda under andra hälften av 1900-talet, enligt vilka patienter som har överlevt en hemorragisk stroke har möjlighet att återställa talet och kan räkna med en gynnsam prognos. I dynamik minskade graden av talförstöring som regel med komplex behandling, inklusive med bevarandet av hemodynamiskt signifikant stenos av den inre halspulsådern (enligt duplex ultraljudsskanning), men i frånvaro av återfall av stroke eller svår hemorragisk transformation .

Slutsatser

1. Sensorimotorisk afasi under ischemisk hjärninfarkt kan uppstå både med skada på ett stort område runt den sylviska sprickan i den dominerande hemisfären och med lokal skada i området för ett av talkortikala centra eller området med vit substans mellan dem.
2. Hos patienter med sensorimotorisk afasi orsakad av stroke noterades bedövat medvetande oftare än i andra grupper, trots att storleken på den bekräftade infarkten inte var stor i mer än hälften av fallen.
3. De faktiska gränserna för talcentra verkar variera individuellt, så noggrannheten hos den förväntade anatomiska lesionen stämmer inte alltid överens med graden av funktionsnedsättning (afasi).
4. Full överensstämmelse mellan volymen av den upptäckta hjärninfarkten och volymen av talstörningar noterades i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi, då infarkten var stor.
5. Afasiskt syndrom är vanligare med den kryptogena varianten av ischemisk stroke, den sensorimotoriska varianten av afasi uppträder ofta vid upprepade stroke.
6. Med hänsyn till den mindre uttalade dynamiken i talåterhämtning i gruppen patienter med sensorimotorisk afasi, bör dessa patienter fortsätta logopedklasserna efter utskrivning för att uppnå betydande/fullständig återhämtning.

Litteratur

1. Weiner G., Levitt L. Neurology. M., 1998. 256 sid. .
2. Luria A.R. Högre kortikala funktioner hos människor och deras störningar i lokala hjärnskador. M., 1962. 431 sid. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Funktionell asymmetri i hjärnan // Funktionell interhemisfärisk asymmetri: Läsare. M., 2004. s. 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. korsad afasi // Bulletin of the Russian Military Medical Academy. 2015. nr 4(52). s. 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI traktografi av den mänskliga hjärnans språkvägar // Cerebral Cortex. 2008. Vol. 18(11). P. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Ventrala och dorsala vägar för språk // PNAS USA. 2008. Vol. 105. S. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Zhukov V.Yu. Långa associativa vägar i hjärnans vita substans: en modern syn från neurovetenskapens position // Problem med neurokirurgi. 2014. nr 78(5). s. 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Graden av skada på den vänstra bågformade strålen är en prediktor för utvecklingen av talstörningar // Stroke. 2011. Vol. 3. S. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dysartri. M., 2006. 141 sid. .
10. Tonkonogiy I.M. Stroke och afasi. L., 1968. 268 sid. .
11. Stolyarova L.G. Afasi vid cerebral stroke. M., 1973. 218 sid. .

Vertebro-basilär insufficiens(synonymer Vertebrobasilär insufficiens och VBI) - en reversibel störning av hjärnans funktion orsakad av minskad blodtillförsel till området som försörjs av kot- och basilartärerna.

Synonymt med vertebrobasilär arteriellt systemsyndrom, detta är det officiella namnet för vertebrobasilär insufficiens.

På grund av variationen i manifestationerna av vertebrobasilär insufficiens, överflöd av subjektiva symtom, svårigheten med instrumentell och laboratoriediagnostik av vertebrobasilär insufficiens och det faktum att den kliniska bilden liknar ett antal andra patologiska tillstånd - i klinisk praxis, överdiagnostisering av VBI ofta uppstår när diagnosen ställs utan övertygande bevis, då skälen.

Orsaker till VBI

Orsakerna till vertebrobasilär insufficiens eller VBI övervägs för närvarande:

1. Stenoserande lesion av de stora kärlen, främst:

Extrakraniell region hos ryggradsdjur

Subklavian artärer

Innominera artärer

I de flesta fall orsakas obstruktion av dessa artärers öppenhet av aterosklerotiska lesioner, och de mest sårbara är:

Det första segmentet är från början av artären till dess ingång till benkanalen i de tvärgående processerna i C5- och C6-kotorna

Det fjärde segmentet är ett fragment av en artär från platsen för perforering av dura mater till sammanflödet med en annan vertebral artär vid gränsen mellan pons och medulla oblongata, vid det område där huvudartären bildas

Frekvent skada på dessa områden beror på lokala egenskaper hos kärlens geometri, som predisponerar för uppkomsten av områden med turbulent blodflöde och skador på endotelet.

2. Medfödda egenskaper hos strukturen av kärlbädden:

Anomalt ursprung för kotartärerna

Hypoplasi/aplasi av en av de vertebrala artärerna

Patologisk tortuositet i kot- eller basilartärerna

Otillräcklig utveckling av anastomoser vid basen av hjärnan, främst artärerna i Willis cirkel, vilket begränsar möjligheterna till kollateral blodtillförsel vid skador på huvudartären

3. Mikroangiopati mot bakgrund av arteriell hypertoni, diabetes mellitus kan orsaka uppkomsten av VBI (skada på små cerebrala artärer).

4. Kompression av kotartärerna av patologiskt förändrade halskotor: med spondylos, spondylolistes, betydande osteofyter (på senare år har kompressionens roll på kotartärerna omprövats som en viktig orsak till VBI, även om det i vissa fall finns ganska uttalad kompression av artären när man vrider på huvudet, vilket förutom att minska blodflödet genom kärlet kan åtföljas av arterio-arteriell emboli)

5. Extravasal kompression av artären subclavia av den hypertrofierade skalenmuskeln, hyperplastiska transversella processer i halskotorna.

6. Akut skada på halsryggen:

Transport (whiplash)

Iatrogent på grund av otillräckliga manuella terapimanipulationer

Felaktig utförande av gymnastiska övningar

7. Inflammatoriska lesioner i kärlväggen: Takayasus sjukdom och annan arterit. Kvinnor i fertil ålder är de mest utsatta. Mot bakgrund av en befintlig defekt kärlvägg med uttunning av media och förtjockad, komprimerad intima är dess dissektion möjlig även under tillstånd med mindre trauma.

8. Antifosfolipidsyndrom: kan vara orsaken till en kombination av försämrad öppenhet av extra- och intrakraniella artärer och ökad trombbildning hos unga.

Ytterligare faktorer som bidrar till cerebral ischmi vid vertebrobasilär insufficiens (VBI):

Förändringar i de reologiska egenskaperna hos blod och mikrocirkulationsstörningar med ökad trombbildning

Kardiogen emboli (vars frekvens når 25 % enligt T.Glass et al., (2002)

Små arterio-arteriella embolier, vars källa är en lös parietal tromb

Fullständig ocklusion av kärlets lumen som en konsekvens av aterosklerotisk stenos i vertebrala artären med bildandet av en parietal tromb

Ökande trombos i kot- och/eller basilarartären vid ett visst stadium av dess utveckling kan visa sig som en klinisk bild av övergående ischemiska attacker i det vertebrobasilära systemet. Sannolikheten för trombos ökar i områden med arteriellt trauma, till exempel när de tvärgående processerna CVI-CII passerar genom benkanalen. Förmodligen kan det provocerande ögonblicket för utveckling av vertebral artärtrombos i vissa fall vara en lång vistelse i en obekväm position med en påtvingad position av huvudet.

Data från sektions- och neuroimaging forskningsmetoder (främst MRT) avslöjar följande förändringar i hjärnvävnad (hjärnstam, pons, lillhjärnan, occipitallobsbarken) hos patienter med VBI:

Lacunarinfarkter i olika åldrar

Tecken på neuronal död och spridning av gliaelement

Atrofiska förändringar i hjärnbarken

Dessa data, som bekräftar förekomsten av ett organiskt substrat för sjukdomen hos patienter med VBN, indikerar behovet av en grundlig sökning efter orsaken till sjukdomen i varje specifikt fall.

Symtom på vertebrobasilär insufficiens

Diagnosen cirkulationssvikt i flygvapnet baseras på ett karakteristiskt symtomkomplex som kombinerar flera grupper av kliniska symtom:

Synstörningar

Okulomotoriska störningar (och symtom på annan dysfunktion av kranialnerven)

Brott mot statik och koordinering av rörelser

Vestibulära (cochleovestibulära) störningar

Faryngeala och larynxsymptom

Huvudvärk

Asteniskt syndrom

Vegetativ-vaskulär dystoni

Överledningssymtom (pyramidform, känslig)

Det är detta symtomkomplex som förekommer hos de flesta patienter med cirkulatorisk insufficiens i den vertebrobasilära regionen. I detta fall bestäms en presumtiv diagnos av närvaron av minst två av dessa symtom. De är vanligtvis kortvariga och går ofta över av sig själva, även om de är ett tecken på problem i detta system och kräver klinisk och instrumentell undersökning. En grundlig medicinsk historia är särskilt nödvändig för att klargöra omständigheterna kring förekomsten av vissa symtom.

Kärnan i den kliniska bilden av vertebrobasilär insufficiens är utvecklingen av neurologiska symtom, vilket återspeglar övergående akut cerebral ischemi i områdena för vaskularisering av de perifera grenarna av de vertebrala och basilära artärerna. Samtidigt kan vissa patologiska förändringar upptäckas hos patienter även efter fullbordandet av en ischemisk attack. Samma patient med VBI kombinerar vanligtvis flera kliniska symtom och syndrom, bland vilka det inte alltid är lätt att identifiera den främsta.

Konventionellt kan alla symtom på VBI delas in i:

Paroxysmal (symtom och syndrom som observeras under en ischemisk attack)

Permanent (observeras under lång tid och kan upptäckas hos patienten i interiktalperioden).

I bassängen av artärerna i det vertebrobasilära systemet utvecklas:

Övergående ischemiska attacker

Ischemiska stroke av varierande svårighetsgrad, inklusive lakunära stroke.

Ojämnheten i artärskador leder till det faktum att hjärnstammens ischemi kännetecknas av mosaik, "fläckar".

Kombinationen av tecken och graden av deras svårighetsgrad bestäms:

Lokalisering av lesionen

Storleken på lesionen

Möjligheter till cirkulation av säkerheter

De neurologiska syndrom som beskrivs i den klassiska litteraturen påträffas relativt sällan i sin rena form i praktiken på grund av variationen i blodtillförseln till hjärnstammen och lillhjärnan. Det noteras att under attacker kan sidan av dominerande motoriska störningar (pares, ataxi), såväl som sensoriska störningar, förändras.

1. Rörelsestörningar hos patienter med VBI kännetecknas av en kombination av:

Central pares

Koordinationsstörningar på grund av skador på lillhjärnan och dess kopplingar

Som regel finns det en kombination av dynamisk ataxi i armar och ben och avsiktsskakningar, gångstörningar och ensidig minskning av muskeltonus.

Det bör noteras att det kliniskt inte alltid är möjligt att identifiera involveringen av blodförsörjningszonerna i halspulsådern eller kotartärerna i den patologiska processen, vilket gör användningen av neuroavbildningsmetoder önskvärd.

2. Sensoriska störningar visar sig:

Symtom på framfall med uppkomsten av hypo- eller anestesi i ena extremiteten, halva kroppen.

Parestesi kan förekomma, vanligtvis involverar huden på extremiteterna och ansiktet.

Störningar av ytlig och djup känslighet (förekommer hos en fjärdedel av patienterna med VBI och orsakas som regel av skador på den ventrolaterala thalamus i områdena för blodtillförsel till a. thalamogeniculata eller den bakre externa villösa artären)

3. Synnedsättning kan uttryckas som:

Förlust av synfält (scotom, homonym hemianopsi, kortikal blindhet, mindre ofta - visuell agnosi)

Utseendet av fotopsi

Suddig syn, suddig syn på föremål

Utseendet på visuella bilder - "flugor", "ljus", "stjärnor" etc.

4. Kranial nervdysfunktion

Okulomotoriska störningar (diplopi, konvergent eller divergerande skelning, vertikal separation av ögongloberna),

Perifer ansiktsnervspares

Bulbar syndrom (mindre vanligt pseudobulbar syndrom)

Dessa symtom uppträder i olika kombinationer; deras isolerade förekomst på grund av reversibel ischemi i det vertebrobasilära systemet är mycket mindre vanligt. Möjligheten för kombinerad skada på hjärnstrukturer som tillhandahålls av halspulsådern och kotartärsystemen bör beaktas.

5. Symtom på svalg och larynx:

Känsla av en klump i halsen, smärta, ont i halsen, svårigheter att svälja mat, spasmer i svalget och matstrupen

6. Anfall av yrsel (varar från flera minuter till timmar), vilket kan bero på de morfofunktionella egenskaperna hos blodtillförseln till den vestibulära apparaten, dess höga känslighet för ischemi.

Yrsel:

Som regel är det systemiskt till sin natur (i vissa fall är yrsel icke-systemisk till sin natur och patienten upplever en känsla av att sjunka, åksjuka, ostadighet i det omgivande utrymmet)

Det manifesterar sig som en känsla av rotation eller linjär rörelse av omgivande föremål eller ens egen kropp.

Associerade autonoma störningar är karakteristiska: illamående, kräkningar, riklig hyperhidros, förändringar i hjärtfrekvens och blodtryck.

Med tiden kan intensiteten av känslan av yrsel försvagas, medan de framträdande fokala symtomen (nystagmus, ataxi) blir mer uttalade och blir ihållande.

Man måste dock ta hänsyn till att yrselkänslan är ett av de vanligaste symtomen, vars frekvens ökar med åldern.

Yrsel hos patienter med VBI, såväl som hos patienter med andra former av vaskulära lesioner i hjärnan, kan orsakas av lidande av den vestibulära analysatorn på olika nivåer, och dess natur bestäms inte så mycket av funktionerna i den huvudsakliga patologiska processen (ateroskleros, mikroangiopati, arteriell hypertoni), men lokalisering av det ischemiska fokuset:

Lesioner av den perifera vestibulära apparaten

Skador på den centrala delen av den vestibulära apparaten

Psykiatriska störningar

Plötsligt uppträdande systemisk yrsel, särskilt i kombination med akut utvecklad ensidig dövhet och en känsla av ljud i örat, kan vara en karakteristisk manifestation av labyrintinfarkt (även om isolerad yrsel sällan är den enda manifestationen av VBI).

Differentialdiagnos av vertebrobasilär insufficiens

Förutom vertebrobasilär insufficiens kan en liknande klinisk bild ha:

Benign paroxysmal positionsyrsel (orsakad av skada på den vestibulära apparaten och inte förknippad med störningar i dess blodtillförsel; Hallpike-tester är ett tillförlitligt test för dess diagnos)

Vestibulär neuronit

Akut labyrintit

Ménières sjukdom, hydropos labyrint (på grund av kronisk otitis media)

Perilymfatisk fistel (som följd av trauma eller operation)

Akustiskt neurom

Demyeliniserande sjukdomar

Normaltryckshydrocefalus (kombination av ihållande yrsel, balansproblem, ostadighet vid promenader, kognitiv funktionsnedsättning)

Emotionella och psykiska störningar (ångest, depressiva störningar)

Patologi av den degenerativa och traumatiska karaktären av halsryggraden (cervikal yrsel), såväl som kraniocervikalt övergångssyndrom

Hörselnedsättning (minskad hörselskärpa, tinnitus) är också vanliga manifestationer av VBI. Man bör dock ta hänsyn till att ungefär en tredjedel av den äldre befolkningen systematiskt rapporterar en känsla av buller, medan mer än hälften av dem betraktar sina förnimmelser som intensiva, vilket orsakar dem betydande olägenheter. I detta avseende bör alla audiologiska störningar inte betraktas som manifestationer av cerebrovaskulär patologi, med tanke på den höga frekvensen av degenerativa processer som utvecklas i mellanörat.

Samtidigt finns det bevis för att kortvariga episoder (upp till flera minuter) av unilateral reversibel hörselnedsättning i kombination med tinnitus och systemisk yrsel är prodrom för trombos i den främre inferior cerebellarartären, vilket kräver noggrann uppmärksamhet av sådana patienter. Som regel är källan till hörselnedsättning i denna situation själva snäckan, som är extremt känslig för ischemi; det retrocochleära segmentet av hörselnerven, som har rik kollateral vaskularisering, är relativt mindre benägna att lida.

Diagnos av vertebrobasilär insufficiens

Vid diagnosen VBI har ultraljudsmetoder för att studera hjärnans kärlsystem nu blivit de mest tillgängliga och säkra:

Doppler-ultraljud låter dig få data om kotartärernas öppenhet, linjär hastighet och riktning för blodflödet i dem. Kompressionsfunktionella tester gör det möjligt att bedöma tillståndet och resurserna för kollateral cirkulation, blodflödet i halspulsådern, temporal, supratrochlear och andra artärer.

Duplexskanning visar artärväggens tillstånd, arten och strukturen hos stenotiska formationer.

Transkraniellt Doppler-ultraljud (TCDG) med farmakologiska tester är viktigt för att bestämma cerebral hemodynamisk reserv.

Doppler-ultraljud (USDG) - detektering av signaler i artärerna ger en uppfattning om intensiteten av mikroemboliskt flöde i dem, kardiogen eller vaskulär embologen potential.

Data om tillståndet hos huvudets huvudartärer som erhållits genom MRI-angiografi är extremt värdefulla.

Vid beslut om trombolytisk behandling eller kirurgiskt ingrepp på kotartärerna blir kontraströntgenpanangografi av avgörande betydelse.

Indirekta data om den vertebrogena effekten på kotartärerna kan också erhållas från konventionell röntgen som utförs med funktionstester.

Den bästa metoden för neuroimaging hjärnstamstrukturer förblir MRT, vilket gör att du kan se även små lesioner.

Otoneurologisk forskning intar en speciell plats, särskilt om den stöds av datorelektronystagmografiska och elektrofysiologiska data om auditiv framkallade potentialer som kännetecknar tillståndet hos hjärnstamstrukturer.

Studier av blodets koagulerande egenskaper och dess biokemiska sammansättning (glukos, lipider) är av särskild betydelse.

Sekvensen för tillämpningen av de listade instrumentella forskningsmetoderna bestäms av särdragen för att bestämma den kliniska diagnosen.

Behandling av vertebrobasilär insufficiens

De allra flesta patienter med VBI får konservativ behandling på poliklinisk basis. Man måste komma ihåg att patienter med akut fokal neurologisk underskott bör läggas in på ett neurologiskt sjukhus, eftersom möjligheten att öka trombos av en stor arteriell bål med utveckling av stroke med ihållande neurologisk underskott bör beaktas.

1. Modern förståelse av mekanismerna för utveckling av VBI, i synnerhet erkännandet av den ledande rollen av stenotiska lesioner i de extrakraniella sektionerna av huvudartärerna, såväl som införandet av ny medicinsk teknik i klinisk praxis, gör det möjligt för oss att överväga angioplastik och stentning av motsvarande kärl, endarterektomi och extra-intrakraniella anastomoser som ett alternativ till läkemedelsbehandling av sådana patienter, i vissa fall kan möjligheten till trombolys övervägas.

Information har samlats om användningen av transluminal angioplastik av huvudartärerna, inklusive det proximala segmentet, hos patienter med VBI.

2. Terapeutisk taktik hos patienter med VBI bestäms av arten av den underliggande patologiska processen, och det är tillrådligt att korrigera de viktigaste modifierbara riskfaktorerna för cerebrovaskulära sjukdomar.

Förekomsten av arteriell hypertoni kräver en undersökning för att utesluta dess sekundära natur (njurhypertoni, tyreotoxikos, binjurehyperfunktion, etc.). Systematisk övervakning av blodtrycksnivåer och tillhandahållande av rationell dietterapi är nödvändig:

Begränsning i kosten av bordssalt

Eliminering av alkoholkonsumtion och rökning

Doserad fysisk aktivitet

Om det inte finns någon positiv effekt bör läkemedelsbehandling påbörjas i enlighet med allmänt accepterade principer. Att uppnå måltrycksnivån är nödvändigt i första hand hos patienter med befintliga målorganskador (njurar, näthinna, etc.) och som lider av diabetes mellitus. Behandling kan påbörjas med ACE-hämmare och angiotensinreceptorblockerare. Det är viktigt att dessa antihypertensiva läkemedel inte bara ger tillförlitlig kontroll av blodtrycksnivåerna, utan också har nefro- och hjärtskyddande egenskaper. En värdefull konsekvens av deras användning är ombyggnad av kärlbädden, vars möjlighet också antas i förhållande till hjärnans kärlsystem. Om effekten är otillräcklig är det möjligt att använda antihypertensiva läkemedel från andra grupper (kalciumkanalblockerare, b-blockerare, diuretika).

Hos äldre personer i närvaro av stenotiska lesioner i huvudets huvudartärer är en försiktig sänkning av blodtrycket nödvändig, eftersom det finns tecken på progression av vaskulär skada på hjärnan med överdrivet lågt blodtryck.

3. I närvaro av stenotiska lesioner i huvudets huvudartärer, en hög sannolikhet för trombos eller arterio-arteriell emboli, är ett effektivt sätt att förhindra episoder av akut cerebral ischemi att återställa de reologiska egenskaperna hos blodet och förhindra bildningen av cellulära aggregat. Antiblodplättsmedel används i stor utsträckning för detta ändamål. Det mest prisvärda läkemedlet som kombinerar tillräcklig effektivitet och tillfredsställande farmakoekonomiska egenskaper är acetylsalicylsyra. Den optimala terapeutiska dosen anses vara 0,5–1,0 mg per 1 kg kroppsvikt per dag (patienten ska få 50–100 mg acetylsalicylsyra dagligen). Vid förskrivning bör risken för att utveckla gastrointestinala komplikationer och allergiska reaktioner beaktas. Risken för skador på slemhinnan i magen och tolvfingertarmen minskas med användning av enterolösliga former av acetylsalicylsyra, såväl som vid samtidig administrering av magskyddsmedel (till exempel omeprazol). Dessutom har 15–20 % av befolkningen låg känslighet för läkemedlet. Oförmågan att fortsätta monoterapi med acetylsalicylsyra, liksom den låga effekten av dess användning, kräver tillägg av ett annat trombocythämmande medel eller en fullständig ersättning med ett annat läkemedel. För detta ändamål kan dipyridamol, GPI-1b/111b-komplexhämmare klopidogrel och tiklopidin användas.

4. Tillsammans med blodtryckssänkande läkemedel och trombocythämmande medel används läkemedel ur gruppen vasodilatorer för att behandla patienter med VBI. Den huvudsakliga effekten av denna grupp av läkemedel anses öka cerebral perfusion genom att minska vaskulärt motstånd. Samtidigt tyder de senaste årens forskning på att vissa av effekterna av dessa läkemedel inte bara kan bero på en kärlvidgande effekt, utan också på en direkt effekt på hjärnans ämnesomsättning, vilket måste beaktas vid förskrivning av dem. Lämpligheten av deras vasoaktiva medel, de doser som används och behandlingskursernas varaktighet bestäms av patientens tillstånd, hans följsamhet till behandlingen, arten av det neurologiska underskottet, blodtrycksnivån och graden av uppnående av ett positivt resultat . Det är tillrådligt att tidpunkten för behandlingsförloppet sammanfaller med en ogynnsam meteorologisk period (höst- eller vårsäsong), en period med ökad känslomässig och fysisk stress. Behandlingen bör börja med minimala doser, gradvis öka dosen till den terapeutiska dosen. Om det inte finns någon effekt av monoterapi med ett vasoaktivt läkemedel, är det lämpligt att använda ett annat läkemedel med liknande farmakologisk verkan. Användningen av en kombination av två läkemedel med liknande effekt är endast meningsfull hos utvalda patienter.

5. För behandling av patienter med olika former av cerebrovaskulär patologi används läkemedel som har en positiv effekt på hjärnans metabolism och har en neurotrofisk och neuroprotektiv effekt i stor utsträckning. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin och ett stort antal andra läkemedel används. Det finns tecken på normalisering av kognitiva funktioner vid användning hos patienter med kroniska cerebrovaskulära störningar.

6. I den komplexa behandlingen av patienter med BVN bör symtomatiska läkemedel användas:

Läkemedel som minskar svårighetsgraden av yrsel

Läkemedel som hjälper till att normalisera humöret (antidepressiva medel, ångestdämpande medel, sömntabletter)

Smärtstillande medel (om så anges)

7. Det är rationellt att inkludera icke-läkemedelsbehandlingsmetoder - sjukgymnastik, zonterapi, terapeutiska övningar.

Behovet av att individualisera taktiken för att hantera en patient med VBI bör betonas. Det tar hänsyn till de grundläggande mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen och en tillräckligt utvald uppsättning av medicinska och icke-medicinska behandlingsmetoder som kan förbättra patienternas livskvalitet och förhindra utvecklingen av stroke.

Symtom på ischemisk stroke

Symtom på ischemisk stroke är varierande och beror på platsen och volymen av hjärnskadan. Den vanligaste lokaliseringen av fokus för hjärninfarkt är halspulsådern (80-85%), mindre ofta - den vertebrala basilära regionen (15-20%).

Infarkter i blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären

En egenskap hos blodtillförseln av den mellersta cerebrala artären är närvaron av ett uttalat kollateralt cirkulationssystem. När den proximala mellersta cerebrala artären (segment Ml) är tilltäppt, kan en subkortikal infarkt inträffa, medan det kortikala området av blodtillförseln förblir opåverkat med tillräckligt blodflöde genom meningeala anastomoser. I avsaknad av dessa säkerheter kan en omfattande infarkt utvecklas i området för blodtillförseln till den mellersta cerebrala artären.

Med en hjärtinfarkt i området för blodtillförsel till de ytliga grenarna av den mellersta hjärnartären kan avvikelse av huvudet och ögongloberna mot den drabbade hemisfären akut uppstå; om den dominerande hemisfären är skadad, kan total afasi och ipsilateral ideomotorisk apraxi inträffa. utveckla. När den subdominanta hemisfären är skadad utvecklas kontralateral försummelse av utrymme, anosognosi, aprosodi och dysartri.

Cerebrala infarkter i området för de överlägsna grenarna av den mellersta cerebrala artären manifesteras kliniskt av kontralateral hemipares (främst av de övre extremiteterna och ansiktet) och kontralateral hemianestesi med samma preferenslokalisering i frånvaro av synfältsdefekter. Med omfattande lesioner kan samtidig bortförande av ögongloberna och fixering av blicken mot den drabbade hemisfären uppträda. Med lesioner i den dominerande hemisfären utvecklas Brocas motoriska afasi. Oral apraxi och ideomotorisk apraxi av den ipsilaterala extremiteten är också vanliga. Infarkter i den subdominanta hemisfären leder till utvecklingen av rumslig ensidig försummelse och känslomässiga störningar. Med ocklusion av de nedre grenarna av den mellersta cerebrala artären kan motoriska störningar, sensorisk agrafi och astereognosis utvecklas. Synfältsdefekter hittas ofta: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftare) superior kvadranthemianopsi. Lesioner i den dominanta hemisfären leder till utvecklingen av Wernickes afasi med försämrad förståelse av tal och återberättande, och parafasiska semantiska fel. En infarkt i den subdominanta hemisfären leder till utveckling av kontralateral försummelse med sensorisk övervikt, anosognosi.

En infarkt i blodtillförseln av striatokapsulära artärer kännetecknas av svår hemipares (eller hemipares och hemihypesthesia) eller hemiplegi med eller utan dysartri. Beroende på skadans storlek och placering sträcker sig paresen huvudsakligen till ansiktet och den övre extremiteten eller till hela den kontralaterala halvan av kroppen. Med omfattande striatokapsulär infarkt kan typiska manifestationer av ocklusion av den mellersta cerebrala artären eller dess pialgrenar (till exempel afasi, försummelse och homonym lateral hemianopsi) utvecklas.

Lacunarinfarkt kännetecknas av utvecklingen inom området för blodförsörjning av en av de enstaka perforerande artärerna (enkla striatokapsulära artärer). Utvecklingen av lakunära syndrom är möjlig, särskilt isolerad hemipares, hemihypestesi, ataxisk hemipares eller hemipares i kombination med hemihypestesi. Närvaron av alla, till och med övergående, tecken på brist på högre kortikala funktioner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) tillåter oss att på ett tillförlitligt sätt skilja striatokapsulära och lakunära infarkter.

Infarkter i blodtillförseln av den främre cerebrala artären

Infarkter i blodförsörjningen i den främre cerebrala artären är 20 gånger mindre vanliga än infarkter i blodförsörjningen i den mellersta cerebrala artären. Den vanligaste kliniska manifestationen är motoriska störningar, med ocklusion av de kortikala grenarna utvecklas i de flesta fall motoriska underskott i foten och hela underbenet och mindre uttalad pares i den övre extremiteten med omfattande skador i ansikte och tunga. Sensoriska störningar är vanligtvis lindriga och ibland helt frånvarande. Urininkontinens kan också förekomma.

Infarkter i blodtillförseln av den bakre cerebrala artären

Med ocklusion av den bakre cerebrala artären utvecklas infarkter i de occipitala och mediobasala delarna av temporalloben. De vanligaste symtomen är synfältsdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsi och synhallucinationer kan också förekomma, särskilt om den subdominanta hemisfären är påverkad. Tilltäppning av det proximala segmentet av den bakre cerebrala artären (P1) kan leda till utveckling av hjärnstammen och talamusinfarkter, på grund av att dessa områden försörjs av några av grenarna av den bakre cerebrala artären (talamo-subtalamus, thalamogeniculate och bakre koroidala artärer).

Infarkter i den vertebrobasilära blodtillförseln

Tilltäppning av den enda perforerande grenen av basilarartären resulterar i begränsad hjärnstammeinfarkt, särskilt i pons och mellanhjärnan. Hjärnstammsinfarkter åtföljs av symtom på kranialnervskada på den ipsilaterala sidan och motoriska eller sensoriska störningar på motsatta sidan av kroppen (så kallade alternerande hjärnstammssyndrom). Tilltäppning av vertebrala artären eller dess huvudsakliga penetrerande grenar som härrör från de distala delarna kan leda till utveckling av lateralt medullärt syndrom (Wallenbergs syndrom). Blodtillförseln till den laterala märgregionen är också variabel och kan tillhandahållas av små grenar av den bakre nedre lillhjärnan, den främre nedre lillhjärnan och de basilära artärerna.

Klassificering av ischemisk stroke

Ischemisk stroke är ett kliniskt syndrom av akut vaskulär skada på hjärnan; det kan vara resultatet av olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Beroende på den patogenetiska mekanismen för utveckling av akut fokal cerebral ischemi, särskiljs flera patogenetiska varianter av ischemisk stroke. Den mest använda klassificeringen är TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), som särskiljer följande typer av ischemisk stroke:

aterotrombotisk - på grund av ateroskleros i stora artärer, vilket leder till deras stenos eller ocklusion; när en aterosklerotisk plack eller trombos fragmenteras utvecklas en arterio-arteriell emboli, som också ingår i denna typ av stroke; kardioembolisk - de vanligaste orsakerna till embolisk infarkt är arytmi (förmaksfladder och flimmer), valvulär hjärtsjukdom (mitral), hjärtinfarkt, särskilt mindre än 3 månader gammal; lacunar - på grund av ocklusion av artärer med liten kaliber är deras skador vanligtvis förknippade med närvaron av arteriell hypertoni eller diabetes mellitus; ischemisk, associerad med andra, mer sällsynta orsaker: icke-aterosklerotiska vaskulopatier, hyperkoagulation i blodet, hematologiska sjukdomar, hemodynamisk mekanism för utveckling av fokal cerebral ischemi, dissektion av artärväggen; ischemisk av okänt ursprung. Det inkluderar stroke med en okänd orsak eller med närvaro av två eller flera möjliga orsaker, när det är omöjligt att ställa en definitiv diagnos.

Baserat på skadans svårighetsgrad särskiljs en mindre stroke som en speciell variant; de neurologiska symtomen som är förknippade med den går tillbaka under de första 21 dagarna av sjukdomen.

I den akuta perioden av stroke, enligt kliniska kriterier, särskiljs mild, måttlig och svår ischemisk stroke.

Beroende på dynamiken hos neurologiska störningar särskiljs stroke under utveckling ("stroke in progress" - med en ökning av svårighetsgraden av neurologiska symtom) och fullbordad stroke (med stabilisering eller omvänd utveckling av neurologiska störningar).

Det finns olika tillvägagångssätt för periodisering av ischemisk stroke. Med hänsyn till epidemiologiska indikatorer och moderna idéer om tillämpligheten av trombolytiska läkemedel vid ischemisk stroke, kan följande perioder av ischemisk stroke särskiljas:

den mest akuta perioden är de första 3 dagarna, av vilka de första 3 timmarna definieras som det terapeutiska fönstret (möjligheten att använda trombolytiska läkemedel för systemisk administrering); om symtomen går tillbaka under de första 24 timmarna, diagnostiseras en övergående ischemisk attack; akut period - upp till 28 dagar. Tidigare bestämdes denna period till upp till 21 dagar; Följaktligen kvarstår symtomregression fram till den 21:a dagen av sjukdomen som ett kriterium för att diagnostisera en mindre stroke; tidig återhämtningstid - upp till 6 månader; sen återhämtningstid - upp till 2 år; period av kvarvarande effekter - efter 2 år.

Innehåll

Vad är vertebrobasilär insufficiens

Orsaker till ischemisk stroke

Faktorer som kan orsaka ischemisk stroke i den vertebrobasilära regionen inkluderar:

Embolism av olika ursprung i den vertebrobasilära regionen eller kompression av artären subclavia.
Arytmi, där trombos utvecklas i förmaken eller andra delar av hjärtat. När som helst kan blodproppar bryta i bitar och komma in i kärlsystemet tillsammans med blodet, vilket orsakar blockering av hjärnans artärer.
Åderförkalkning. Sjukdomen kännetecknas av avsättning av kolesterolfraktioner i artärväggarna. Som ett resultat smalnar kärlets lumen, vilket leder till en minskning av blodcirkulationen i hjärnan. Dessutom finns det en risk att det aterosklerotiska placket delar sig, och det kolesterol som frigörs från det blockerar artären i hjärnan.
Förekomsten av blodproppar i kärlen i de nedre extremiteterna. De kan delas in i segment och, tillsammans med blodomloppet, gå in i hjärnans artärer. Genom att orsaka svårigheter i blodtillförseln till organet leder blodproppar till stroke.
En kraftig minskning av blodtrycket eller hypertensiv kris.
Kompression av artärerna som levererar blod till hjärnan. Detta kan hända under karotiskirurgi.
Allvarlig blodförtjockning orsakad av tillväxt av blodkroppar leder till svårigheter med vaskulär öppenhet.

Tecken på hjärninfarkt

förlorar tillfälligt synen;
förlorar känseln i någon halva av kroppen;
känner stelhet i rörelserna i armar och/eller ben.

Symtom på vertebrobasilär insufficiens

yrsel av systemisk karaktär (patienten känns som om allt runt omkring honom kollapsar);
kaotisk rörelse av ögongloberna eller dess begränsning (i allvarliga fall uppstår fullständig orörlighet i ögonen och skelning utvecklas);
försämring av koordinationen;
tremor när du utför några åtgärder (darrande lemmar);
förlamning av kroppen eller dess enskilda delar;
nystagmus i ögongloberna;
förlust av känslighet i kroppen (förekommer vanligtvis i ena halvan - vänster, höger, botten eller topp);
plötslig förlust av medvetande;
oregelbunden andning, betydande pauser mellan inandningar/utandningar.

Förebyggande

att vägra från dåliga vanor;
för högt blodtryck (högt blodtryck), var noga med att ta mediciner för att normalisera blodtrycket;
behandla aterosklerotisk stenos omedelbart, håll kolesterolnivåerna normala;
ät en balanserad kost, håll dig till en diet;
kontrollera kroniska sjukdomar (diabetes mellitus, njursvikt, arytmi);
går ofta på gatan, besöker apotek och sanatorier;
träna regelbundet (träna med måtta).

Behandling av vertebrobasilärt syndrom

Terapi för sjukdomen ordineras efter att läkaren har bekräftat diagnosen. För behandling av patologi används följande:

antiblodplättsmedel, antikoagulantia;
nootropics;
smärtstillande medel;
lugnande medel;
blodmikrocirkulationskorrigerare;
angioprotektorer;
histaminmimetika.

acetylsalicylsyra;
Piracetam/Nootropil;
Clopidogrel eller Aggregal;
Troxerutin/Troxevasin.

Fysioterapi

Vertebrobasilär insufficiens kan inte botas med enbart mediciner. Tillsammans med läkemedelsbehandling av syndromet används terapeutiska procedurer:

massage av occipitalområdet;
magnetisk terapi;
manuell terapi;
terapeutiska övningar för att eliminera spasmer;
stärka ryggraden, förbättra hållningen;
akupunktur;
zonterapi;
hirudoterapi;
användning av nackstöd.

Behandling av cerebral ischemi

vasodilatorer för att lindra spasmer (nikotinsyra, Pentoxifylline);
angioprotectors som stimulerar cerebral cirkulation och metabolism (Nimodipin, Bilobil);
trombocythämmande medel för att förhindra trombos (Aspirin, Dipyridamol);
nootropics för att aktivera hjärnaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

utvecklingsstörd;
isolering;
asocialitet;
inlärningssvårigheter;
migrän.

Första hjälpen vid stroke

Hjälp personen att ligga ner. Vänd den samtidigt på sidan och placera valfri bred behållare under underkäken vid kräkningar.
Mät ditt blodtryck. Med en ischemisk stroke som inträffade i vertebrobasilar regionen ökas trycket vanligtvis (cirka 180/110).
Ge patienten ett antihypertensivt läkemedel (Corinfar, Captopril, andra). I det här fallet är det bättre att lägga 1 tablett under tungan - på så sätt kommer läkemedlet att agera snabbare.
Ge personen med misstänkt ischemisk stroke 2 diuretikatabletter. Detta kommer att hjälpa till att lindra svullnad i hjärnan.
För att förbättra patientens hjärnmetabolism, ge honom en nootropic, till exempel Glycin.
När ambulansteamet anländer, berätta för läkaren exakt vilka mediciner och i vilken dosering du gav till patienten med en ischemisk stroke.

Video

Hittade du ett fel i texten?
Välj det, tryck Ctrl + Enter så fixar vi allt!

Akuta (ACVE) och kroniska cerebrovaskulära olyckor är fortfarande ett av de akuta problemen inom modern medicin. Enligt olika författare blir upp till 20 % av strokepatienterna djupt handikappade, upp till 60 % har en uttalad funktionsnedsättning och kräver långvarig och kostsam rehabilitering och endast mindre än 25 % av patienterna återgår till sina vanliga arbetsaktiviteter.

Bland överlevande har 40-50 % en återkommande stroke inom de närmaste 5 åren.

Det har fastställts att upp till 80 % av alla stroke är ischemiska till sin natur. Och även om endast 30% av stroke förekommer i vertebrobasilar regionen. dödligheten från dem är 3 gånger högre än från stroke i karotissystemet. Mer än 70 % av alla övergående ischemiska attacker inträffar i den vertebrobasilära regionen. Var tredje patient med en övergående ischemisk attack utvecklar därefter en ischemisk stroke.

Prevalensen av patologi i de brachiocefaliska artärerna är 41,4 fall per 1 000 personer. Av dessa är 30-38% patologier i de subklaviana och vertebrala artärerna.

Utbredd spridning, konstant ökning av incidensen, hög dödlighet hos patienter i arbetsför ålder, hög andel funktionshinder bland patienter placerar problemet med cerebrovaskulär ischemi i gruppen av socialt signifikanta.

Det vertebrobasilära systemet står för cirka 30 % av allt cerebralt blodflöde. Det levererar blod till olika formationer: de bakre delarna av hjärnhalvorna i hjärnan (occipital, parietallober och mediobasala delar av temporalloben), den optiska thalamus, större delen av hypotalamusregionen, hjärnstammarna med quadrigeminus, pons. , medulla oblongata, retikulära formationen, cervikal ryggmärgen.

Ur anatomisk och funktionell synvinkel är 4 segment uppdelade längs loppet av den subklavian artären: V 1 - från den subklavian artären till det tvärgående segmentet C VI. V 2 - från kota C VI till kota C II. V 3 - från kotan C II till dura mater i området för laterala foramen magnum, V 4 - till punkten för sammanflödet av båda vertebrala artärerna till den huvudsakliga (se figur).

Vertebrobasilär insufficiens är ett tillstånd som utvecklas på grund av otillräcklig blodtillförsel till det område av hjärnan som försörjs av vertebrala och basilära artärer och orsakar uppkomsten av tillfälliga och permanenta symtom. I ICD-10 klassificeras vertebrobasilär insufficiens som "Vertebrobasilärt arteriellt systemsyndrom" (avsnittet "Kärlsjukdomar i nervsystemet"); och även kategoriserad i avsnittet "Cerebrovaskulära sjukdomar". I den inhemska klassificeringen anses vertebrobasilär insufficiens inom ramen för discirkulatorisk encefalopati (cerebrovaskulär patologi, vars morfologiska substrat är multipla fokala och (eller) diffusa hjärnskador), "vertebralt artärsyndrom". Andra synonymer är "sympatiskt plexusirritationssyndrom i artären i subklaven", "sympatiskt syndrom bakre livmoderhalsen", "Barré-Lieu syndrom". I utländsk litteratur, tillsammans med termen "vertebrobasilär insufficiens", blir termen "cirkulatorisk insufficiens i den bakre kraniala fossa" (posterior cirkulationsischemi) allt mer utbredd.

Olika etiologiska faktorer leder till utvecklingen av vertebrobasilär insufficiens. De kan villkorligt delas in i 2 grupper: korrekt vaskulär och extravaskulär.

Tabell. Etiologiska faktorer för vertebrobasilär insufficiens och deras förekomstfrekvens

Stroke med lokalisering av lesioner i vertebrobasilar regionen

Båda akuta, i sin form, kränkningar av användbarheten av cerebral cirkulation, och i själva verket dess kroniska former förblir idag ett av de mest pressande, pressande problemen inom modern världsmedicin. Enligt uppskattningar av olika författare visar sig cirka 18, 20 % av alla patienter som en gång överlevde en stroke vara djupt handikappade, cirka 55, 60 % av sådana patienter behåller uttalade begränsningar i sin arbetsförmåga eller kräver konstant motion under ganska lång tid. lång och ofta mycket dyr rehabilitering.

Dessutom kan endast cirka 20 eller 25 % av alla patienter som har drabbats av ett tillstånd av strokepatologi, i en eller annan form (en ischemisk eller hemorragisk cerebral stroke i anamnesen) återgå till sin tidigare vanliga arbetsaktivitet efter utskrivning från sjukhus. Denna statistik visas tydligare i diagrammet nedan:

Samtidigt har läkare funnit att nästan 80 % av alla nya strokepatologier är ischemiska till sin natur eller arten av deras förekomst. Och även om inte mer än cirka 30 % av stroketillstånden visar sig vara lokaliserade i det så kallade vertebrobasilära området, är utvecklingen av ett dödligt utfall efter ett sådant nästan tre gånger högre än från de vanligare strokepatologerna med lokalisering av lesionen av hjärnvävnad i carotisområdet.

Dessutom inträffar mer än 70 % av alla övergående ischemiska attacker (eller andra övergående störningar av cerebralt blodflöde) som föregår tillståndet av en fullvärdig strokeskada just i den vertebrobasilära regionen som nämnts ovan. Dessutom kommer var tredje sådan patient som har drabbats av en övergående ischemisk attack med en liknande lokalisering av problemet senare att utveckla en mycket allvarlig ischemisk stroke.

Vad är vårt vertebrobasilära system?

Det är nödvändigt att förstå att det så kallade vertebrobasilära systemet vanligtvis står för cirka 30% av det totala cerebrala blodflödet. Det är det vertebrobasilära systemet som ansvarar för blodtillförseln till en mängd olika hjärnorganformationer, såsom:

De bakre sektionerna som hör till hjärnhalvorna (dessa är de occipital- och parietalloberna och de så kallade medio-basala sektionerna av tinningloberna).
Visuell thalamus.
Det mesta av den vitala hypotalamusregionen.
De så kallade hjärnstammarna med sin quadrigeminusregion.
Förlängda märgen.
Pons.
Eller livmoderhalsen i vår ryggmärg.

Dessutom, i systemet för det beskrivna vertebrobasilära systemet, särskiljer läkare tre grupper av olika artärer. Det här handlar om:

De minsta artärerna, eller de så kallade paramedianartärerna, uppstår direkt från huvudstammarna i både kot- och basilartärerna, från främre spinalartären. Detta inkluderar även djupa perforerande artärer, som härstammar från den större bakre cerebrala artären.
Den korta typen av cirkumflexa (eller cirkulära) artärer, som är utformade för att tvätta de laterala territorierna relaterade till hjärnstammen med arteriellt blod, såväl som den långa typen av cirkumflexartärer.
De största eller största artärerna (som inkluderar de vertebrala och basilära artärerna), belägna i de extrakraniella och intrakraniella delarna av hjärnan.

I själva verket bestämmer förekomsten i en standard vertebrobasilär bassäng av ett sådant antal artärer med olika kaliber, med olika strukturer, med olika anastomotisk potential och med olika områden av blodtillförsel, vanligtvis lokaliseringen av ett särskilt fokus för en strokeskada, dess specifika manifestationer, såväl som patologins kliniska förlopp.

Emellertid, möjliga individuella egenskaper hos platsen för sådana artärer, mångfald i patogenetiska mekanismer, ganska ofta, förutbestämmer skillnader i den neurologiska kliniken under utvecklingen av sådan patologi som akut ischemisk stroke lokaliserad i vertebrobasilarzonen.

Detta innebär att, tillsammans med utvecklingen av neurologiska syndrom som är typiska för strokepatologi, kan läkare ofta notera inte bara den vanliga kliniska bilden med utvecklingen av patologi i den vertebrobasilära zonen, som beskrivs av kliniska riktlinjer, utan snarare det atypiska förloppet av sådana stroke patologi. Vilket i sin tur ofta avsevärt komplicerar diagnosen, bestämmer arten av en specifik strokepatologi och det efterföljande valet av adekvat terapi för den.

Varför uppstår denna typ av hjärnslag?

Tillståndet med primär vertebrobasilär insufficiens, som ofta föregår strokepatologin med samma namn, kan utvecklas på grund av varierande svårighetsgrad av otillräcklig blodtillförsel till områden av hjärnvävnad som matas av vertebrala eller basilära artärer. Med andra ord kan en mängd olika etiologiska faktorer leda till utvecklingen av en sådan patologi, som konventionellt delas in i två grupper:

Detta är en grupp av vaskulära faktorer.
Och en grupp extravaskulära faktorer.

Den första gruppen av faktorer som ofta blir orsakerna till utvecklingen av sådan strokepatologi inkluderar vanligtvis: ateroskleros, stenos eller ocklusion av de subklavianska artärerna, deras utvecklingsavvikelser (säg patologisk slingrande, samma anomalier i ingången till benavföringen, många hypoplasier, etc. Orsakerna till förekomsten av dessa patologier av extravaskulär natur tillskrivs vanligtvis: emboli av olika etiologier i vertebrobasilar zonen eller extravasal kompression av den subklavian artären själv.

I sällsynta fall kan ett hjärnslag av denna typ orsakas av fibromuskulär dysplasi, skador på artären subclavia efter nackskador eller efter icke-professionell manipulation under manuell terapi.

Symtom

De flesta författare skriver om polysymptomatiska manifestationer av strokepatologi med en liknande lokalisering av fokus för skada på hjärnvävnad, vars svårighetsgrad eller svårighetsgrad som regel bestäms av den specifika platsen och omfattningen av artärskador, den allmänna situationen för hemodynamik, den faktiska nivån på blodtrycket, tillståndet för den så kallade kollaterala cirkulationen och etc. Sjukdomen kan yttra sig som ihållande fokala neurologiska störningar och vissa allmänna cerebrala symtom. Bland dessa symtom:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Återgå till nummer

Infarkter i den vertebrobasilära regionen: klinisk bild och diagnos

Författare: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, National Medical University, Kiev; T.A. Yalynskaya, Clinical Hospital "Feofania", Kiev

tryckt version

Sammanfattning

Arbetet genomförde en klinisk neuroimaging analys hos 79 patienter med en klinisk bild av ischemisk infarkt i vertebrobasilar regionen (VBB). Funktionerna hos den neurologiska kliniken för lakunära och icke-lakunara bakre cirkulära infarkter beskrivs. För att verifiera dem använde vi tekniken magnetisk resonanstomografi (MRI). Tekniken med diffusionsvägd magnetisk resonanstomografi (DWMRI) visade sig vara mer informativ för diagnosen av akuta lakunära och icke-lakunära infarkter i hjärnstammen.

Ocklusiva lesioner av artärer i vertebral-basilarbassängen (VBB) leder till utveckling av bakre cirkulationsinfarkter med lokalisering i olika delar av hjärnstammen, talamus, occipitallober och lillhjärnan. Frekvensen av deras utveckling kommer på andra plats (20%) efter infarkt i den mellersta cerebrala artären (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) och är 10-14% i strukturen av alla ischemiska stroke (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004) Toi H. et al, 2003). Enligt andra författare, hos européer, är patologi hos intrakraniella artärer i VBB vanligare än i halspulsåderregionen (Worlow C.P. et al. 1998).

Det bakre vertebrobasilära systemet är evolutionärt mer gammalt än det främre karotissystemet. Den utvecklas helt separat från halspulsådern och bildas av artärer som har olika strukturella och funktionella egenskaper: vertebrala och huvudartärer och deras grenar.

I det vertebrala-basilära systemet särskiljs tre grupper av artärer (Worlow C.P. et al. 1998) (Fig. 1):

- små artärer, den så kallade paramedianen, som sträcker sig direkt från trunken på kot- och basilartärerna, från de främre ryggradsartärerna, såväl som djupa perforerande artärer som härrör från den bakre cerebrala artären (PCA);

- korta cirkumflexa (eller cirkulära) artärer, respektive, som förser de laterala territorierna av hjärnstammen, tegmentområdet samt långa cirkumflexartärer - posterior inferior cerebellar artär (PICA), anterior inferior cerebellar artär (PICA), superior cerebellarartären (SCA), PCA med dess grenar och den främre villösartären;

- stora eller stora artärer (vertebrala och huvudsakliga) i de extra- och intrakraniella sektionerna.

Närvaron i den bakre vertebrobasilära bassängen av artärer av olika kaliber med skillnader i deras struktur, anastomotisk potential och med olika områden av blodtillförsel av små, djupa perforerande artärer, korta och långa cirkumflexartärer, såväl som stora artärer i de flesta fall bestämmer lokalisering av lesionen, dess storlek och kliniska förlopp av bakre cirkulära infarkter. Samtidigt bestämmer individuella skillnader i artärernas placering och mångfalden av patogenetiska mekanismer mycket ofta de individuella egenskaperna hos den neurologiska kliniken vid akuta ischemiska stroke i VBD. Därför, tillsammans med förekomsten av typiska neurologiska syndrom, noterar läkare ofta inte den kliniska bilden av vertebrobasilär stroke, som beskrivs i kliniska riktlinjer, utan dess atypiska förlopp, vilket gör det svårt att bestämma arten av stroke och välja adekvat terapi. I en sådan klinisk situation kan endast hjärnavbildningsmetoder hjälpa.

Material och forskningsmetoder

En omfattande klinisk och neuroimaging undersökning genomfördes på 79 patienter (48 män och 31 kvinnor) i åldern 37 till 89 år (i genomsnitt 65,2±1,24 år). Studien inkluderade alla patienter som tagits in med en klinisk bild av akut ischemisk stroke till VBH. Patienterna lades in inom 6-72 timmar från början av de första symtomen på sjukdomen. Den främsta orsaken till ischemiska cerebrovaskulära olyckor (ICD) var arteriell hypertoni i kombination med vaskulär ateroskleros (74,7 %), hos ytterligare 22,8 % av de undersökta var den kombinerad med diabetes mellitus; hos 25,3 % av patienterna var den främsta etiologiska faktorn för sjukdomen åderförkalkning. Patientinformationen registrerades i standardprotokoll, som inkluderade demografi, riskfaktorer, kliniska symtom, laboratorie- och neuroavbildningsresultat, utfall, etc.

Graden av försämring av neurologiska funktioner bedömdes under patientens sjukhusvistelse, under behandling och i slutet av behandlingen med hjälp av NIHSS-skalan (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Samtidigt användes skalan för B. Hoffenberth et al (1990), vilket tyder på en mer adekvat bedömning av kliniska parametrar vid akuta cerebrovaskulära olyckor i VBD. För att bedöma graden av återhämtning av neurologiska funktioner användes den modifierade Rankinskalan (G.Sulter et al. 1999). Undertyper av ischemiska stroke klassificerades enligt National Institute of Neurological Disorders and Stroke Group-poäng (Special Report from National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Klassificering av cerebrovaskulära sjukdomar III. Stroke 21: 637-676; TOAST-kriterier var också beaktas ( Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment - a study of low molecular weight heparin ORG 10172 in the treatment of acute stroke) (A.J.Grau et al. 2001). Definitionen av lakunarsyndrom baserades på data från kliniska studier av C.M. Fisher (1965; 1982) och metoder för neuroimaging.

Standardlaboratorietester utfördes: undersökning av nivåerna av glukos, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, syra-basbalans, elektrolyter, lipider och indikatorer på blodkoagulerande egenskaper.

Alla patienter genomgick ultraljudsdopplerografi av huvudets stora kärl i den extrakraniella regionen (USDG) och transkraniell dopplerografi (TCD), i vissa fall - duplexskanning; ett 12-elektroders EKG utfördes, blodtrycket (BP) övervakades; volymetrisk MV bestämdes i den inre halspulsådern (ICA) och vertebralartären (VA).

Spiral datortomografi (SCT) av hjärnan utfördes i samtliga fall omedelbart efter inläggning av patienter på sjukhuset. Det gjorde det möjligt att bestämma typen av stroke: ischemi eller blödning. Användningen av SCT gjorde det dock inte alltid möjligt att upptäcka hjärnstammsinfarkt under sjukdomens akuta period. I sådana fall användes rutin magnetisk resonanstomografi (MRT), eftersom magnetiska resonansbilder av den bakre kraniala fossa är mer informativa än SCT. MRT av hjärnan utfördes på en Magnetom Symphony-enhet (Siemens) med en magnetfältstyrka på 1,5 Tesla och på en Flexart-enhet (Toshiba) med en magnetfältstyrka på 0,5 Tesla. Ett standardavsökningsprotokoll användes, inklusive att erhålla TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) och T 2 -viktade bilder (T 2 -BI) i axialplanet, T 1 -vägda bilder (T 1 -BI) i de sagittala och koronala planen . Men i närvaro av flera patologiska foci, med hjälp av MRT-tekniker, var det svårt att fastställa omfattningen av deras ålder och att verifiera källan till infarkten i medulla oblongata, särskilt under den akuta perioden. I sådana fall användes en mer känslig neuroavbildningsteknik - diffusionsvägd magnetisk resonanstomografi (DW MRI).

Diffusionsvägd avbildning (DWI) kan identifiera platsen för akut cerebral ischemi inom några timmar efter stroke, vilket framgår av en minskning av den uppmätta diffusionskoefficienten (MDI) för vatten och en ökning av MR-signalen på DWI. Begränsning av vattendiffusion uppstår på grund av energibrist (förlust av vävnads-ATP, försvagning av natrium-kaliumpumpfunktionen) och det efterföljande cytotoxiska ödem i ischemisk hjärnvävnad (Neumann-Haefelin T et al. 1999). Därför tror man att DWI är särskilt känslig för att identifiera ett fokus på ischemi med ett minskat ATP-innehåll och en hög risk för irreversibel neuronal skada (von Kummer R. 2002). Hjärnvävnad efter akut fokal ischemi med hög MR-signal på DWI och låg ICD motsvarar infarktfokus.

En annan modern känslig teknik för neuroavbildning av hjärnan är perfusionsvägd (PV) MRI, som används i klinisk praxis, ger information om hjärnvävnadens hemodynamiska tillstånd och kan upptäcka perfusionsstörningar både i den ischemiska kärnzonen och i de omgivande kollaterala områdena. Därför är områden med perfusionsstörningar på en perfusionsvägd bild (PWI) vanligtvis mer omfattande än på DWI under de första timmarna efter strokedebut. Man tror att denna zon av diffusion-perfusionsfelanpassning (DWI/PVI) återspeglar den ischemiska penumbra, dvs. "vävnad i riskzonen" för funktionsnedsättning (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Vi utförde DW MRI i axialplanet när vi undersökte 26 patienter (32,9%): 12 patienter undersöktes inom 24 timmar efter infarktstarten, inklusive 1 inom 7 timmar, 2 före 12 timmar från början av sjukdomen. De återstående patienterna genomgick DWI på dagarna 2-3 och under sjukdomsförloppet: 4 patienter undersöktes 3 gånger, 8 patienter undersöktes 2 gånger - 14,1 gånger.

Magnetisk resonansangiografi, som möjliggör visualisering av stora extra- och intrakraniella artärer, utfördes hos 17 patienter (30,4%) med icke-lakunar ischemisk infarkt.

Syftet med vår studie är att utvärdera värdet av kliniska och neuroavbildande metoder vid diagnos av lakunära och icke-lakunära posterocirkulära infarkter.

Resultat och dess diskussion

Klinisk neuroimaging undersökning av 79 patienter (48 män och 31 kvinnor, i åldern 60 till 70 år) med en klinisk bild av ischemisk stroke i VBB gjorde det möjligt för oss att identifiera följande kliniska former av akuta ischemiska störningar i cerebral cirkulation: övergående ischemiska attacker (TIA) ) (n=17), lakunär TIA (n=6), lakunär infarkt (n=19), icke-lakunarinfarkt i VSB (n=37). Hos patienter med TIA och lacunar TIA, gick det neurologiska underskottet tillbaka inom de första 24 timmarna efter sjukdomsdebut, även om det hos patienter med lacunar TIA upptäcktes på MRT. Vi analyserade dem separat. Därför bestod huvudstudiegruppen av 56 patienter.

Med hänsyn till orsakerna och mekanismerna för utveckling av akut ischemisk infarkt identifierades följande subtyper av ischemisk infarkt: lakunär infarkt (n=19), aterotrombotisk (n=21), kardioembolisk (n=12) infarkt och infarkt av okänd orsak (n=4).

Frekvensen av lokalisering av detekterad ischemisk infarkt i VSB, verifierad med neuroavbildningsmetoder, var annorlunda (Fig. 2). Som framgår av de presenterade uppgifterna upptäcktes oftast infarkthärdar i området för pons (32,1%), thalamus (23,2%), mindre ofta - i området för hjärnstammarna (5,4% ). Hos många av försökspersonerna (39,4 %) orsakades bakre cirkulära infarkter av multifokala lesioner: medulla oblongata och cerebellära hemisfärer (19,6 %). olika delar av hjärnstammen och cerebellära hemisfären, hjärnans occipitallob; cerebellära hemisfärer och talamus; hjärnans occipitallober.

Även om det på grundval av kliniska data var omöjligt att exakt bestämma den arteriella lokaliseringen av lesionen, gjorde neuroimagingmetoder det möjligt att utföra en klinisk beskrivning av infarkten i VBB, med hänsyn till blodtillförselns vaskulära territorium och med hjälp av TOAST-kriterier, för att klassificera alla bakre cirkulära ischemiska infarkter i lakunära och icke-lacunariska.

Klassificering av ischemiska infarkter i VBD enligt etiologiska och patogenetiska egenskaper:

— lakunära infarkter på grund av skador på små perforerande artärer, orsakade av mikroangiopati mot bakgrund av arteriell hypertoni och diabetes mellitus, förutsatt att det inte finns några källor till kardioembolism och stenos i stora vertebrobasilära artärer (n=19).

— Icke-lacunära infarkter på grund av skador på de korta och/eller långa cirkumflexa grenarna av vertebrala och basilära artärer i närvaro av källor till kardioembolism och frånvaro av stenos i de stora vertebrobasilära artärerna (n=30).

- icke-lacunära infarkter på grund av ocklusiva lesioner av stora artärer (vertebrala och huvudsakliga), i de extra- eller intrakraniella sektionerna, d.v.s. orsakad av makroangiopatier (n=7).

Som framgår av de presenterade uppgifterna var skador på små grenar orsaken till lakunära infarkter i 33,9 % av fallen; skada på de korta eller långa cirkumflexa grenarna av kot- eller basilartärerna var den vanligaste (53,6 %) orsaken till icke-lakunarinfarkt; ocklusion av stora artärer ledde också till förekomsten av icke-lakunarinfarkt och upptäcktes hos 12,5 % av försökspersonerna. Lokaliseringen av lesionen på MRT och DW MRI av hjärnan korrelerade relativt ofta med den neurologiska kliniken.

I. Lacunarinfarkter i VBB

De kliniska egenskaperna och resultatet av 19 patienter med lakunära infarkter (LI) i VBB, verifierade med neuroimagingmetoder, ges i tabell. 1. Lesionerna av LI hade vanligtvis en rund kontur, cirka 0,5-1,5 cm i diameter. Om LI-diametern var mer än 1 cm under den första studien ökade den ofta med upprepad MRT.

Lakunära infarkter inträffade som ett resultat av skador på en separat paramedian gren av VA, OA eller en perforerande talamogenikulär artär, en gren av PCA, mot bakgrund av arteriell hypertoni, som ofta kombinerades med hyperlipidemi, och hos 6 patienter med diabetes mellitus. Sjukdomens början var akut, ibland åtföljd av yrsel, illamående och kräkningar. Bakgrundsneurologiska underskott på NIHSS-skalan motsvarade 4,14±0,12 poäng, på B. Hoffenberth-skalan - 5,37±0,12 poäng, d.v.s. motsvarade mild neurologisk dysfunktion.

Oftare (n=9) upptäcktes en ren motorinfarkt (PMI) orsakad av skador på motorvägarna i området kring basen av bron, som förses med blod från små paramedianartärer som härrör från huvudartären . Det åtföljdes av pares av ansiktsmuskler och armar, eller hela armen och benet led på ena sidan. Fullständigt motoriskt syndrom upptäcktes hos 3 patienter, delvis - hos 6 (ansikte, arm eller ben), de åtföljdes inte av objektiva symptom på sensoriska störningar, uppenbara dysfunktioner i hjärnstammen: förlust av synfält, hörselnedsättning eller dövhet, tinnitus , diplopi, cerebellär ataxi och svår nystagmus. Som illustration presenterar vi en MRT av patienten (Fig. 3), utförd 27 timmar från sjukdomsdebut, T 2 TIRM är ett viktat tomogram i den axiella projektionen, som avslöjade en lakunär infarkt i de högra delarna av pons. . Diagnosen LI bekräftas av DW MRI-fynd och diffusionskartan (Fig. 4). ChDI bestämdes kliniskt.

Lakunära infarkter i thalamus hos 5 patienter orsakade utvecklingen av rent sensoriskt syndrom (PSS), vars orsak var skador på de laterala delarna av thalamus på grund av ocklusion av thalamusartären (fig. 5, 6). Hemisensoriskt syndrom var komplett hos 2 patienter och ofullständigt hos 3. Komplett hemisensoriskt syndrom manifesterades av en minskning av ytlig och/eller djup känslighet eller domningar i huden enligt hemitypen i frånvaro av homonym hemianopsi, afasi, agnosi och apraxi. Vid ofullständigt hemisensoriskt syndrom registrerades sensoriska störningar inte på hela kroppshalvan, utan i ansiktet, armen eller benet. Hos 2 patienter upptäcktes cheiro-oralt syndrom, när sensoriska störningar inträffade i området av mungipan och handflatan homolateralt; En patient hade cheiro-oral-pedal-syndrom; det manifesterades av hypalgesi av smärtkänslighet i området av mungipan, handflatorna och fötterna på ena sidan utan motoriska störningar.

Hos 2 patienter åtföljdes lakunär infarkt i thalamus av spridning av ischemi mot den inre kapseln, vilket orsakade utvecklingen av sensorimotorisk stroke (SMI) (Fig. 7, 8). Neurologiska symtom orsakades av närvaron av en lucka i den laterala kärnan av talamus, men det fanns en effekt på den intilliggande vävnaden i den inre kapseln. Det neurologiska tillståndet avslöjade störningar i känslighet och rörelser, men störningar i känslighet föregick störningar i motoriken.

2 patienter diagnostiserades med "ataktisk hemipares". Luckor avslöjades vid basen av bron. Den neurologiska kliniska bilden manifesterades av hemiataxi, måttlig svaghet i benet och mild pares i armen. Dysartri och klumpigt handsyndrom (dysartri-klumpigt - handsyndrom) upptäcktes hos en patient, det orsakades av lokaliseringen av lakunen i de basala delarna av pons och åtföljdes av dysartri och allvarlig dysmetri i armar och ben.

Lakunära infarkter i VBB kännetecknades av en god prognos, återställande av neurologiska funktioner skedde i genomsnitt på 10,2±0,4 behandlingsdagen: hos 12 patienter var det fullständig återhämtning, i 7 mindre neurologiska mikrosymtom (dysestesi, smärta) kvarstod, vilket gjorde inte påverka utförandet av sina uppgifter, tidigare ansvar och dagliga aktiviteter (1 poäng på Rankin-skalan).

II. Nonlacunära infarkter i VBB

Kliniska egenskaper hos patienter med icke-lakunarinfarkt i VBB av olika etiologier ges i tabell. 2. Som framgår av de presenterade uppgifterna var de vanligaste neurologiska symtomen hos patienter med akut ischemisk infarkt på grund av skador på de korta eller långa cirkumflexgrenarna i kot- (VA) eller basilar (BA) artärerna: systemisk yrsel, huvudvärk, hörsel funktionsnedsättning med ljud i samma öra, motoriska och cerebellära störningar, sensoriska störningar i Zelder-områden och/eller mono- eller hemityp. Den kliniska och neurologiska profilen av bakre cirkulära infarkter på grund av skador på stora artärer (vertebral och huvud) hos alla patienter manifesterades av en defekt i synfältet, rörelsestörningar, störningar i statik och koordination av rörelser, pontin blickpares och mindre ofta - yrsel, hörselnedsättning.

Analys av bakgrundsneurologiska underskott hos patienter med icke-lakunära infarkter på grund av skador på de korta eller långa cirkumflexartärerna i VA eller OA indikerar att försämringen av neurologiska funktioner enligt NIHSS-skalan motsvarade måttlig svårighetsgrad (11,2 ± 0,27 poäng) , och enligt B. Hoffenberth-skalan - svåra störningar (23,6±0,11 poäng). Således jämförde skalan av V. Hoffenberth et al (1990) med NIHSS-skalan vid bedömning av akut vertebrobasilär stroke mer adekvat reflekterade försämrade neurologiska funktioner och svårighetsgraden av patienternas tillstånd. Samtidigt, vid infarkter i VSB på grund av skador på stora artärer och utveckling av en grov neurologisk defekt, reflekterade de skalor som användes enkelriktat volymen av neurologiskt underskott, troligen för att omfattande ischemiska infarkter dominerade hos patienter.

Den initiala blodtrycksnivån hos patienter med ocklusion av de stora artärerna i spinalvenen var signifikant lägre än hos patienter med lesioner av de korta eller långa cirkumflexa grenarna av vertebral- eller basilarartären. Hos vissa patienter med ocklusion av stora artärer, vilket orsakade utvecklingen av storfokal hjärnstammeinfarkt, registrerades arteriell hypotoni vid inläggningen. Å andra sidan kan arteriell hypertoni under den första dagen efter en stroke hos patienter med skador på de korta eller långa cirkumflexgrenarna av VA och OA vara en manifestation av en kompensatorisk cerebrovaskulär reaktion (Cushings fenomen), som inträffade som svar på ischemi. av hjärnstammens formationer. Anmärkningsvärt var labiliteten av blodtrycket under dagen, med dess ökning på morgontimmarna efter sömn.

Den kliniska bilden av icke-lakunära infarkter orsakade av skador på de korta och/eller långa cirkumflexa grenarna av kot- och basilartärerna i närvaro av källor till kardioembolism och frånvaro av stenos i de stora vertebrobasilära artärerna var heterogen med ett annat kliniskt förlopp. Allt annat lika berodde utvecklingen av fokala förändringar i de bakre delarna av hjärnan på skadans nivå, artärbädden och infarktens storlek.

Blockering av den bakre nedre cerebellära artären manifesterades av alternerande Wallenberg-Zakharchenko syndrom. I den klassiska versionen manifesterades det av systemisk yrsel, illamående, kräkningar, dysfagi, dysartri, dysfoni, nedsatt känslighet i ansiktet av en segmentell dissocierad typ i Zelder-zonerna, Berner-Horners syndrom, cerebellär ataxi på sidan av lesionen och rörelsestörningar, hypoestesi av smärta och temperaturkänslighet på bålen och extremiteterna på motsatt sida. Samma neurologiska störningar kännetecknades av blockering av den intrakraniella delen av VA på nivån för ursprunget till den bakre nedre cerebellära artären och paramedianartärerna.

Varianter av Wallenberg-Zakharchenko syndrom observerades ofta, vilket inträffade med ocklusiva lesioner av paramedianartärerna i VA, mediala eller laterala grenar av PICA och manifesterades kliniskt av systemisk yrsel, nystagmus och cerebellär ataxi. MRT av hjärnan avslöjade infarkter i de mediala eller laterala delarna av medulla oblongata och de nedre delarna av de cerebellära hemisfärerna.

I fallet med kardioembolisk ocklusion av de paramediana eller korta cirkumflexa grenarna av basilarartären, inträffade icke-lakunarinfarkter i pontinregionen (fig. 9, 10). Deras neurologiska kliniska bild var polymorf och berodde på graden av skada på artärbädden och platsen för infarkten. Blockering av brons paramedianartärer manifesterades av alternerande Foville-syndrom - perifer pares av ansiktsmusklerna och yttre rektusmuskel i ögat på sidan av lesionen med kontralateral hemipares eller Millard-Hublers syndrom: perifer pares av ansiktsmusklerna på sidan av lesionen och hemipares på motsatt sida.

När grenarna av huvudartären som försörjer mellanhjärnan blockerades, inträffade pares av musklerna som innerverats av den oculomotoriska nerven på sidan av lesionen och hemiplegi på motsatt sida (Webers syndrom) eller hemiataxi och atetoid hyperkinesi i de kontralaterala extremiteterna (Benedictus) syndrom) eller avsiktlig hemitremor, hemiataxi med muskelhypotoni (Claudes syndrom). Vid hjärtinfarkt i quadrigeminusartärbassängen inträffade uppåtgående blickförlamning och konvergensinsufficiens (Parinauds syndrom), vilket kombinerades med nystagmus.

Bilaterala infarkter i regionen av paramedian och korta cirkumflexartärer av OA kännetecknades av utvecklingen av tetrapares, pseudobulbar syndrom och cerebellära störningar.

Cerebellär infarkt inträffade akut som ett resultat av hjärt- eller arterio-arteriell emboli i den främre inferior cerebellarartären eller cerebellarartären superior och åtföljdes av allmänna cerebrala symtom och nedsatt medvetande. Blockering av PICA ledde till utvecklingen av ett infarktfokus i området för den nedre ytan av de cerebellära hemisfärerna och pons. Huvudsymtomen var yrsel, tinnitus, illamående, kräkningar och på sidan av lesionen, pares av ansiktsmuskler av perifer typ, cerebellär ataxi, Berner-Horners syndrom. Med ocklusion av SMA bildades fokus för infarkten i mitten av de cerebellära hemisfärerna och åtföljdes av yrsel, illamående och cerebellär ataxi på sidan av fokus (Fig. 11). Cerebellära ischemiska stroke inträffade också när de vertebrala eller basilära artärerna blockerades.

Blockering av den inre hörselartären (labyrint), som i de flesta fall härrör från den främre inferior cerebellarartären (kan även härröra från huvudartären) och är den terminala, inträffade isolerat och visade sig genom systemisk yrsel, ensidig dövhet utan tecken skada på hjärnstammen eller lillhjärnan.

Blockering av PCA eller dess grenar (calcar och parieto-occipital artär) åtföljdes vanligtvis av kontralateral homonym hemianopi, visuell agnosi med bevarande av makulär syn. Vid vänstersidig lokalisering av infarkten förekom amnestisk eller semantisk afasi och alexi. Skador på grenarna av PCA, som levererar blod till cortex av parietalloben vid gränsen till occipitalloben, manifesterades av kortikala syndrom: desorientering på plats och tid, syn-spatiala störningar. Storfokala infarkter i hjärnans occipitallob åtföljdes av hemorragisk transformation av infarkten (fig. 12).

Talamiska infarkter inträffade som ett resultat av skador på thalamo-subtalamiska (talamoperforerande, paramedian grenar) och talamogene artärer, som är grenar av den bakre cerebrala artären. Deras ocklusion åtföljdes av depression av medvetandet, pares av uppåtgående blick, neuropsykologiska störningar, minnesförsämring (anterograd eller retrograd amnesi) och kontralateral hemihypesthesi. Allvarligare störningar (medvetandedepression, pares av uppåtgående blick, minnesförlust, thalamus demens, akinetic mutism syndrome) inträffade med bilateral talamusinfarkt, som utvecklades som ett resultat av ateromatös eller embolisk ocklusion av den gemensamma pedikeln i thalamo-subtalamiska artären paramediangrenar som försörjer de posteromediala delarna av talami (fig. 13). Tilltäppning av den thalamo-genikulära artären orsakade utvecklingen av en infarkt i den ventrolaterala regionen av thalamus och åtföljdes av Dejerine-Roussy syndrom: på den motsatta sidan av lesionen upptäcktes övergående hemipares, hemianestesi, koreoatetos, ataxi, hemialgi och parestesi. .

Blockering av de bakre villösa artärerna, som är grenar av PCA, ledde till utvecklingen av en infarkt i regionen av de bakre delarna av thalamus (kudden), genikulerade kroppar och manifesterades av kontralateral hemianopi, och ibland mental funktionsnedsättning.

Tilltäppning av den vertebrala artären (VA) inträffade på både extrakraniella och intrakraniella nivåer. Med ocklusion av den extrakraniella delen av VA noterades kortvarig medvetslöshet, systemisk yrsel, synnedsättning, oculomotoriska och vestibulära störningar, störningar i statik och koordination av rörelser, pareser i armar och ben och sensoriska störningar. Ofta förekom attacker av plötsliga fall - droppattacker med nedsatt muskeltonus, autonoma störningar, andningsstörningar och hjärtaktivitet. MRT av hjärnan avslöjade infarkthärdar i de laterala delarna av medulla oblongata och de nedre delarna av de cerebellära hemisfärerna (Fig. 14, 15).

Tilltäppning av den intrakraniella delen av VA manifesterades av alternerande Wallenberg-Zakharchenko syndrom, som i den klassiska versionen också upptäcktes när PICA blockerades.

Blockering av basilarartären åtföljdes av skador på pons, mellanhjärnan, lillhjärnan och kännetecknades av förlust av medvetande, oculomotoriska störningar orsakade av patologi hos kranialnerverparen III, IV, VI, utveckling av trismus, tetraplegi, nedsatt muskeltonus: kortvarig decerebrat stelhet, hormetoniska kramper, som följdes av muskelhypo - och atoni. Akut embolisk ocklusion av artärartären i området för bifurkationen ledde till ischemi i de ristrala delarna av hjärnstammen och bilateral ischemisk infarkt i blodtillförseln av de bakre hjärnartärerna (Fig. 16, 17). En sådan hjärtinfarkt manifesterades av kortikal blindhet, oculomotoriska störningar, hypertermi, hallucinationer, minnesförlust, sömnstörningar och ledde i de flesta fall till döden.

Således är bakre cirkulära ischemiska infarkter olika etiologiskt, heterogena i kliniskt förlopp och med olika resultat.

Resultaten av vår studie indikerar att MRT-tekniken är känslig för att upptäcka akuta ischemiska posterocirkulära stroke. Det tillät dock inte alltid visualisering av akut lakunär infarkt eller ischemiska foci i hjärnstammen, särskilt i medulla oblongata. För att identifiera dem var den diffusionsvägda MRI-tekniken mer informativ.

Känsligheten för DWI vid detektering av akut hjärnstaminfarkt upp till 24 timmar efter strokedebut var 67 %; infarktfokuset upptäcktes inte under denna tid hos 33 % av patienterna, dvs. En tredjedel av de som undersöktes med kliniska symtom på hjärnstamsinfarkt hade falskt negativa resultat. Upprepade undersökningar av patienter efter 24 timmar med DW MRI av hjärnan avslöjade infarktzonen.

Det otillräckliga informationsinnehållet i DWI-tekniken för att fastställa akut infarkt när den är lokaliserad i hjärnstammen kan förklaras av två faktorer. För det första, närvaron av små ischemiska foci, eftersom de perforerande artärerna vaskulariserar mycket små områden av hjärnstammen. För det andra är neuroner i hjärnstammen mer resistenta mot ischemi än neuroner i de evolutionärt yngre hjärnhalvorna. Detta kan vara en av anledningarna till deras högre tolerans mot ischemi och den senare utvecklingen av cytotoxiskt ödem i hjärnstamvävnad (Toi H. et al. 2003).

Lista över litteratur / referenser

1. Vinichuk S.M. Sudinas sjukdom i nervsystemet. — Kiev: Nauk. trodde. - 1999. - 250 sid.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: En praktisk guide för hantering av patienter (Översatt från engelska). - Yrkeshögskolan, St Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimering av behandlingstaktik hos patienter med heterogen ischemisk hjärnskada // Bulletin of akut rehabiliteringsmedicin. - 2001. - T.1, nr 1. — S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebro-basilär insufficiens // Bröstcancer. - 2004. - Nr 12(10). — S. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Riskfaktorer, resultat och behandling vid subtyper av ischemisk stroke // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: små, djupa hjärninfarkter // Neurologi. - 1965. - Vol. 15. - P. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar stroke och infarkter: en recension // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - s. 871-876.

8. Von Kummer R. Från strokebilder till behandling. Vid stroke: kliniska aspekter och bildbehandling (undervisning av ENS). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusions- och perfusionsviktad MRT. DWI/PWI-felmatchningsregionen vid akut stroke. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, nr 8. — S. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Användning av Barthel Index och Modified Rankin Scale i akuta strokeförsök //Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnos av akuta hjärnstamsinfarkter med hjälp av diffusionsvägd MRT. // Neurologi. - 2003. - Vol. 46, nr 6. — S. 352-356.