Funksjoner ved behandling og prognose for høyresidig iskemisk hjerneslag. Hjerneslag i territoriet til venstre midtre cerebral arterie: korrelasjon av taleforstyrrelser med en variant av hjerneinfarkt Akutt iskemisk hjerneslag i territoriet til høyre cerebral arterie

Pasient D A P, Fødselsår – 1983, Alder – 29 år. Arbeidssted: regnskapsfører, for tiden: funksjonshemmet gruppe I.

Klager
Nevrologisk
Talehemning
Svakhet i høyre hånd
Markert begrensning av aktive bevegelser
Kontakt med pasienten er vanskelig på grunn av afasilidelser og anisognosi.

Andre klager
Det er ingen klager fra andre instanser eller systemer.

Sykdommens historie
05/05/11 - for første gang økte blodtrykket (BP) til 160/100 mm. Hg Art., var blodtrykket ikke tidligere kontrollert. Jeg ba ikke om hjelp.
05/10/2011 - mot bakgrunnen av en hypertensiv krise (180/110), utviklet et iskemisk slag i bassenget til venstre midtre cerebral arterie med dyp høyresidig hemiparese til punktet av plegi i armen, elementer av sensoriske -motorisk afasi. Hun ble innlagt av ambulanseteamet til et distriktssykehus.
20.05.2011 - MR viste tegn på akutt iskemisk hjerneslag i LSMA-bassenget, obstruktiv hydrocephalus med blokkering i nivå med cerebral akvedukt, som var en konsekvens av et tidligere hjerteinfarkt i LSMA-bassenget.
21.05.2011 - undersøkt av en nevrokirurg - krever ikke nevrokirurgisk korreksjon.
august 2011 – ble behandlet ved Bysykehuset. Hun ble utskrevet med en viss bedring.
14.01.20112 - for behandling og tilleggsundersøkelse ble hun sendt til Central Clinical Hospital i Usbekistan.

Anamnese av livet
Akutt revmatisk feber ved 10 år (juni 1993)
Viral hepatitt, tuberkulose, seksuelt overførbare sykdommer – benekter
Infeksjoner led i barndommen - benekter
Andre tidligere sykdommer: bronkitt, lungebetennelse (2010)
Arvelige sykdommer er ikke påvist
Allergihistorien er ikke belastet
Det ble ikke utført blodoverføringer.
Medisinhistorie er ikke tyngende.

Objektiv undersøkelse
Allmenntilstand - moderat alvorlighetsgrad
Huden er ren og av normal farge.
Hjertelydene er rytmiske, aksenten til den andre tonen er på aorta. Blodtrykk 135/80 mm. Hg Kunst. Puls 78/min
Auskultasjon av vesikulær pust i lungene, ingen tungpust
Palpasjon av magen er myk og smertefri. Lever i kanten av kystbuen
Fysiologiske effekter – uten noen særegenheter
Ingen perifert ødem
Kontrollerer avføring og vannlating
Effleurage-symptomet er negativt på begge sider.

Nevrologisk status
Meningeal symptomkompleks er negativt
Palpebrale fissurer og pupiller D=S, konvergent skjeling på grunn av venstre øye. Full bevegelse av øyeeplene. Pupillenes reaksjon på lys er gjennomsnittlig livlig. Installasjon nystagmus
Sentral parese av ansiktsmuskler til høyre
Tungen er litt avviket til venstre. Farynxrefleksen er bevart. Elementer av sensorisk afasi
Muskeltonus i høyre ekstremiteter økes i henhold til spastisk type. Det er en moderat økning i muskeltonus av spastisk type i venstre ekstremiteter. Muskelstyrken i høyre ekstremiteter ble redusert til 0-1 poeng i armen, 1-2 poeng i leggen. Bevegelser i lemmer er mulig på grunn av de proksimale delene
Senereflekser og periosteale reflekser fra hendene D>S, høye, med en utvidet sone for evokasjon; fra føttene D>S, høy, polykinetisk. Patologiske fot- og håndfenomener på begge sider
Ingen overbevisende sensitivitetsforstyrrelser ble identifisert
Følelsesmessig labil. Dysfori. Elementer av anosognosi

Diagnose ved innleggelse
Hovedsykdom
Tilstand etter et iskemisk slag i LSMA-bassenget med alvorlig høyresidig hemiparese i armen til plegi, elementer av sensorisk-motorisk afasi, brennevinshypertensivt syndrom.
Medfølgende sykdommer
Kombinert revmatisk mitralsykdom med dominerende insuffisiens.

Eksamensplan og resultater

Magnetisk resonansavbildning av hjernen
Okklusiv hydrocephalus var en konsekvens av et infarkt i bassenget til venstre midtre cerebral arterie, som en konsekvens av langvarig iskemi - dannelsen av en adhesiv prosess med en blokk på nivået av cerebral akvedukten.

Ekko-CG
Sklerotiske endringer i aortas vegger, brosjyrene til aorta og mitralklaffene. Prolaps av de fremre og bakre klaffene i mitralklaffen, stadium II. med oppstøt grad I-II. på klaffen (dannelse av mitral insuffisiens på bakgrunn av revmatiske endringer i mitralklaffen brosjyrer). Utvidelse av den stigende aorta. Mild hypertrofi av bakveggen til venstre ventrikkel. En ekstra korde i lumen i venstre ventrikkel, hemodynamisk ikke signifikant.

EKG
Rytmen er sinus. Riktig. Horisontal posisjon av den elektriske aksen. Tegn på høyre atriehypertrofi. Reduserte repolarisasjonsprosesser i den apikale-anterolaterale regionen.

Doppler ultralyd av halspulsårene
Ingen hemodynamisk signifikante forstyrrelser i blodstrømmen ble påvist i alle segmenter av carotissystemet på begge sider.
Ultralydundersøkelse av abdominale organer
Diffuse endringer i parenkymet i leveren og bukspyttkjertelen uten at de forstørres. Kolesterose i galleblærens vegger. Mikrourolitiasis. Nephroptosis til høyre – stadium I. Fokal neoplasma i høyre binyre.

Røntgen av brystet
Fokale og infiltrative endringer i lungene ble ikke påvist. Røttene er strukturelle. Ikke forstørret. Bihulene er gratis. Membranen er klart definert. Hjertet har normal form og størrelse. Aorta er ikke endret.
Laboratoriedata

Generell blodanalyse
Reaktiv trombocytose, leukocytose, økt ESR
Generell urinanalyse
Forbigående proteinuri forårsaket av skade på basalmembranen.
Blodlipidspekter
Hyperkolesterolemi. Dyslipidemi: Type II-B

Blodkjemi

Hyperglykemi forårsaket av iskemi i området for projeksjon av venstre
midtre cerebral arterie.

Indikatorer for blodpropp
Innenfor den fysiologiske normen.

Kliniske syndromer
Midtre cerebral arterielesjon
Okklusiv hydrocephalus
Arteriell hypertensjon
Aterosklerose
Dyslipidemi type II-B
Reaktiv trombocytose
Hjertesvikt II B, FC III
Skade på mitralklaffen med overvekt av stadium I-insuffisiens
Proteinuri
Hyperglykemi

Klinisk diagnose
Hovedsykdom
Iskemisk hjerneslag i bassenget i venstre midtre cerebral arterie (05/10/11). Sen restitusjonsperiode. Arteriell hypertensjon grad III, stadium III. Hjertesvikt stadium II, FC III. Aterosklerose. Dyslipidemi type II-B. Reaktiv trombocytose.
Medfølgende sykdommer:
Postreumatisk mitralsykdom med overvekt av stadium I-insuffisiens. Neoplasma i binyrene.

Behandling
Normalisering av livsstil, rehabiliteringstiltak
Motorisk rehabilitering (hel eller delvis restaurering): bevegelsesområde, styrke og fingerferdighet i paretiske lemmer, balansefunksjon ved ataksi, egenomsorgsferdigheter
Talerehabilitering: klasser med logoped-afasiolog og nevropsykolog, øvelser for å gjenopprette skriving, lesing og telling, som vanligvis er svekket i afasi (og bevart ved dysartri), ved bruk av "lekser" i andre halvdel av dagen
Psykologisk og sosial omstilling: skape et sunt klima i familien, utvikle et optimistisk og samtidig realistisk syn på livet, delta i kulturelle begivenheter i omgangskretsen
Tar antidepressiva: selektive serotoninreopptakshemmere.
Opplæring i rehabiliteringssentre for slagpasienter
Sekundær forebygging
Atorvastatin 40 mg/dag
Kardiomagnyl 75 mg/dag

Det er viktig å vite
Øyeblikkelig dødelighet ved iskemisk hjerneslag er 20 %
70 % av pasientene forblir med vedvarende defekter i motoriske og sensoriske områder
I fravær av terapi er tilbakefallsraten 10 % per år
Blodplatehemmende legemidler reduserer risikoen for tilbakevendende hjerneslag med 20 %
Statiner og antihypertensiv behandling (primært ACE-hemmere!) reduserer risikoen for tilbakefall med 35 %
50 % av pasientene beholder evnen til egenomsorg
Opptil 80 % av pasientene gjenvinner evnen til å gå
Nesten 50 % av pasientene som har fått et iskemisk slag dør av hjerteinfarkt
Rehabiliteringsterapi (kroppsøving, klasser med logoped, ergoterapi) er effektiv i 90 % av rehabiliteringstilfellene

Prognose
Gunstig for livet
For arbeid - ugunstig, funksjonshemming.

Iskemisk hjerneslag er en værrelatert sykdom som risikoen for øker kraftig i ugunstig vær.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Lebedinets D.V., førsteamanuensis Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N.I.
Kharkov National University oppkalt etter. V.N. Karazin

Iskemisk slag i vertebrobasilar regionen

En sykdom som iskemisk hjerneslag er hovedårsaken til funksjonshemming i vår tid. Patologien har høy dødelighet, og hos overlevende pasienter gir den alvorlige cerebrovaskulære konsekvenser. Det er forskjellige årsaker til utviklingen av sykdommen.

Hva er vertebrobasilar insuffisiens

Arteriene i ryggraden kommer ut fra de subclaviske karene som ligger i den øvre delen av brysthulen og passerer gjennom åpningene til de tverrgående prosessene til nakkevirvlene. Deretter går grenene gjennom kraniehulen, hvor de forenes til en basilararterie. Det er lokalisert i den nedre delen av hjernestammen og gir blodtilførsel til lillehjernen og occipitalregionen på begge halvkuler. Vertebro-basilar syndrom er en tilstand karakterisert ved en reduksjon i blodstrømmen i vertebrale og basilære kar.

Patologien er en reversibel forstyrrelse av hjernefunksjonen, som oppsto som et resultat av en reduksjon i blodtilførselen til området levert av hovedarterien og vertebrale kar. I følge ICD 10 kalles sykdommen "vertebrobasilært insuffisienssyndrom" og kan, avhengig av samtidige lidelser, ha kode P82 eller H81. Siden manifestasjonene av VBI kan være forskjellige, ligner de kliniske symptomene på andre sykdommer; på grunn av kompleksiteten ved å diagnostisere patologien, stiller legen ofte en diagnose uten riktig begrunnelse.

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Faktorer som kan forårsake iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen inkluderer:

1. Embolisme av forskjellig opprinnelse i vertebrobasilar regionen eller kompresjon av subclavia arterien.
2. Arytmi, der trombose utvikler seg i atriene eller andre deler av hjertet. Når som helst kan blodpropp bryte i stykker og komme inn i vaskulærsystemet sammen med blodet, noe som forårsaker blokkering av hjernens arterier.
3. Aterosklerose. Sykdommen er preget av avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som et resultat smalner karets lumen, noe som fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at det aterosklerotiske plakket deler seg, og kolesterolet som frigjøres fra det vil blokkere arterien i hjernen.
4. Tilstedeværelsen av blodpropp i karene i underekstremitetene. De kan deles inn i segmenter og går sammen med blodstrømmen inn i hjernearteriene. Ved å forårsake problemer med blodtilførselen til organet, fører blodpropp til hjerneslag.
5. En kraftig reduksjon i blodtrykket eller hypertensiv krise.
6. Kompresjon av arteriene som leverer blod til hjernen. Dette kan skje under carotisarteriekirurgi.
7. Alvorlig blodfortykning forårsaket av vekst av blodceller fører til vanskeligheter med vaskulær åpenhet.

Tegn på hjerneinfarkt

Sykdommen er en akutt forstyrrelse av cerebral blodtilførsel (iskemisk hjerneslag) etterfulgt av utvikling av tegn på en nevrologisk sykdom som vedvarer i opptil et døgn. Ved forbigående iskemiske anfall, pasienten:

1. mister synet midlertidig;
2. mister følelsen i hvilken som helst halvdel av kroppen;
3. føler stivhet i bevegelsene til armer og/eller ben.

Symptomer på vertebrobasilar insuffisiens

Iskemisk hjerneslag lokalisert i vertebrobasilar regionen er kanskje den vanligste årsaken til funksjonshemming hos personer under 60 år. Symptomer på sykdommen er forskjellige og avhenger av plasseringen av lidelsen i de viktigste vaskulære funksjonene. Hvis blodsirkulasjonen har blitt forstyrret i den vertebrobasilære sirkulasjonen, utvikler pasienten følgende karakteristiske symptomer:

• svimmelhet av systemisk karakter (pasienten føler at alt rundt ham kollapser);
• kaotisk bevegelse av øyeeplene eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig immobilitet av øynene og strabismus utvikler seg);
• forringelse av koordinering;
• skjelving mens du utfører noen handlinger (skjelvende lemmer);
• lammelse av kroppen eller dens individuelle deler;
• nystagmus av øyeeplene;
• tap av følsomhet i kroppen (oppstår vanligvis i den ene halvdelen - venstre, høyre, bunn eller topp);
• plutselig tap av bevissthet;
• uregelmessig pust, betydelige pauser mellom inn-/utpust.

Forebygging

Menneskets kardiovaskulære system er konstant under stress som følge av stress, så risikoen for hjerneslag øker. Med alderen øker trusselen om trombose av cerebrale kar, så det er viktig å forhindre iskemisk sykdom. For å forhindre at vertebrobasilær insuffisiens utvikler seg, bør du:

• å nekte fra dårlige vaner;
• for hypertensjon (høyt blodtrykk), sørg for å ta medisiner for å normalisere blodtrykket;
• behandle aterosklerotisk stenose umiddelbart, hold kolesterolnivået normalt;
• spis et balansert kosthold, hold deg til en diett;
• kontrollere kroniske sykdommer (diabetes mellitus, nyresvikt, arytmi);
• går ofte på gaten, besøker dispensarer og sanatorier;
• trene regelmessig (trene med måte).

Behandling av vertebrobasilært syndrom

Terapi for sykdommen er foreskrevet etter at legen bekrefter diagnosen. For behandling av patologi brukes følgende:

• antiplate-midler; antikoagulanter;
• nootropics;
• smertestillende midler;
• beroligende midler;
• blodmikrosirkulasjonskorrigerere;
• angioprotektorer;
• histaminmimetika.

Iskemisk hjernesykdom er farlig fordi angrep (slag) gradvis blir hyppigere, og som et resultat kan det oppstå omfattende forstyrrelser i organets blodsirkulasjon. Dette fører til fullstendig tap av rettslig handleevne. For å forhindre at koronarsykdom blir alvorlig, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en lege. Ved behandling av vertebrobasilar syndrom er hovedhandlingene rettet mot å eliminere problemer med blodsirkulasjonen. De viktigste medisinene som kan foreskrives for iskemisk sykdom:

• acetylsalisylsyre;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel eller Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Tradisjonelle metoder for behandling av iskemisk sykdom kan utelukkende brukes som et tilleggstiltak. Ved sårdannelse av en aterosklerotisk plakk eller stenose av halspulsåren, foreskriver legen reseksjon av det berørte området etterfulgt av påføring av en shunt. Etter operasjonen utføres sekundær forebygging. For behandling av VBS (vertebrobasilar syndrom) brukes også terapeutiske øvelser og andre typer fysioterapi.

Fysioterapi

Vertebrobasilar insuffisiens kan ikke kureres med medisiner alene. Sammen med medikamentell behandling av syndromet brukes terapeutiske prosedyrer:

• massasje av occipital regionen;
• magnetisk terapi;
• manuell terapi;
• terapeutiske øvelser for å eliminere spasmer;
• styrker ryggraden, forbedrer holdningen;
• akupunktur;
• soneterapi;
• hirudoterapi;
• bruk av nakkebøyle.

Behandling av cerebral iskemi

De mest alvorlige lesjonene i iskemisk slag som oppstår i det vetebro-basilære systemet er skader på hjernestammen, siden den inneholder vitale sentre - respiratoriske, termoregulatoriske og andre. Forstyrrelse av blodtilførselen til dette området fører til luftveislammelse, kollaps og andre livstruende konsekvenser. Iskemisk slag i vetebro-basilar-regionen behandles ved å gjenopprette nedsatt cerebral sirkulasjon og eliminere inflammatoriske foci.

Hjerneslag er en sykdom som behandles av en nevrolog på sykehus. For terapeutiske formål ved iskemisk slag i vertebrobasilar-regionen brukes en medikamentmetode. I løpet av behandlingsperioden brukes følgende legemidler:

• vasodilatorer for å lindre spasmer (nikotinsyre, Pentoxifylline);
• angioprotectors som stimulerer cerebral sirkulasjon og metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
• antiplate-midler for å forhindre trombose (Aspirin, Dipyridamol);
• nootropika for å aktivere hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Medikamentell behandling av iskemisk hjerneslag som oppstod i vertebrobasilar regionen varer i 2 år. I tillegg kan kirurgisk behandling av sykdommen brukes. Kirurgisk intervensjon for vertebrobasilært syndrom er indisert for tredje grad av iskemisk sykdom, hvis konservativ behandling ikke gir forventet effekt.

I følge pågående forskning forekommer alvorlige konsekvenser av iskemisk hjerneslag som oppstår i vertebrosbasilar regionen i to tilfeller. Dette skjer hvis behandlingen ikke ble startet i tide eller ikke ga resultater i de senere stadier av sykdommen. I dette tilfellet kan et negativt resultat av vertebrobasilar insuffisiens være:

• mental retardasjon;
• isolering;
• asosialitet;
• lærevansker;
• migrene.

Førstehjelp ved hjerneslag

Hvis du observerer symptomer på et iskemisk slag hos en person, ring en ambulanse umiddelbart. Beskriv symptomene dine til koordinatoren så nøyaktig som mulig, slik at et nevrologisk team kommer når du blir tilkalt. Deretter gi pasienten førstehjelp:

1. Hjelp personen med å legge seg ned. Snu den samtidig på siden og plasser en eventuell bred beholder under underkjeven i tilfelle oppkast.
2. Mål blodtrykket ditt. Ved et iskemisk slag som oppsto i vertebrobasilar regionen, økes trykket vanligvis (ca. 180/110).
3. Gi pasienten et antihypertensivt legemiddel (Corinfar, Captopril, andre). I dette tilfellet er det bedre å legge 1 tablett under tungen - på denne måten vil midlet virke raskere.
4. Gi personen med mistanke om iskemisk hjerneslag 2 vanndrivende tabletter. Dette vil bidra til å lindre hevelse i hjernen.
5. For å forbedre pasientens hjernemetabolisme, gi ham en nootropic, for eksempel Glycine.
6. Etter at ambulanseteamet ankommer, fortell legen nøyaktig hvilke medisiner og i hvilken dosering du ga pasienten med et iskemisk slag.

Hvordan gjennomføres rehabilitering etter et venstresidig iskemisk slag?

Eldre mennesker møter ofte et problem som iskemisk hjerneslag. Det oppstår fordi plakk eller blodpropp oppstår i karene som blod kommer inn i hjernen gjennom. Dette skjer ofte i territoriet til venstre midtre cerebral arterie.

Når en blodpropp eller aterosklerotisk plakk kutter blodtilførselen til hjernen, oppstår et hjerneslag.

Behandling, rehabilitering og konsekvenser etter en slik hendelse tar lang tid og skjer på ulike måter, avhengig av hvilken halvkule som er påvirket, samt lesjonens volum. Det er veldig viktig å velge riktig behandling for å redusere bivirkninger. Denne artikkelen vil diskutere venstresidig iskemisk hjerneslag og dets konsekvenser.

Symptomer og behandling av hjerneslag på venstre side

Med iskemisk hjerneslag vises to typer symptomer: generelle og spesifikke. Hvis generelle symptomer oppdages i tide, er det nødvendig å starte behandlingen så tidlig som mulig og kvitte seg med blodproppen i venstre midtre cerebral arterie. Spesifikke symptomer gjør det mulig å forstå hvilken side av hjernen som er påvirket og hva slags behandling som er nødvendig.

Generelle symptomer. Det første en person vil føle etter at en blodpropp dukker opp i bassenget i venstre midtre cerebral arterie, er et brudd på bevissthetens renhet, en nedgang i reaksjonen og noe uklarhet av fornuften.

Da observeres konsekvenser som alvorlig svimmelhet og nedsatt koordinasjon av bevegelser. Som et resultat begynner oppkast ofte. Det er vanskelig å konsentrere seg om noe og snakke. Pusten blir arytmisk.

Spesifikke symptomer. Med et slag på venstre hjernehalvdel vises forstyrrelser på motsatt side. Følsomheten i dette området er betydelig redusert.

En arm eller et ben på høyre side kan plutselig bli nummen. Synet begynner å doble seg og det blir vanskelig å gjenkjenne gjenstander. Talen er betydelig svekket, personen uttaler enten uartikulerte lyder eller urelaterte ord. Dette er også forbundet med svekket tenkning og logiske funksjoner.

Derfor begynner en person å snakke tull, noe som er veldig vanskelig å forstå. Han faller inn i en depressiv tilstand, som oppstår når venstre hjernehalvdel er skadet. Sløret tale gjør det vanskelig for pasienter å beskrive symptomene sine.

For å gi rettidig assistanse, er det viktig å kjenne til flere regler som vil bidra til å bestemme utbruddet av et slag og forhindre konsekvensene så mye som mulig:

Hvis ett av disse symptomene er tilstede, bør akuttinnleggelse påbegynnes. Avhengig av de individuelle egenskapene er det kun tre til seks timer på å yte bistand, ellers vil konsekvensene være irreversible.

Etter å ha stilt en diagnose og identifisert den berørte hjernehalvdelen, er det nødvendig å raskt og umiddelbart begynne behandlingen. Det er veldig viktig å gjøre dette så raskt som mulig, siden leger bare har noen få timer på seg til å gjenopprette hjerneceller. Etter tre timer etter angrepet begynner hjerneceller i venstre hjernehalvdel å dø ugjenkallelig.

Behandling av et angrep foregår i flere stadier:

Etter at et lite antall hjerneceller er skadet, kan de bli delvis eller fullstendig gjenopprettet på grunn av nevroplastisitet. I henhold til deres fysiologiske egenskaper er cellene i sentralnervesystemet i stand til å bli frisk.

For at denne restaureringen skal finne sted, er kompleks terapi nødvendig. Først av alt administreres antikoagulantia og trombolytika (eller fibrinolytika) intravenøst.

Etter å ha blitt kvitt en blodpropp i venstre midtre cerebral arterie, er det nødvendig å gi kroppen medikamenter som beskytter og støtter nevroner for å lette deres regenerering.

Konsekvenser og rehabilitering

Hjerneslag i venstre hjernehalvdel er mye mer vanlig enn i høyre hjernehalvdel. Dette skyldes den høye forekomsten av trombedannelse i venstre midtre cerebral arterie. Konsekvensene av et slikt hjerneslag avhenger av hvor raskt hjelpen ble gitt og hvor riktig kombinasjonen av medikamenter ble valgt under akutthjelp.

Hvor lenge folk lever etter slike slag avhenger av riktig rehabilitering og behandling. Konsekvensene gjenspeiles hovedsakelig på høyre side av kroppen, samt en rekke kognitive funksjoner. Blant dem er:

Hvor lenge de lever etter et angrep, og hvor alvorlig konsekvensene er, avhenger av mange faktorer, for eksempel:

Legen som skal overvåke rehabiliteringsprosessen, tar disse faktorene i betraktning, vil foreskrive behandling og overvåke dens effektivitet.

Begynnelsen av rehabilitering bør skje under direkte tilsyn av spesialister.

Derfor, for første gang etter et angrep, er pasienten på sykehuset, deretter blir han overført til et rehabiliteringssenter eller utskrevet hjem, avhengig av tilstanden hans ved utskrivning fra sykehuset.

Under rehabilitering er fysioterapi og massasje foreskrevet. For fysioterapi velges et individuelt sett med øvelser avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Dette er nødvendig for å forhindre utvikling av muskelatrofi.

Øvelser kan være veldig enkle: fra lett rotasjon av lemmer, i liggende stilling, til alvorlige komplekser som kan utføres av en person med et lett tap av følsomhet uten lammelse. Etter hvert som pasientens tilstand bedres, økes belastningen gradvis under tilsyn av spesialist slik at allmenntilstanden ikke begynner å forverres.

Pasienter trenger også regelmessig massasje. Når det gjelder sengeliggende pasienter, forhindrer dette dannelsen av liggesår på kroppen. I alle fall hjelper massasje med å forbedre blodsirkulasjonen og stimulere muskeltonen. Du kan bruke massasje til å målrette mot individuelle muskelgrupper eller tone hele kroppen.

På grunn av en forverring av det generelle humøret, kan pasienten ofte bli foreskrevet regelmessig bruk av antidepressiva. Samtidig er det ofte en motvilje hos pasienter til å bidra til rehabilitering, noe som i stor grad kompliserer kroppens restitusjonsprosess. I noen tilfeller får pasienter foreskrevet medisiner som reduserer hjerneaktiviteten (beroligende midler) for ikke å forstyrre behandlingen.

Det er også viktig å være oppmerksom på forebygging av kongestiv lungebetennelse som oppstår på grunn av manglende fysisk aktivitet. Det er nødvendig å ventilere rommet regelmessig, men dette bør gjøres på en slik måte at pasienten ikke utsettes for trekk.

Ofte, i løpet av rehabiliteringsperioden, blir pasienter foreskrevet fysiske prosedyrer - elektriske stimuleringstiltak. De virker på samme måte som massasje, men i henhold til forskjellige handlingsprinsipper; de hjelper til med å stimulere aktiviteten til det motoriske systemet og individuelle muskler.

Det er en praksis med å behandle muskler med varmekompresser. For å gjøre dette lages kompresser av oppvarmet parafin med periodiske endringer av plassering.

Det skjer at pasienter opplever konstant smerte i det berørte området. I dette tilfellet brukes smertestillende og analgetika med nødvendig regelmessighet.

Mange legemidler med dette virkningsspekteret er vanedannende, så de bør tas strengt under tilsyn av en lege.

Ved talevansker gjennomføres talerehabilitering. Da jobber pasienten jevnlig med logoped og øver på uttale. Med en integrert tilnærming og regelmessige øvelser elimineres taleforstyrrelser vellykket etter flere måneders trening. Det er viktig at pasienten selv ønsker å begynne å snakke normalt så raskt som mulig.

For at pasienten raskt skal tilpasse seg samfunnet etter traumet han har opplevd og føle seg som et fullverdig medlem av det, er det nødvendig med timer hos en psykolog. Gjennom hele rehabiliteringsperioden er kontrollen av en psykolog ikke mindre viktig enn kontrollen av tilsynslegen. Psykologen gjennomfører jevnlige samtaler og forklarer alle punktene som oftest bekymrer folk i denne situasjonen.

Som et resultat av et slag på venstre side av hjernen kan en person bli ufør, og å falle i depresjon fører til tap av tro og ønske om å komme seg. I tillegg til terapi er hjelp og støtte fra pårørende, samt positive følelser, svært viktig.

En positiv holdning vil bare bidra til en rask bedring. Derfor er det viktig å være oppmerksom på hvilket mikroklima som råder i pasientens familie og justere det om nødvendig.

Venstresidig iskemisk hjerneslag

Iskemisk slag i venstre hjernehalvdel er en cerebrovaskulær ulykke som er forårsaket av en betydelig reduksjon eller plutselig opphør av blodtilførselen til et bestemt område av hjernen. Denne patologiske tilstanden forårsaker venstresidig stenose, trombose eller emboli i cerebrale arterier assosiert med aterosklerose, arteriell hypertensjon, vaskulitt eller medfødt patologi i cerebrale kar (vanligvis med hypoplasi og/eller andre strukturelle anomalier i arteriene til Willis-polygonen).

Symptomer på et venstresidig slag

De kliniske symptomene på iskemisk slag i venstre hjernehalvdel er forårsaket av en reduksjon i volumet av cerebral blodstrøm med en betydelig begrensning av tilførselen av oksygen og glukose til hjernevevet. I dette tilfellet utvikler en venstresidig lokal iskemisk patologisk prosess med en uttalt sirkulasjonsforstyrrelse i et visst vaskulært basseng med manifestasjon av cerebrale og fokale symptomer.

Generelle cerebrale symptomer inkluderer bevissthetsforstyrrelser av varierende grad, oppkast, alvorlig hodepine, vestibulære lidelser (svimmelhet, ustøhet i gang). Fokale nevrologiske symptomer er bevegelsesforstyrrelser (pareser og lammelser), svelgeforstyrrelser, syn, tale, kognitiv svikt, som avhenger av lesjonens plassering og lesjonens vaskulære basseng.

Spesifikke symptomer på slag på venstre side

Venstresidig iskemisk hjerneslag er preget av overvekt av fokale symptomer fremfor generelle cerebrale nevrologiske symptomer. Bevissthet er vanligvis bevart eller svekket i henhold til typen bedøvelse. Utviklingen av stupor eller cerebral koma observeres når hjerneinfarkt er lokalisert i hjernehalvdelene med alvorlig cerebralt ødem med utvikling av sekundært dislokasjonsstammesyndrom. Dette oppstår når hovedstammen til den midtre cerebrale arterien er blokkert eller når det er okklusjon eller alvorlig stenose i carotissystemet, samt med utviklingen av en patologisk prosess i arteriene i vertebrobasilar-regionen.

Med utviklingen av et hjerneinfarkt i venstre hjernehalvdel, påvirkes motsatt side av kroppen og fullstendig eller delvis lammelse på høyre utvikler seg med endringer i muskeltonus og/eller vedvarende sanseforstyrrelser, taleforstyrrelser, depressive tilstander og forstyrrelser i logisk tenker.

Du kan komme deg etter hjerneslag hjemme. Bare husk å drikke en gang om dagen.

Tegn på venstresidig hjerneinfarkt i carotisregionen

Iskemisk slag i det indre halspulsåresystemet er forårsaket av alvorlig hemodynamisk signifikant stenose eller blokkering av den intra- eller ekstrakranielle delen av venstre indre halspulsåre. Med trombose i den ekstrakranielle delen av den indre halspulsåren til venstre utvikler pasientene hemiparese i kombinasjon med sentral parese i tungen og ansiktsmusklene, betydelig sansesvikt og dannelse av synsfeltdefekter på høyre (motsatt side av kroppen) er påvirket).

Ved venstresidig skade på den indre halspulsåren kan det utvikles optikopyramidalt syndrom, som er preget av nedsatt syn eller fullstendig blindhet på siden av blokkeringen (venstre) i kombinasjon med hemiparese på høyre side av kroppen.

Iskemisk hjerneslag med intrakraniell blokkering av den indre halspulsåren til venstre manifesteres ved høyresidig hemiplegi og hemianestesi i kombinasjon med alvorlige cerebrale symptomer: alvorlig hodepine, oppkast, betydelig svekkelse av bevisstheten og/eller psykomotorisk agitasjon og dannelse av en sekundær hjernestamme syndrom.

Funksjoner ved iskemisk slag i stenose av den indre halspulsåren

Ved hjerneinfarkt, som er forårsaket av alvorlig stenose i den ekstrakranielle delen av den indre halspulsåren til venstre, observeres en "flimmer" av symptomer: nummenhet eller forbigående svakhet i lemmer, nedsatt syn til høyre og motorisk afasi .

Årsakene til hemodynamisk signifikant stenose av den indre halspulsåren er i de fleste tilfeller alvorlig aterosklerose i de store karene i hodet, derfor er det i klinikken som regel tidligere forbigående iskemiske angrep og en systolisk bilyd oppdages over de berørte. arterie (til venstre) og asymmetri av pulsering av halspulsårene.

I henhold til det kliniske forløpet av denne typen slag, er det en apoplektisk form, som er preget av en plutselig oppstart og ligner et hemorragisk slag, subakutte og kroniske former (med en langsom økning i symptomer).

Kliniske tegn på lesjoner i det midtre cerebrale arteriebassenget

Iskemisk slag med lesjoner i den midtre cerebrale arterie til venstre manifesteres hos pasienter med høyresidig hemiplegi, hemianestesi og hemianopsi, samt blikkpareser og taleforstyrrelser i form av motorisk eller total afasi.

Ved tilstedeværelse av et iskemisk slag i bassenget til de dype grenene av den midtre cerebrale arterie, dannes høyresidig spastisk hemiplegi med sentral parese av musklene i ansiktet og tungen og med ulike typer sensorisk svekkelse i kombinasjon med motorisk afasi .

Når lesjonen er lokalisert i bassenget til de kortikale grenene i den midtre cerebrale arterie, observeres hemianopi og motoriske forstyrrelser i øvre ekstremitet til høyre med sensoriske forstyrrelser, samt aleksi, agrafi, sensorimotorisk afasi og akalkuli i venstresidig iskemisk hjerneinfarkt.

Tegn på hjerneinfarkt med skade på fremre hjernearterie

Iskemisk slag i territoriet til den fremre cerebrale arterien til venstre manifesteres ved høyresidig parese av underekstremiteten til høyre eller hemiparese med mer uttalt skade på underekstremiteten til høyre.

Når den parasentrale grenen av den fremre cerebrale arterien er blokkert, utvikles monoparese av foten til høyre, som ligner perifer parese. Mulige manifestasjoner inkluderer urinretensjon eller inkontinens med reflekser av oral automatisme og gripefenomener. Med venstresidig lokalisering av iskemisk slag, påvirkes venstre hånd med dannelsen av sin apraksi.

Karakteristisk er også endringer i den mentale tilstanden med skade på venstre frontallapp i form av en reduksjon i kritikk og hukommelse med utvikling av umotivert atferd. Alle disse endringene kommer til uttrykk under dannelsen av bilaterale foci av hjerneinfarkt i det fremre cerebrale arteriebassenget.

Symptomer på skade på den bakre cerebrale arterien

Hjerneinfarkt i bassenget til de kortikale grenene av de bakre hjernearteriene manifesteres klinisk ved synshemming: kvadranthemianopsi eller homonym hemianopsi (mens sentralsyn er bevart) og visuell agnosi med symptomer på metamorfopsi. Ved venstresidig lokalisering av lesjonen oppstår aleksi, semantisk og sensorisk afasi, og ved iskemi i de mediobasale delene av tinninglappen bestemmer det forekomsten av hukommelsessvikt og emosjonelle og affektive lidelser.

Som et resultat av utviklingen av hjerneinfarkt med skade på de dype grenene av den bakre hjernearterien til venstre, som vaskulariserer den bakre hypothalamus, en betydelig del av thalamus, optisk stråling og fortykkelse av corpus callosum, oppstår et thalamusinfarkt . Det er klinisk preget av utvikling av hemianestesi, hyperpati, hemialgi, hemiataksi, hemianopsia med forbigående høyresidig hemiparese. Mindre vanlig forekommer ataksi i kombinasjon med intensjonsskjelving i høyre ekstremiteter og hyperkinesis av koreoatetisk type eller "thalamisk" håndsyndrom.

Funksjoner ved taleforstyrrelser ved venstresidig iskemisk slag

Afasi ved venstresidig iskemisk hjerneslag utvikler seg ofte på grunn av dannelsen av et fokus for nekrose i taleområdene lokalisert i venstre hjernehalvdel (hos høyrehendte personer) og kun i sjeldne tilfeller oppstår motorisk eller total afasi når høyre hjernehalvdel er skadet (hos venstrehendte). Taleforstyrrelser utvikler seg med okklusjon eller alvorlig spasmer i den midtre cerebrale arterien, som er en av hovedgrenene til den indre halspulsåren.

Et nytt middel for rehabilitering og forebygging av hjerneslag, som er overraskende svært effektivt - Monastic Collection. Klostersamlingen hjelper virkelig med å bekjempe konsekvensene av et slag. Blant annet holder te blodtrykket normalt.

Alvorlighetsgraden av afasi avhenger av størrelsen på det iskemiske fokuset og nivået av arteriell skade - et mildere klinisk bilde observeres med ekstrakraniell okklusjon av karet, og alvorlig afasi (totalt) observeres med intracerebral trombose av den midtre cerebrale arterien.

Også alvorlighetsgraden av afasi og dens dynamikk avhenger av arten av skaden på hjernekarene - trombose, stenose eller tilstedeværelsen av løkker med knekk.

Funksjoner ved talegjenoppretting i iskemiske slag avhenger av den dominerende lokaliseringen av skade på nevronene i talesenteret - cortex, subkortikal hvit substans eller spredning av iskemi direkte til de kortikale talesonene, multifokalitet av lesjonen, samt mulighet for sirkulasjon av sikkerheter.

Tror du fortsatt at det er umulig å bli frisk etter SLAG og kardiovaskulære patologier!?

Har du noen gang prøvd å gjenopprette funksjonen til hjertet, hjernen eller andre organer etter å ha lidd av patologier og skader? Å dømme etter det faktum at du leser denne artikkelen, vet du selv hva det er:

• Hyppig forekommende ubehagelige opplevelser i hodeområdet (smerte, svimmelhet)?
• plutselig følelse av svakhet og tretthet.
• Jeg føler konstant høyt blodtrykk.
• det er ingenting å si på kortpustethet etter den minste fysiske anstrengelse...

Artikkelen diskuterer varianter av taleforstyrrelser og varianter av forandringer i hjernesubstansen under et slag i bassenget i venstre midtre cerebral arterie (MCA), spesiell oppmerksomhet rettes mot afasi og variantene av iskemisk, vanligvis hjerneinfarkt, som forårsaker det. . Effektiviteten til et sett med klasser for å forbedre tale blir analysert.
Mål forskning: å studere forholdet mellom volumet av hjerneskade under et slag i venstre MCA og graden av talevansker.
Materialer og metoder: Studien inkluderte 356 personer med mistanke om akutt cerebrovaskulær ulykke (ACVA), som ble undersøkt av en nevrolog og vurdert for nevrologisk underskudd. Deretter, hvis pasientens tilstand tillot det, gjennomgikk de logopedisk undersøkelse, i de fleste tilfeller dagen etter innleggelse på sykehuset. Alle pasienter ved innleggelse og de fleste pasienter over tid gjennomgikk en CT-skanning av hjernen for å bekrefte/ekskludere fokale hjernelesjoner og for å avklare omfanget av lesjonen og plasseringen av det patologiske området.
resultater: ifølge resultatene av en CT-skanning av hjernen, hos 32 (25,8 %) personer av 124, ble typiske iskemiske endringer i LMCA-bassenget avslørt, hvorav 7 - under en dynamisk studie, dvs. ved innleggelse, endringer var ennå ikke åpenbare (startstadiet av hjerneslag). De viktigste sammenligningsgruppene var 3 grupper av pasienter: med dysartri (20 personer), motorisk afasi (13 personer) og sensorimotorisk afasi (23 personer). Sammenligningskriteriene var volum og art av lesjonen, bevissthetstilstanden og tidspunktet for talegjenoppretting.
konklusjoner: sensorimotorisk afasi under iskemisk hjerneinfarkt kan oppstå både med skade på et stort område rundt den sylviske fissuren i den dominerende halvkulen, og med lokal skade i området til et av talekortikale sentre eller den hvite substanssonen mellom dem. Afasisyndrom er mer vanlig med den kryptogene varianten av iskemisk slag; den sensorimotoriske varianten av afasi oppstår ofte ved gjentatte slag. Tatt i betraktning den mindre uttalte dynamikken i talegjenoppretting i gruppen pasienter med sansemotorisk afasi, er det viktig for disse pasientene å fortsette logopedtimene etter utskrivning for å oppnå betydelig/fullstendig bedring.

Nøkkelord: slag, venstre midtre hjernearterie, afasi, hjerneinfarkt, Brocas senter, Wernickes senter, computertomografi, dysartri.

For tilbud: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Hjerneslag i bassenget i venstre midtre cerebral arterie: korrelasjon av taleforstyrrelser med en variant av hjerneinfarkt // RMJ. Medisinsk gjennomgang. 2016. Nr. 26. S. 1747-1751

Venstre midtre hjerneslag: sammenhengen mellom taleforstyrrelser og hjerneinfarkt
Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A.

City Clinical Hospital No. 5, Barnaul

Bakgrunn. Artikkelen diskuterer taleforstyrrelser og varianter av hjerneskade etter hjerneslag i venstre midtre cerebral arterie (MCA). Afasi og underliggende typer iskemisk hjerneslag er av spesiell interesse. Effekten av logopediske øvelser analyseres.
Mål. For å studere sammenhengen mellom alvorlighetsgraden av hjerneskade etter venstre MCA-slag og taleforstyrrelsesgrad.
Pasienter og metoder. Studien inkluderte 356 pasienter med sannsynlig akutt hjerneslag som ble undersøkt av nevrolog for å vurdere alvorlighetsgraden av nevrologisk mangel. Dersom tilstanden var tilfredsstillende ble pasienten undersøkt av logoped. Ved innleggelse og dynamisk gjennomgikk pasientene hjerne-CT for å verifisere eller utelukke fokal hjerneskade og for å spesifisere lesjonsstørrelse og lokalisering.
Resultater. Hjerne-CT avslørte typiske iskemiske lesjoner i venstre MCA-perfusjonsområde hos 32 av 124 pasienter (25,8%). Hos 7 pasienter var disse lesjonene ikke tydelige (tidlig slag). Tre studiegrupper ble sammenlignet: pasienter med dysartri (n = 20), motorisk afasi (n = 13) eller sensorimotorisk afasi (n = 23). Sammenligningskriterier var lesjonsstørrelse og lokalisering, bevissthet og talegjenopprettingstid.
Konklusjoner. Sensorimotorisk afasi etter iskemiske slag kan skyldes store lesjoner rundt Sylvian fissur samt lokale lesjoner av kortikale talesenter(er) eller hvit substans mellom dem. Afasi er mer vanlig ved kryptogene iskemiske slag, mens sensorimotorisk afasi er mer vanlig ved tilbakevendende slag. Med tanke på forsinket talegjenoppretting i sensomotorisk afasigruppe, bør disse pasientene fortsette med talebehandlingen etter utskrivningen for å oppnå betydelig bedring eller full talegjenoppretting.

Stikkord: slag, venstre midtre hjernearterie, afasi, hjerneinfarkt, Brocas område, Wernickes område, computertomografi, dysartri.

For sitering: Kut"kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Venstre midtre hjernearterieslag: sammenhengen mellom taleforstyrrelser og hjerneinfarkt // RMJ. 2016. No. 26. P. 1747–1751.

Artikkelen diskuterer varianter av taleforstyrrelser og varianter av endringer i hjernesubstansen under et slag i bassenget i venstre midtre hjernearterie

Introduksjon

Det kliniske bildet av slag i venstre hjernehalvdel er preget av taleforstyrrelser, hvorav den viktigste er afasi. Afasi, som manifesterer seg akutt, indikerer en sirkulasjonsforstyrrelse i den midtre cerebrale arterie (MCA).
Taleprosesser viser som regel en betydelig grad av lateralisering og er hos de fleste avhengig av den ledende (dominante) halvkulen. Det må tas i betraktning at ved å bestemme den dominerende halvkulen som er ansvarlig for tale, forenkles tilnærmingen som forbinder dominans bare med høyrehendthet eller venstrehendthet. Profilen av funksjonsfordelingen mellom halvkulene er vanligvis mangfoldig, noe som gjenspeiles i graden av taleforstyrrelser og mulighetene for talegjenoppretting. Mange mennesker viser bare delvis og ulik hemisfærisk dominans for forskjellige funksjoner. Mens talefunksjonen hos høyrehendte (≥90%) og de fleste venstrehendte (>50%) hovedsakelig er avhengig av venstre hjernehalvdel, er det tre unntak fra denne regelen:
1. Hos mindre enn 50 % av venstrehendte er talefunksjon assosiert med høyre hjernehalvdel.
2. Anomisk (amnestisk) afasi kan oppstå ved metabolske forstyrrelser og volumetriske prosesser i hjernen.
3. Afasi kan være forbundet med skade på venstre thalamus.
Den såkalte krysset afasi (afasi forårsaket av en cerebral lesjon ipsilateral til den dominerende hånden) tilskrives foreløpig kun høyrehendte.
Området av cortex som er ansvarlig for talefunksjonen, er lokalisert rundt Sylvian og Rollandian fissurer (SMA-bassenget). Taleproduksjonen bestemmes av fire soner av dette området, tett sammenkoblet og plassert sekvensielt langs den posteroanteriore aksen: Wernickes område (bakre del av den øvre temporal gyrus), vinkelgyrus, arcuate fasciculus (AF) og Brocas område (bakre del av den nedre delen av gyrusen). frontal gyrus) (fig. 12) .

DP er en subkortikal hvitstofffiber som forbinder Brocas område og Wernickes område. Det er bevis for at i venstre hjernehalvdel forekommer DP i 100% av tilfellene, mens i høyre hjernehalvdel - bare i 55%. En rekke forskere mener at det er flere veier involvert for å sikre talefunksjon. Andre forfattere har kun fått pålitelig bekreftelse på rollen til DP.
Patogenesen til dysartriske taleforstyrrelser bestemmes av fokale hjernelesjoner på forskjellige steder. Komplekse former for dysartri er ofte observert.
Hensikten med studien:å studere sammenhengen mellom volumet av hjerneskade ved hjerneslag i venstre MCA og graden av talevansker.

Materialer og metoder

Over en 4-måneders periode ble 356 personer innlagt på legevakten til Bysykehuset nr. 5 med mistanke om hjerneslag. Alle pasienter ble undersøkt av nevrolog på sykehusets legevakt, det nevrologiske underskuddet ble vurdert, og tilstedeværelse/fravær av taleforstyrrelser ble reflektert. Deretter, hvis pasientens tilstand tillot det, gjennomgikk de logopedisk undersøkelse, i de fleste tilfeller dagen etter innleggelse på sykehuset.
I 124 tilfeller (hver tredje pasient) ble det stilt en foreløpig diagnose: hjerneslag i territoriet til venstre midtre cerebral arterie (MCCA). Denne lokaliseringen er mest relevant når man studerer afasi hos pasienter med hjerneslag.
Alle pasienter ved innleggelse og de fleste pasienter over tid gjennomgikk en CT-skanning av hjernen (Bright Speed ​​​​16 tomograph) for å bekrefte/ekskludere fokale hjernelesjoner og avklare omfanget av lesjonen og plasseringen av det patologiske området.
I følge resultatene av CT-skanning av hjernen avslørte 32 (25,8 %) personer av 124 typiske iskemiske forandringer i LMCA-bassenget, hvorav 7 ble undersøkt dynamisk, dvs. ved innleggelse var endringene ennå ikke åpenbare (startstadiet) av hjerneslag). I 5 (4,0 %) tilfeller ble det påvist blødninger: venstresidige mediale hematomer og 1 tilfelle av subaraknoidal blødning (SAH). I 5 (4,0 %) tilfeller av 124 ble det påvist infarkt av annen lokalisering (ikke i LSMA-bassenget) (tabell 1).

I 22 (17,7%) tilfeller, ifølge CT-skanninger av hjernen, ble det ikke påvist infarkt i interesseområdet, men pasientene ble innlagt på primær nevrologisk avdeling for pasienter med hjerneslag, fordi de hadde betydelige nevrologiske symptomer: atrofi av hjernesubstansen, vaskulære fokale endringer, vaskulær leukoaraiose, cyster etter infarkt. Denne gruppen inkluderer også pasienter hvis symptomer var forårsaket av et forbigående iskemisk anfall.
I 60 (48,4 %) tilfeller ble pasientene ikke innlagt på sykehus. I de fleste tilfeller ble hjerneslag ikke bekreftet (det var ingen tilsvarende endringer i CT-data eller i nevrologisk status). Antall pasienter som ikke er innlagt på akutt slagavdeling inkluderte også pasienter med ulike typer atrofi av hjernesubstansen i kombinasjon med betydelige nevrologiske symptomer som nektet den foreslåtte innleggelsen. Noen få pasienter ble overført til andre sykehus fordi de ble diagnostisert med traumatiske forandringer i hodeskallen, hjernen og svulster. Noen pasienter ble overført til vakthavende nevrologisk avdeling på et annet sykehus, for eksempel med diagnosen osteokondrose.
64 pasienter innlagt på akutt slagavdeling med hjerneslag hadde talevansker (tabell 2). Den detaljerte karakteren av taleforstyrrelser ble bestemt av en logoped. I 20 (31,2 %) tilfeller ble pasientene diagnostisert med dysartri og fravær av afasi. I 2 tilfeller ble dysartri ledsaget av dysfoni og dysfagi. Afasi ble påvist hos 44 (68,8 %) personer, hvorav den i 7 tilfeller gikk tilbake ved konsultasjon med logoped dagen etter (i 2 tilfeller ble det påvist iskemiske infarkt med regresjon av afasi). 3 personer fra gruppen med sensorimotorisk afasi hadde alvorlig dysartri, 9 personer hadde dysfagi. Hos 4 personer fra gruppen med motorisk afasi ble det også registrert symptomer på dysartri, i 1 tilfelle - alvorlig dysartri.

To venstrehendte pasienter, som i utgangspunktet ble mistenkt for å ha et slag i venstre MCA, ble diagnostisert med hjerneslag i høyre MCA basert på resultatene av en CT-skanning av hjernen. I ett tilfelle var det afasi, som gikk tilbake innen 24 timer, i et annet tilfelle ble det registrert dysartri.
Hos pasienter med dysartri uten afasi ble det identifisert 4 typer dysartri: ekstrapyramidal (3 tilfeller), afferent kortikal (1 tilfelle), bulbar (1 tilfelle), pseudobulbar (8 tilfeller), i andre tilfeller var det vanskelig å tydelig bestemme typen av dysartri var manifestasjonene milde (tabell 3).
Hos pasientgrupper med dysartri og regresjon av afasi innen 24 timer er det en liten overvekt av menn.

Afasi observeres med lesjoner i hjernebarken. I ett tilfelle var årsaken til afasi skade på de subkortikale strukturene i venstre hjernehalvdel (medialt intracerebralt hematom i thalamus (fig. 3) Taleforstyrrelser i slike tilfeller tilsvarer ikke noen av hovedtypene av afasi Skader på de subkortikale strukturene kan mistenkes i tilfeller hvor amnestisk afasi er kombinert med dysartri eller afasi - med hemiparese Denne pasienten hadde en høyresidig hemiparese på 4 poeng.

I henhold til TOAST-klassifiseringen av iskemiske slag hos innlagte pasienter med taleforstyrrelser, ble følgende typer slag identifisert: i gruppen pasienter med sensorimotorisk afasi var den kryptogene varianten den vanligste (47,6 % av tilfellene), på 2. plass var den kryptogene varianten. kardioembolisk (28,6 %), på 3. – aterotrombotisk (23,8 %), den høyeste frekvensen av tilbakevendende slag ble notert. I gruppen pasienter med motorisk afasi var også den kryptogene varianten vanligst, men i en mindre prosentandel av tilfellene (41,7 %) var den aterotrombotiske varianten på 2. plass (25,0 %), og den kardioemboliske varianten på 3. plass (16,7 %). I gruppen med dysartri var lakunarvarianten mest vanlig (38,9 % av tilfellene), etterfulgt av kardioemboliske og kryptogene varianter på 2. plass (22,2 % av tilfellene hver).
I gruppen pasienter med sansemotorisk afasi (23 personer) ble det i 39,1 % (9 personer) av tilfellene hos pasienter med sansemotorisk afasi påvist et stort infarkt i LCMA-bassenget i den dominerende halvkulen (fig. 4–6). I 47,8 % (11 personer) av tilfellene ble det påvist et lite infarkt (fig. 7).

I 1 (4,3 %) tilfelle ble SAH diagnostisert på grunn av ruptur av anterior kommuniserende arterie-aneurisme, som ble kombinert med intraventrikulær blødning. I 2 (8,7%) tilfeller avslørte ikke CT ved innleggelse og over tid et pålitelig "frisk" område med infarkt- og postinfarktforandringer; pasientene hadde betydelig atrofi av hjernesubstansen, uttalt vaskulær leukoaraiose, den kliniske diagnosen i begge tilfeller var: "Gjentatt iskemisk slag i LSMA-bassenget."
De viktigste sammenligningsgruppene var 3 grupper av pasienter: med dysartri (20 personer), motorisk afasi (13 personer) og sensorimotorisk afasi (23 personer). Sammenligningskriteriene var volum og art av lesjonen, bevissthetstilstanden og tidspunktet for talegjenoppretting.
Tabell 4 viser i parentes tilfeller hvor lokaliseringen av patologiske forandringer tilsvarer funksjonelle anatomiske soner (for sensorimotorisk afasi - et stort område rundt den sylviske fissuren; for motorisk afasi - Brocas senter; for dysartri - lokale endringer på nivået av mellomhjernen, subkortikalt strukturer, cortex).

3 mediale hematomer ble identifisert til venstre, hvorav 2 var thalamus (det ene var ledsaget av motorisk afasi, det andre av dysartri), 1 var thalamus med utvidelse til den indre kapselen (akkompagnert av dysartri). I ett tilfelle, i gruppen av pasienter med dysartri, ble det ikke påvist patologiske endringer, dysartri gikk tilbake på mindre enn 24 timer (tabell 5).

Det var ingen tilfeller av stupor eller koma.
Det er ofte ikke mulig å oppnå en signifikant forbedring av tale hos pasienter med sensorimotorisk afasi på sykehus (tabell 6). Derfor gir logopeden anbefalinger til hver pasient om å fortsette undervisningen hjemme.

resultater

Typiske "friske" iskemiske forandringer, ledsaget av afasi, ble identifisert hos 30 personer i henhold til resultatene av CT-skanning av hjernen. Halvparten av dem ble diagnostisert med sensorimotorisk afasi, og i sin tur hadde bare halvparten lesjoner som dekket et stort område rundt den sylviske fissuren. Lokaliseringen av lesjoner samsvarte ikke alltid klart med lokaliseringen av kortikale talesentre. I alle de 3 tilfellene av mediale hematomer ble det notert gode resultater i talegjenoppretting (1 tilfelle av motorisk afasi og 2 tilfeller av dysartri), og dens betydelige forbedring.
Disse dataene er bekreftet i studier av afasisyndrom utført i andre halvdel av det tjuende århundre, ifølge hvilke pasienter som har overlevd et hemorragisk slag har muligheten til å gjenopprette tale og kan stole på en gunstig prognose. I dynamikk ble graden av talesvikt som regel redusert med kompleks behandling, inkludert med bevaring av hemodynamisk signifikant stenose av den indre halspulsåren (i henhold til dupleks ultralydskanning), men i fravær av tilbakefall av slag eller alvorlig blødningstransformasjon .

konklusjoner

1. Sensorimotorisk afasi under iskemisk hjerneinfarkt kan oppstå både med skade på et stort område rundt den sylviske fissuren i den dominerende halvkulen, og med lokal skade i området til et av talekortikale sentre eller området med hvit substans mellom dem.
2. Hos pasienter med sansemotorisk afasi forårsaket av hjerneslag, ble bedøvet bevissthet observert oftere enn i andre grupper, til tross for at størrelsen på det bekreftede infarktet ikke var stor i mer enn halvparten av tilfellene.
3. De faktiske grensene for talesentre ser ut til å variere individuelt, så nøyaktigheten til den forventede anatomiske lesjonen stemmer ikke alltid overens med graden av funksjonsnedsettelse (afasi).
4. Full samsvar mellom volumet av det påviste hjerneinfarktet og volumet av taleforstyrrelser ble notert i gruppen pasienter med sensorimotorisk afasi, da infarktet var stort.
5. Afasisyndrom er mer vanlig med den kryptogene varianten av iskemisk slag, den sensorimotoriske varianten av afasi oppstår ofte ved gjentatte slag.
6. Tatt i betraktning den mindre uttalte dynamikken i talegjenoppretting i gruppen pasienter med sensorimotorisk afasi, bør disse pasientene fortsette logopedtimer etter utskrivning for å oppnå betydelig/fullstendig bedring.

Litteratur

1. Weiner G., Levitt L. Neurology. M., 1998. 256 s. .
2. Luria A.R. Høyere kortikale funksjoner hos mennesker og deres forstyrrelser i lokale hjernelesjoner. M., 1962. 431 s. .
3. Sergienko E.A., Dozortseva A.V. Funksjonell asymmetri i hjernen // Funksjonell interhemisfærisk asymmetri: Leser. M., 2004. s. 219–257. .
4. Mikhailenko A.A., Litvinenko I.V., Anoshina E.A. og andre Krysset afasi // Bulletin of the Russian Military Medical Academy. 2015. nr. 4(52). s. 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI traktografi av den menneskelige hjernens språkveier // Cerebral Cortex. 2008. Vol. 18(11). P. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Ventral og dorsal veier for språk // PNAS USA. 2008. Vol. 105. S. 18035–18040.
7. Potapov A.A., Goryainov S.A., Zhukov V.Yu. Lange assosiative veier i hjernens hvite substans: et moderne syn fra nevrovitenskapens posisjon // Problems of neurosurgery. 2014. nr. 78(5). s. 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Graden av skade på venstre bueformet stråle er en prediktor for utvikling av taleforstyrrelser // Hjerneslag. 2011. Vol. 3. S. 193–199.
9. Vinarskaya E.N. Dysartri. M., 2006. 141 s. .
10. Tonkonogiy I.M. Hjerneslag og afasi. L., 1968. 268 s. .
11. Stolyarova L.G. Afasi ved hjerneslag. M., 1973. 218 s. .

Vertebro-basilar insuffisiens(synonymer Vertebrobasilar insuffisiens og VBI) - en reversibel forstyrrelse av hjernefunksjonen forårsaket av redusert blodtilførsel til området som forsynes av vertebrale og basilararterier.

Synonymt med vertebrobasilar arterial system syndrome, dette er det offisielle navnet på vertebrobasilar insuffisiens.

På grunn av variasjonen av manifestasjoner av vertebrobasilar insuffisiens, overfloden av subjektive symptomer, vanskeligheten med instrumentell og laboratoriediagnose av vertebrobasilar insuffisiens og det faktum at det kliniske bildet ligner en rekke andre patologiske tilstander - i klinisk praksis forekommer ofte overdiagnostisering av VBI når diagnosen er etablert uten overbevisende bevis, så årsakene.

Årsaker til VBI

Årsakene til vertebrobasilar insuffisiens eller VBI vurderes for tiden:

1. Stenoserende lesjon av de store karene, primært:

Ekstrakranielt område av virveldyr

Subclavia arterier

Innomer arterier

I de fleste tilfeller er obstruksjon av åpenheten til disse arteriene forårsaket av aterosklerotiske lesjoner, og de mest sårbare er:

Det første segmentet er fra begynnelsen av arterien til dens inngang til benkanalen til de tverrgående prosessene til C5 og C6 ryggvirvlene

Det fjerde segmentet er et fragment av en arterie fra perforeringsstedet til dura mater til sammenløpet med en annen vertebral arterie ved grensen mellom pons og medulla oblongata, i området hvor hovedpulsåren dannes

Hyppig skade på disse områdene skyldes lokale trekk ved geometrien til karene, som disponerer for fremveksten av områder med turbulent blodstrøm og skade på endotelet.

2. Medfødte trekk ved strukturen til vaskulærsengen:

Unormal opprinnelse til vertebrale arterier

Hypoplasi/aplasi av en av vertebrale arterier

Patologisk tortuositet av vertebrale eller basilære arterier

Utilstrekkelig utvikling av anastomoser ved bunnen av hjernen, først og fremst arteriene i sirkelen til Willis, noe som begrenser mulighetene for kollateral blodtilførsel under tilstander med skade på hovedpulsåren

3. Mikroangiopati mot bakgrunn av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus kan forårsake forekomst av VBI (skade på små cerebrale arterier).

4. Kompresjon av vertebrale arterier av patologisk endrede cervical vertebrae: med spondylose, spondylolistese, betydelige osteofytter (i de siste årene har kompresjonens rolle på vertebral arteriene blitt revurdert som en viktig årsak til VBI, selv om det i noen tilfeller er ganske uttalt kompresjon av arterien når du snur hodet, som i tillegg til å redusere blodstrømmen gjennom karet kan være ledsaget av arterio-arteriell emboli)

5. Ekstravasal kompresjon av subclavia arterien av hypertrofied scalene muskel, hyperplastiske tverrgående prosesser av cervical vertebrae.

6. Akutt skade på cervikal ryggraden:

Transport (whiplash)

Iatrogent på grunn av utilstrekkelige manuelle terapimanipulasjoner

Feil utførelse av gymnastikkøvelser

7. Inflammatoriske lesjoner i karveggen: Takayasus sykdom og annen arteritt. Kvinner i fertil alder er de mest sårbare. På bakgrunn av en eksisterende defekt karvegg med tynning av media og fortykket, komprimert intima, er disseksjonen mulig selv under forhold med mindre traumer.

8. Antifosfolipidsyndrom: kan være årsaken til en kombinasjon av nedsatt åpenhet av ekstra- og intrakraniale arterier og økt trombedannelse hos unge mennesker.

Ytterligere faktorer som bidrar til cerebral ischmi ved vertebrobasilar insuffisiens (VBI):

Endringer i de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjonsforstyrrelser med økt trombedannelse

Kardiogen emboli (hvis hyppigheten når 25 % ifølge T.Glass et al., (2002)

Små arterio-arterielle embolier, kilden til disse er en løs parietal trombe

Fullstendig okklusjon av karets lumen som en konsekvens av aterosklerotisk stenose av vertebralarterien med dannelse av en parietal trombe

Økende trombose av vertebrale og/eller basilararterien på et visst stadium av utviklingen kan manifestere seg som et klinisk bilde av forbigående iskemiske angrep i vertebrobasilarsystemet. Sannsynligheten for trombose øker i områder med arterielt traume, for eksempel når de tverrgående prosessene CVI-CII passerer gjennom beinkanalen. Sannsynligvis kan det provoserende øyeblikket for utvikling av vertebral arterietrombose i noen tilfeller være et langt opphold i en ubehagelig stilling med en tvungen posisjon av hodet.

Data fra seksjons- og nevroimaging-forskningsmetoder (primært MR) avslører følgende endringer i hjernevev (hjernestamme, pons, cerebellum, occipital lobe cortex) hos pasienter med VBI:

Lakunære infarkter i forskjellige aldre

Tegn på nevronal død og spredning av gliale elementer

Atrofiske endringer i hjernebarken

Disse dataene, som bekrefter eksistensen av et organisk substrat for sykdommen hos pasienter med VBN, indikerer behovet for et grundig søk etter årsaken til sykdommen i hvert enkelt tilfelle.

Symptomer på vertebrobasilar insuffisiens

Diagnosen sirkulasjonssvikt i Luftforsvaret er basert på et karakteristisk symptomkompleks som kombinerer flere grupper av kliniske symptomer:

Synsforstyrrelser

Oculomotoriske lidelser (og symptomer på annen kranial nervedysfunksjon)

Brudd på statikk og koordinering av bevegelser

Vestibulære (cochleovestibulære) lidelser

Faryngeale og laryngeale symptomer

Hodepine

Astenisk syndrom

Vegetativ-vaskulær dystoni

Ledningssymptomer (pyramideformet, følsom)

Det er dette symptomkomplekset som oppstår hos de fleste pasienter med sirkulatorisk insuffisiens i vertebrobasilar regionen. I dette tilfellet bestemmes en presumptiv diagnose av tilstedeværelsen av minst to av disse symptomene. De er vanligvis kortvarige og går ofte over av seg selv, selv om de er et tegn på problemer i dette systemet og krever klinisk og instrumentell undersøkelse. En grundig sykehistorie er spesielt nødvendig for å avklare omstendighetene rundt forekomsten av visse symptomer.

Kjernen i det kliniske bildet av vertebrobasilar insuffisiens er utviklingen av nevrologiske symptomer, noe som reflekterer forbigående akutt cerebral iskemi i områdene med vaskularisering av de perifere grenene av vertebrale og basilære arterier. Samtidig kan noen patologiske endringer oppdages hos pasienter selv etter fullføring av et iskemisk angrep. Den samme pasienten med VBI kombinerer vanligvis flere kliniske symptomer og syndromer, blant dem er det ikke alltid lett å identifisere den ledende.

Konvensjonelt kan alle symptomer på VBI deles inn i:

Paroksysmal (symptomer og syndromer som observeres under et iskemisk angrep)

Permanent (observert i lang tid og kan oppdages hos pasienten i den interiktale perioden).

I bassenget til arteriene til det vertebrobasilære systemet, utviklingen av:

Forbigående iskemiske anfall

Iskemiske slag av varierende alvorlighetsgrad, inkludert lakunære slag.

Ujevnheten i arteriell skade fører til det faktum at hjernestammeiskemi er preget av mosaikk, "flekking".

Kombinasjonen av tegn og graden av alvorlighetsgrad bestemmes:

Lokalisering av lesjonen

Størrelsen på lesjonen

Muligheter for sirkulasjon av sikkerheter

De nevrologiske syndromene som er beskrevet i den klassiske litteraturen er relativt sjelden påtruffet i sin rene form i praksis på grunn av variasjonen i blodtilførselen til hjernestammen og lillehjernen. Det bemerkes at under angrep siden av dominerende motoriske lidelser (parese, ataksi), så vel som sensoriske forstyrrelser, kan endres.

1. Bevegelsesforstyrrelser hos pasienter med VBI er preget av en kombinasjon av:

Sentral parese

Koordinasjonsforstyrrelser på grunn av skade på lillehjernen og dens forbindelser

Som regel er det en kombinasjon av dynamisk ataksi i lemmer og intensjonsskjelving, gangforstyrrelser og ensidig reduksjon i muskeltonus.

Det skal bemerkes at det klinisk ikke alltid er mulig å identifisere involveringen av blodtilførselssonene til halspulsårene eller vertebrale arteriene i den patologiske prosessen, noe som gjør bruk av nevroavbildningsmetoder ønskelig.

2. Sanseforstyrrelser viser seg:

Symptomer på prolaps med utseende av hypo- eller anestesi i en lem, halvparten av kroppen.

Parestesi kan forekomme, vanligvis involverer huden på ekstremitetene og ansiktet.

Forstyrrelser av overfladisk og dyp følsomhet (forekommer hos en fjerdedel av pasienter med VBI og er som regel forårsaket av skade på ventrolateral thalamus i områdene med blodtilførsel til a. thalamogeniculata eller bakre ekstern villøse arterie)

3. Synshemming kan uttrykkes som:

Tap av synsfelt (scotomer, homonym hemianopsi, kortikal blindhet, sjeldnere - visuell agnosi)

Utseendet til fotopsi

Tåkesyn, tåkesyn av gjenstander

Utseendet til visuelle bilder - "fluer", "lys", "stjerner", etc.

4. Kranial nerve dysfunksjon

Oculomotoriske lidelser (diplopi, konvergent eller divergent skjeling, vertikal separasjon av øyeeplene),

Perifer ansiktsnerveparese

Bulbart syndrom (sjeldnere pseudobulbart syndrom)

Disse symptomene vises i forskjellige kombinasjoner; deres isolerte forekomst på grunn av reversibel iskemi i det vertebrobasilære systemet er mye mindre vanlig. Muligheten for kombinert skade på hjernestrukturer levert av carotis- og vertebrale arteriesystemer bør tas i betraktning.

5. Faryngeale og laryngeale symptomer:

Følelse av klump i halsen, smerte, sår hals, problemer med å svelge mat, spasmer i svelget og spiserøret

6. Anfall av svimmelhet (som varer fra flere minutter til timer), som kan skyldes de morfofunksjonelle egenskapene til blodtilførselen til det vestibulære apparatet, dets høye følsomhet for iskemi.

Svimmelhet:

Som regel er det systemisk av natur (i noen tilfeller er svimmelhet ikke-systemisk og pasienten opplever en følelse av å synke, reisesyke, ustabilitet i det omkringliggende rommet)

Det manifesterer seg som en følelse av rotasjon eller lineær bevegelse av omkringliggende objekter eller ens egen kropp.

Assosierte autonome lidelser er karakteristiske: kvalme, oppkast, kraftig hyperhidrose, endringer i hjertefrekvens og blodtrykk.

Over tid kan intensiteten av følelsen av svimmelhet svekkes, mens de fremkommende fokale symptomene (nystagmus, ataksi) blir mer uttalt og blir vedvarende.

Det må imidlertid tas i betraktning at følelsen av svimmelhet er et av de vanligste symptomene, hvis hyppighet øker med alderen.

Svimmelhet hos pasienter med VBI, så vel som hos pasienter med andre former for vaskulære lesjoner i hjernen, kan være forårsaket av lidelse fra den vestibulære analysatoren på forskjellige nivåer, og dens natur bestemmes ikke så mye av funksjonene i den viktigste patologiske prosessen (aterosklerose, mikroangiopati, arteriell hypertensjon), men lokalisering av iskemisk fokus:

Lesjoner i det perifere vestibulære apparatet

Skade på den sentrale delen av det vestibulære apparatet

Psykiatriske lidelser

Plutselig innsettende systemisk svimmelhet, spesielt i kombinasjon med akutt utviklet ensidig døvhet og en følelse av støy i øret, kan være en karakteristisk manifestasjon av labyrintisk infarkt (selv om isolert svimmelhet sjelden er den eneste manifestasjonen av VBI).

Differensialdiagnose av vertebrobasilar insuffisiens

I tillegg til vertebrobasilar insuffisiens, kan et lignende klinisk bilde ha:

Benign paroksysmal posisjonell vertigo (forårsaket av skade på det vestibulære apparatet og ikke assosiert med forstyrrelser i blodtilførselen; Hallpike-tester er en pålitelig test for diagnosen)

Vestibulær nevronitt

Akutt labyrintitt

Menières sykdom, hydropos labyrint (på grunn av kronisk mellomørebetennelse)

Perilymfatisk fistel (som følge av traumer eller kirurgi)

Akustisk nevrom

Demyeliniserende sykdommer

Vanlig trykkhydrocephalus (kombinasjon av vedvarende svimmelhet, balanseproblemer, ustabilitet når du går, kognitiv svikt)

Emosjonelle og psykiske lidelser (angst, depressive lidelser)

Patologi av den degenerative og traumatiske naturen til cervical ryggraden (cervical vertigo), samt craniocervical overgangssyndrom

Hørselsnedsettelse (nedsatt hørselsskarphet, tinnitus) er også vanlige manifestasjoner av VBI. Det bør imidlertid tas i betraktning at om lag en tredjedel av den eldre befolkningen systematisk rapporterer en følelse av støy, mens mer enn halvparten av dem ser på følelsene som intense, noe som forårsaker betydelige ulemper. I denne forbindelse bør ikke alle audiologiske lidelser betraktes som manifestasjoner av cerebrovaskulær patologi, gitt den høye frekvensen av degenerative prosesser som utvikler seg i mellomøret.

Samtidig er det bevis for at kortvarige episoder (opptil flere minutter) med ensidig reversibelt hørselstap i kombinasjon med tinnitus og systemisk vertigo er prodromer av trombose i den fremre nedre cerebellararterien, noe som krever nøye oppmerksomhet til slike pasienter. Som regel er kilden til hørselshemming i denne situasjonen selve sneglehuset, som er ekstremt følsomt for iskemi; det retrocochleære segmentet av hørselsnerven, som har rik kollateral vaskularisering, er relativt mindre sannsynlig å lide.

Diagnose av vertebrobasilar insuffisiens

Ved diagnostisering av VBI har ultralydmetoder for å studere hjernens vaskulære system nå blitt de mest tilgjengelige og sikre:

Doppler-ultralyd lar deg få data om patency av vertebrale arterier, lineær hastighet og retning av blodstrømmen i dem. Kompresjonsfunksjonelle tester gjør det mulig å vurdere tilstanden og ressursene til kollateral sirkulasjon, blodstrøm i halspulsårene, temporal, supratrochleære og andre arterier.

Dupleksskanning demonstrerer tilstanden til arterieveggen, arten og strukturen til stenotiske formasjoner.

Transkraniell Doppler-ultralyd (TCDG) med farmakologiske tester er viktig for å bestemme cerebral hemodynamisk reserve.

Doppler-ultralyd (USDG) - påvisning av signaler i arteriene gir en ide om intensiteten av mikroembolisk strømning i dem, kardiogent eller vaskulært embologent potensial.

Data om tilstanden til hovedarteriene i hodet oppnådd ved MR-angiografi er ekstremt verdifulle.

Ved beslutning om trombolytisk terapi eller kirurgisk inngrep på vertebrale arterier, blir kontrastrøntgenpanangografi av avgjørende betydning.

Indirekte data om den vertebrogene effekten på vertebrale arterier kan også hentes fra konvensjonell røntgenundersøkelse utført med funksjonstester.

Den beste metoden for neuroimaging hjernestammestrukturer forblir MR, som lar deg se selv små lesjoner.

Otoneurologisk forskning inntar en spesiell plass, spesielt hvis den støttes av dog elektrofysiologiske data om auditive fremkalte potensialer som karakteriserer tilstanden til hjernestammestrukturer.

Studier av blodets koagulerende egenskaper og dets biokjemiske sammensetning (glukose, lipider) er av spesiell betydning.

Anvendelsessekvensen til de listede instrumentelle forskningsmetodene bestemmes av særegenhetene ved å bestemme den kliniske diagnosen.

Behandling av vertebrobasilar insuffisiens

De aller fleste pasienter med VBI mottar konservativ behandling poliklinisk. Det må tas i betraktning at pasienter med akutt fokalt nevrologisk underskudd bør legges inn på et nevrologisk sykehus, siden muligheten for økende trombose av en stor arteriell trunk med utvikling av hjerneslag med vedvarende nevrologisk underskudd bør tas i betraktning.

1. Moderne forståelse av mekanismene for utvikling av VBI, spesielt anerkjennelsen av den ledende rollen til stenotiske lesjoner av de ekstrakraniale seksjonene av hovedarteriene, samt introduksjonen av nye medisinske teknologier i klinisk praksis, tillater oss å vurdere angioplastikk og stenting av korresponderende kar, endarterektomi og ekstra-intrakranielle anastomoser som et alternativ til medikamentell behandling av slike pasienter, i noen tilfeller kan muligheten for trombolyse vurderes.

Det er samlet informasjon om bruk av transluminal angioplastikk av hovedarteriene, inkludert det proksimale segmentet, hos pasienter med VBI.

2. Terapeutisk taktikk hos pasienter med VBI bestemmes av arten av den underliggende patologiske prosessen, og det er tilrådelig å korrigere de viktigste modifiserbare risikofaktorene for cerebrovaskulære sykdommer.

Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon krever en undersøkelse for å utelukke dens sekundære natur (nyrehypertensjon, tyrotoksikose, adrenal hyperfunksjon, etc.). Systematisk overvåking av blodtrykksnivåer og rasjonell diettbehandling er nødvendig:

Restriksjon i kostholdet av bordsalt

Eliminering av alkoholforbruk og røyking

Dosert fysisk aktivitet

Hvis det ikke er positiv effekt, bør medikamentell behandling startes i henhold til allment aksepterte prinsipper. Å oppnå måltrykknivået er først og fremst nødvendig hos pasienter med eksisterende målorganskade (nyrer, netthinnen, etc.) og som lider av diabetes mellitus. Behandling kan startes med ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere. Det er viktig at disse antihypertensiva ikke bare gir pålitelig kontroll av blodtrykksnivåene, men også har nefro- og kardiobeskyttende egenskaper. En verdifull konsekvens av bruken av dem er ombygging av vaskulærsengen, hvis mulighet også antas i forhold til hjernens vaskulære system. Hvis effekten er utilstrekkelig, er det mulig å bruke antihypertensiva fra andre grupper (kalsiumkanalblokkere, b-blokkere, diuretika).

Hos eldre mennesker i nærvær av stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, er en forsiktig reduksjon i blodtrykket nødvendig, siden det er bevis på progresjon av vaskulær skade på hjernen med for lavt blodtrykk.

3. I nærvær av stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, en høy sannsynlighet for trombose eller arterio-arteriell emboli, er en effektiv måte å forhindre episoder med akutt cerebral iskemi på å gjenopprette de reologiske egenskapene til blodet og forhindre dannelsen av cellulære aggregater. Antiplate-midler er mye brukt til dette formålet. Det rimeligste stoffet som kombinerer tilstrekkelig effektivitet og tilfredsstillende farmakoøkonomiske egenskaper er acetylsalisylsyre. Den optimale terapeutiske dosen anses å være 0,5–1,0 mg per 1 kg kroppsvekt per dag (pasienten bør få 50–100 mg acetylsalisylsyre daglig). Ved forskrivning bør risikoen for utvikling av gastrointestinale komplikasjoner og allergiske reaksjoner tas i betraktning. Risikoen for skade på slimhinnen i magen og tolvfingertarmen reduseres ved bruk av enterisk løselige former av acetylsalisylsyre, samt ved samtidig administrering av gastrobeskyttende midler (for eksempel omeprazol). I tillegg har 15–20 % av befolkningen lav sensitivitet for stoffet. Manglende evne til å fortsette monoterapi med acetylsalisylsyre, så vel som den lave effekten av bruken, krever tilsetning av et annet antiplatemiddel eller en fullstendig erstatning med et annet medikament. For dette formålet kan dipyridamol, GPI-1b/111b-komplekshemmer klopidogrel og tiklopidin brukes.

4. Sammen med antihypertensiva og blodplatehemmende midler brukes legemidler fra gruppen vasodilatorer for å behandle pasienter med VBI. Hovedeffekten av denne gruppen medikamenter anses å øke cerebral perfusjon ved å redusere vaskulær motstand. Samtidig tyder forskning de siste årene på at noen av effektene av disse legemidlene kan skyldes ikke bare en vasodilaterende effekt, men også en direkte effekt på hjernens metabolisme, som må tas i betraktning ved forskrivning av dem. Hensiktsmessigheten av deres vasoaktive midler, dosene som brukes og varigheten av behandlingskursene bestemmes av pasientens tilstand, hans overholdelse av behandlingen, arten av det nevrologiske underskuddet, nivået av blodtrykk og graden av oppnåelse av et positivt resultat . Det er tilrådelig å time behandlingsforløpet til å falle sammen med en ugunstig meteorologisk periode (høst- eller vårsesong), en periode med økt følelsesmessig og fysisk stress. Behandlingen bør begynne med minimale doser, gradvis øke dosen til den terapeutiske dosen. Hvis det ikke er effekt av monoterapi med et vasoaktivt legemiddel, anbefales det å bruke et annet medikament med lignende farmakologisk virkning. Bruken av en kombinasjon av to legemidler med lignende effekter gir mening bare hos utvalgte pasienter.

5. For behandling av pasienter med ulike former for cerebrovaskulær patologi er medisiner som har en positiv effekt på hjernens metabolisme og har en nevrotrofisk og nevrobeskyttende effekt mye brukt. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin og et stort antall andre legemidler brukes. Det er bevis på normalisering av kognitive funksjoner ved bruk hos pasienter med kroniske cerebrovaskulære lidelser.

6. I den komplekse behandlingen av pasienter med BVN bør symptomatiske medisiner brukes:

Legemidler som reduserer alvorlighetsgraden av svimmelhet

Legemidler som bidrar til å normalisere humøret (antidepressiva, angstdempende midler, sovemedisiner)

Smertestillende (hvis indikert)

7. Det er rasjonelt å inkludere ikke-medikamentelle behandlingsmetoder - fysioterapi, soneterapi, terapeutiske øvelser.

Behovet for å individualisere taktikken for å håndtere en pasient med VBI bør understrekes. Det tar hensyn til de grunnleggende mekanismene for utviklingen av sykdommen og et tilstrekkelig utvalgt sett med medisinske og ikke-medisinske behandlingsmetoder som kan forbedre pasientens livskvalitet og forhindre utvikling av hjerneslag.

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Symptomer på iskemisk hjerneslag er varierte og avhenger av plasseringen og volumet av hjernelesjonen. Den vanligste lokaliseringen av fokuset på hjerneinfarkt er carotis (80-85%), sjeldnere - vertebral-basilar-regionen (15-20%).

Infarkter i blodtilførselen til den midtre cerebrale arterie

Et trekk ved blodtilførselen til den midtre cerebrale arterien er tilstedeværelsen av et uttalt sirkulasjonssystem. Når den proksimale midtre cerebrale arterien (segment Ml) er okkludert, kan det oppstå et subkortikalt infarkt, mens det kortikale området av blodtilførselen forblir upåvirket med tilstrekkelig blodstrøm gjennom meningeale anastomoser. I fravær av disse sikkerhetene kan det utvikles et omfattende infarkt i området for blodtilførselen til den midtre cerebrale arterien.

Med et hjerteinfarkt i området for blodtilførsel til de overfladiske grenene av den midtre cerebrale arterien, kan avvik av hodet og øyeeplene mot den berørte halvkulen oppstå akutt; hvis den dominerende halvkulen er skadet, kan total afasi og ipsilateral ideomotorisk apraksi oppstå. utvikle. Når den subdominante hemisfæren er skadet, utvikles kontralateral forsømmelse av plass, anosognosi, aprosodi og dysartri.

Cerebrale infarkter i området til de øvre grenene av den midtre cerebrale arterien manifesteres klinisk av kontralateral hemiparese (hovedsakelig i de øvre lemmer og ansikt) og kontralateral hemianestesi med samme preferanselokalisering i fravær av synsfeltdefekter. Ved omfattende lesjoner kan samtidig bortføring av øyeeplene og fiksering av blikket mot den berørte halvkulen vises. Med lesjoner i den dominerende halvkulen utvikler Brocas motoriske afasi. Oral apraksi og ideomotorisk apraksi av den ipsilaterale lem er også vanlig. Infarkter i den subdominante halvkulen fører til utvikling av romlig ensidig omsorgssvikt og følelsesmessige forstyrrelser. Med okklusjon av de nedre grenene av den midtre cerebrale arterien kan motoriske forstyrrelser, sensorisk agrafi og astereognosis utvikle seg. Synsfeltdefekter blir ofte funnet: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftere) superior kvadranthemianopi. Lesjoner i den dominerende halvkulen fører til utvikling av Wernickes afasi med svekket forståelse av tale og gjenfortelling, og parafasiske semantiske feil. Et infarkt i den subdominante hemisfæren fører til utvikling av kontralateral forsømmelse med sensorisk overvekt, anosognosi.

Et infarkt i blodtilførselen til de striatokapsulære arteriene er preget av alvorlig hemiparese (eller hemiparese og hemihypesthesia) eller hemiplegi med eller uten dysartri. Avhengig av størrelsen og plasseringen av lesjonen, strekker paresen seg hovedsakelig til ansiktet og overekstremiteten eller til hele den kontralaterale halvdelen av kroppen. Ved omfattende striatokapsulært infarkt kan typiske manifestasjoner av okklusjon av den midtre cerebrale arterien eller dens pialgrener (for eksempel afasi, omsorgssvikt og homonym lateral hemianopsi) utvikles.

Lacunarinfarkt er preget av utviklingen i området for blodtilførsel av en av de enkelt perforerende arteriene (enkelte striatokapsulære arterier). Utvikling av lakunarsyndrom er mulig, spesielt isolert hemiparese, hemihypesthesia, ataxic hemiparesis eller hemiparese i kombinasjon med hemihypesthesia. Tilstedeværelsen av eventuelle, til og med forbigående, tegn på mangel på høyere kortikale funksjoner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) gjør det mulig for oss å pålitelig skille striatokapsulære og lakunære infarkter.

Infarkter i blodtilførselen til den fremre cerebrale arterie

Infarkter i blodtilførselen til den fremre hjernearterien er 20 ganger sjeldnere enn infarkter i blodtilførselen til den midtre hjernepulsåren. Den vanligste kliniske manifestasjonen er motoriske lidelser; med okklusjon av kortikale grener utvikles i de fleste tilfeller motoriske mangler i foten og hele underekstremiteten og mindre uttalt pareser i overekstremiteten med omfattende skader i ansikt og tunge. Sanseforstyrrelser er vanligvis milde og noen ganger helt fraværende. Urininkontinens kan også forekomme.

Infarkter i blodtilførselen til den bakre cerebrale arterie

Med okklusjon av den bakre cerebrale arterien utvikles infarkter i de occipitale og mediobasale delene av temporallappen. De vanligste symptomene er synsfeltdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsi og visuelle hallusinasjoner kan også være tilstede, spesielt hvis den subdominante hemisfæren er påvirket. Okklusjon av det proksimale segmentet av den bakre cerebrale arterien (P1) kan føre til utvikling av hjernestamme- og thalamusinfarkter, på grunn av at disse områdene forsynes av noen av grenene i den bakre cerebrale arterie (thalamo-subthalamus, thalamogeniculate og bakre koroidale arterier).

Infarkter i vertebrobasilar blodforsyning

Okklusjon av den enkelt perforerende grenen av basilararterien resulterer i begrenset hjernestammeinfarkt, spesielt i pons og midthjernen. Hjernestammeinfarkter er ledsaget av symptomer på kranienerveskade på ipsilateral side og motoriske eller sensoriske forstyrrelser på motsatt side av kroppen (såkalte alternerende hjernestammesyndromer). Okklusjon av vertebralarterien eller dens viktigste penetrerende grener som oppstår fra de distale delene kan føre til utvikling av lateralt medullært syndrom (Wallenberg syndrom). Blodtilførselen til den laterale medullære regionen er også variabel og kan gis av små grener av den bakre inferior cerebellar, anterior inferior cerebellar og basilar arteriene.

Klassifisering av iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag er et klinisk syndrom av akutt vaskulær skade på hjernen; det kan være et resultat av ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Avhengig av den patogenetiske mekanismen for utvikling av akutt fokal cerebral iskemi, skilles flere patogenetiske varianter av iskemisk slag. Den mest brukte klassifiseringen er TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), som skiller følgende typer iskemisk slag:

aterotrombotisk - på grunn av aterosklerose av store arterier, noe som fører til stenose eller okklusjon; når en aterosklerotisk plakk eller trombe fragmenterer, utvikles en arterio-arteriell emboli, som også er inkludert i denne typen slag; kardioembolisk - de vanligste årsakene til embolisk infarkt er arytmi (atrieflutter og fibrillering), hjerteklaffsykdom (mitral), hjerteinfarkt, spesielt mindre enn 3 måneder gammel; lacunar - på grunn av okklusjon av arterier med liten kaliber, er deres skade vanligvis forbundet med tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon eller diabetes mellitus; iskemisk, assosiert med andre, mer sjeldne årsaker: ikke-aterosklerotiske vaskulopatier, blodhyperkoagulasjon, hematologiske sykdommer, hemodynamisk mekanisme for utvikling av fokal cerebral iskemi, disseksjon av arterieveggen; iskemisk av ukjent opprinnelse. Det inkluderer slag med ukjent årsak eller med tilstedeværelse av to eller flere mulige årsaker, når det er umulig å stille en definitiv diagnose.

Basert på alvorlighetsgraden av lesjonen, skilles et mindre slag ut som en spesiell variant; de nevrologiske symptomene forbundet med det går tilbake i løpet av de første 21 dagene av sykdommen.

I den akutte perioden med hjerneslag, i henhold til kliniske kriterier, skilles mildt, moderat og alvorlig iskemisk slag.

Avhengig av dynamikken til nevrologiske lidelser, skilles hjerneslag i utvikling ("slag pågår" - med en økning i alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer) og fullført hjerneslag (med stabilisering eller omvendt utvikling av nevrologiske lidelser).

Det er forskjellige tilnærminger til periodisering av iskemisk hjerneslag. Tatt i betraktning epidemiologiske indikatorer og moderne ideer om anvendeligheten av trombolytiske legemidler ved iskemisk hjerneslag, kan følgende perioder med iskemisk hjerneslag skilles:

den mest akutte perioden er de første 3 dagene, hvorav de første 3 timene er definert som det terapeutiske vinduet (muligheten for å bruke trombolytiske legemidler for systemisk administrering); hvis symptomene går tilbake i løpet av de første 24 timene, diagnostiseres et forbigående iskemisk anfall; akutt periode - opptil 28 dager. Tidligere ble denne perioden bestemt til å være opptil 21 dager; Følgelig forblir tilbakegang av symptomer til den 21. dagen av sykdommen som et kriterium for diagnostisering av et mindre slag; tidlig gjenopprettingsperiode - opptil 6 måneder; sen gjenopprettingsperiode - opptil 2 år; periode med gjenværende effekter - etter 2 år.

Innhold

En sykdom som iskemisk hjerneslag er hovedårsaken til funksjonshemming i vår tid. Patologien har høy dødelighet, og hos overlevende pasienter gir den alvorlige cerebrovaskulære konsekvenser. Det er forskjellige årsaker til utviklingen av sykdommen.

Hva er vertebrobasilar insuffisiens

Arteriene i ryggraden kommer ut fra de subclaviske karene som ligger i den øvre delen av brysthulen og passerer gjennom åpningene til de tverrgående prosessene til nakkevirvlene. Deretter går grenene gjennom kraniehulen, hvor de forenes til en basilararterie. Det er lokalisert i den nedre delen av hjernestammen og gir blodtilførsel til lillehjernen og occipitalregionen på begge halvkuler. Vertebro-basilar syndrom er en tilstand karakterisert ved en reduksjon i blodstrømmen i vertebrale og basilære kar.

Patologien er en reversibel forstyrrelse av hjernefunksjonen, som oppsto som et resultat av en reduksjon i blodtilførselen til området levert av hovedarterien og vertebrale kar. I følge ICD 10 kalles sykdommen "vertebrobasilært insuffisienssyndrom" og kan, avhengig av samtidige lidelser, ha kode P82 eller H81. Siden manifestasjonene av VBI kan være forskjellige, ligner de kliniske symptomene på andre sykdommer; på grunn av kompleksiteten ved å diagnostisere patologien, stiller legen ofte en diagnose uten riktig begrunnelse.

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Faktorer som kan forårsake iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen inkluderer:

1. Embolisme av forskjellig opprinnelse i vertebrobasilar regionen eller kompresjon av subclavia arterien.
2. Arytmi, der trombose utvikler seg i atriene eller andre deler av hjertet. Når som helst kan blodpropp bryte i stykker og komme inn i vaskulærsystemet sammen med blodet, noe som forårsaker blokkering av hjernens arterier.
3. Aterosklerose. Sykdommen er preget av avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som et resultat smalner karets lumen, noe som fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at det aterosklerotiske plakket deler seg, og kolesterolet som frigjøres fra det vil blokkere arterien i hjernen.
4. Tilstedeværelsen av blodpropp i karene i underekstremitetene. De kan deles inn i segmenter og går sammen med blodstrømmen inn i hjernearteriene. Ved å forårsake problemer med blodtilførselen til organet, fører blodpropp til hjerneslag.
5. En kraftig reduksjon i blodtrykket eller hypertensiv krise.
6. Kompresjon av arteriene som leverer blod til hjernen. Dette kan skje under carotisarteriekirurgi.
7. Alvorlig blodfortykning forårsaket av vekst av blodceller fører til vanskeligheter med vaskulær åpenhet.

Tegn på hjerneinfarkt

Sykdommen er en akutt forstyrrelse av cerebral blodtilførsel (iskemisk hjerneslag) etterfulgt av utvikling av tegn på en nevrologisk sykdom som vedvarer i opptil et døgn. Ved forbigående iskemiske anfall, pasienten:

1. mister synet midlertidig;
2. mister følelsen i hvilken som helst halvdel av kroppen;
3. føler stivhet i bevegelsene til armer og/eller ben.

Symptomer på vertebrobasilar insuffisiens

Iskemisk hjerneslag lokalisert i vertebrobasilar regionen er kanskje den vanligste årsaken til funksjonshemming hos personer under 60 år. Symptomer på sykdommen er forskjellige og avhenger av plasseringen av lidelsen i de viktigste vaskulære funksjonene. Hvis blodsirkulasjonen har blitt forstyrret i den vertebrobasilære sirkulasjonen, utvikler pasienten følgende karakteristiske symptomer:

• svimmelhet av systemisk karakter (pasienten føler at alt rundt ham kollapser);
• kaotisk bevegelse av øyeeplene eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig immobilitet av øynene og strabismus utvikler seg);
• forringelse av koordinering;
• skjelving mens du utfører noen handlinger (skjelvende lemmer);
• lammelse av kroppen eller dens individuelle deler;
• nystagmus av øyeeplene;
• tap av følsomhet i kroppen (oppstår vanligvis i den ene halvdelen - venstre, høyre, bunn eller topp);
• plutselig tap av bevissthet;
• uregelmessig pust, betydelige pauser mellom inn-/utpust.

Forebygging

Menneskets kardiovaskulære system er konstant under stress som følge av stress, så risikoen for hjerneslag øker. Med alderen øker trusselen om trombose av cerebrale kar, så det er viktig å forhindre iskemisk sykdom. For å forhindre at vertebrobasilær insuffisiens utvikler seg, bør du:

• å nekte fra dårlige vaner;
• for hypertensjon (høyt blodtrykk), sørg for å ta medisiner for å normalisere blodtrykket;
• behandle aterosklerotisk stenose umiddelbart, hold kolesterolnivået normalt;
• spis et balansert kosthold, hold deg til en diett;
• kontrollere kroniske sykdommer (diabetes mellitus, nyresvikt, arytmi);
• går ofte på gaten, besøker dispensarer og sanatorier;
• trene regelmessig (trene med måte).

Behandling av vertebrobasilært syndrom

Terapi for sykdommen er foreskrevet etter at legen bekrefter diagnosen. For behandling av patologi brukes følgende:

• antiplate-midler; antikoagulanter;
• nootropics;
• smertestillende midler;
• beroligende midler;
• blodmikrosirkulasjonskorrigerere;
• angioprotektorer;
• histaminmimetika.

Iskemisk hjernesykdom er farlig fordi angrep (slag) gradvis blir hyppigere, og som et resultat kan det oppstå omfattende forstyrrelser i organets blodsirkulasjon. Dette fører til fullstendig tap av rettslig handleevne. For å forhindre at koronarsykdom blir alvorlig, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en lege. Ved behandling av vertebrobasilar syndrom er hovedhandlingene rettet mot å eliminere problemer med blodsirkulasjonen. De viktigste medisinene som kan foreskrives for iskemisk sykdom:

• acetylsalisylsyre;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel eller Aggregal;
• Troxerutin/Troxevasin.

Tradisjonelle metoder for behandling av iskemisk sykdom kan utelukkende brukes som et tilleggstiltak. Ved sårdannelse av en aterosklerotisk plakk eller stenose av halspulsåren, foreskriver legen reseksjon av det berørte området etterfulgt av påføring av en shunt. Etter operasjonen utføres sekundær forebygging. For behandling av VBS (vertebrobasilar syndrom) brukes også terapeutiske øvelser og andre typer fysioterapi.

Fysioterapi

Vertebrobasilar insuffisiens kan ikke kureres med medisiner alene. Sammen med medikamentell behandling av syndromet brukes terapeutiske prosedyrer:

• massasje av occipital regionen;
• magnetisk terapi;
• manuell terapi;
• terapeutiske øvelser for å eliminere spasmer;
• styrker ryggraden, forbedrer holdningen;
• akupunktur;
• soneterapi;
• hirudoterapi;
• bruk av nakkebøyle.

Behandling av cerebral iskemi

De mest alvorlige lesjonene i iskemisk slag som oppstår i det vetebro-basilære systemet er skader på hjernestammen, siden den inneholder vitale sentre - respiratoriske, termoregulatoriske og andre. Forstyrrelse av blodtilførselen til dette området fører til luftveislammelse, kollaps og andre livstruende konsekvenser. Iskemisk slag i vetebro-basilar-regionen behandles ved å gjenopprette nedsatt cerebral sirkulasjon og eliminere inflammatoriske foci.

Hjerneslag er en sykdom som behandles av en nevrolog på sykehus. For terapeutiske formål ved iskemisk slag i vertebrobasilar-regionen brukes en medikamentmetode. I løpet av behandlingsperioden brukes følgende legemidler:

• vasodilatorer for å lindre spasmer (nikotinsyre, Pentoxifylline);
• angioprotectors som stimulerer cerebral sirkulasjon og metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
• antiplate-midler for å forhindre trombose (Aspirin, Dipyridamol);
• nootropika for å aktivere hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Medikamentell behandling av iskemisk hjerneslag som oppstod i vertebrobasilar regionen varer i 2 år. I tillegg kan kirurgisk behandling av sykdommen brukes. Kirurgisk intervensjon for vertebrobasilært syndrom er indisert for tredje grad av iskemisk sykdom, hvis konservativ behandling ikke gir forventet effekt.

I følge pågående forskning forekommer alvorlige konsekvenser av iskemisk hjerneslag som oppstår i vertebrosbasilar regionen i to tilfeller. Dette skjer hvis behandlingen ikke ble startet i tide eller ikke ga resultater i de senere stadier av sykdommen. I dette tilfellet kan et negativt resultat av vertebrobasilar insuffisiens være:

• mental retardasjon;
• isolering;
• asosialitet;
• lærevansker;
• migrene.

Førstehjelp ved hjerneslag

Hvis du observerer symptomer på et iskemisk slag hos en person, ring en ambulanse umiddelbart. Beskriv symptomene dine til koordinatoren så nøyaktig som mulig, slik at et nevrologisk team kommer når du blir tilkalt. Deretter gi pasienten førstehjelp:

1. Hjelp personen med å legge seg ned. Snu den samtidig på siden og plasser en eventuell bred beholder under underkjeven i tilfelle oppkast.
2. Mål blodtrykket ditt. Ved et iskemisk slag som oppsto i vertebrobasilar regionen, økes trykket vanligvis (ca. 180/110).
3. Gi pasienten et antihypertensivt legemiddel (Corinfar, Captopril, andre). I dette tilfellet er det bedre å legge 1 tablett under tungen - på denne måten vil midlet virke raskere.
4. Gi personen med mistanke om iskemisk hjerneslag 2 vanndrivende tabletter. Dette vil bidra til å lindre hevelse i hjernen.
5. For å forbedre pasientens hjernemetabolisme, gi ham en nootropic, for eksempel Glycine.
6. Etter at ambulanseteamet ankommer, fortell legen nøyaktig hvilke medisiner og i hvilken dosering du ga pasienten med et iskemisk slag.

Video

Fant du en feil i teksten?
Velg det, trykk Ctrl + Enter, så fikser vi alt!

Akutte (ACVE) og kroniske cerebrovaskulære ulykker er fortsatt et av de presserende problemene i moderne medisin. I følge ulike forfattere blir opptil 20 % av slagpasientene dypt funksjonshemmede, opptil 60 % har en uttalt funksjonshemming og krever langvarig og kostbar rehabilitering, og bare mindre enn 25 % av pasientene går tilbake til sine vanlige arbeidsaktiviteter.

Blant overlevende har 40-50 % et tilbakevendende hjerneslag i løpet av de neste 5 årene.

Det er fastslått at opptil 80 % av alle slag er iskemisk av natur. Og selv om bare 30% av slag forekommer i vertebrobasilar regionen. dødeligheten fra dem er 3 ganger høyere enn fra slag i karotissystemet. Mer enn 70 % av alle forbigående iskemiske angrep forekommer i vertebrobasilar regionen. Hver tredje pasient med et forbigående iskemisk anfall utvikler deretter et iskemisk slag.

Prevalensen av patologi i de brachiocephalic arteriene er 41,4 tilfeller per 1000 personer. Av disse er 30-38% patologier i subclavia og vertebrale arterier.

Utbredt fordeling, konstant økning i forekomst, høy dødelighet hos pasienter i arbeidsfør alder, høy prosentandel av uførhet blant pasienter plasserer problemet med cerebrovaskulær iskemi i gruppen av sosialt signifikante.

Det vertebrobasilære systemet står for omtrent 30 % av all cerebral blodstrøm. Den tilfører blod til forskjellige formasjoner: de bakre delene av hjernehalvdelene (oksipitale, parietallapper og mediobasale deler av tinninglappen), den optiske thalamus, det meste av hypothalamus-regionen, de cerebrale peduncles med quadrigeminus, pons. , medulla oblongata, retikulær formasjon, cervikal ryggmarg.

Fra et anatomisk og funksjonelt synspunkt er 4 segmenter delt langs forløpet av arterien subclavia: V 1 - fra arterien subclavia til tverrsegmentet C VI. V 2 - fra vertebra C VI til vertebra C II. V 3 - fra vertebra C II til dura mater i området av lateral foramen magnum, V 4 - til punktet for sammenløp av begge vertebrale arterier inn i den viktigste (se figur).

Vertebrobasilar insuffisiens er en tilstand som utvikler seg på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til området av hjernen som forsynes av vertebrale og basilære arterier og forårsaker utseendet av midlertidige og permanente symptomer. I ICD-10 er vertebrobasilar insuffisiens klassifisert som "Vertebrobasilar arterial system syndrome" (avsnittet "Vaskulær sykdommer i nervesystemet"); og også kategorisert i avsnittet "Cerebrovaskulære sykdommer". I den innenlandske klassifiseringen vurderes vertebrobasilar insuffisiens innenfor rammen av disirkulatorisk encefalopati (cerebrovaskulær patologi, hvis morfologiske substrat er multiple fokale og (eller) diffuse hjernelesjoner), "vertebralt arteriesyndrom". Andre synonymer er "sympatisk plexus-irritasjonssyndrom subclavia arterie", "posterior cervikal sympatisk syndrom", "Barré-Lieu syndrom". I utenlandsk litteratur, sammen med begrepet "vertebrobasilar insuffisiens", blir begrepet "sirkulatorisk insuffisiens i den bakre kraniale fossa" (posterior sirkulasjonsiskemi) stadig mer utbredt.

Ulike etiologiske faktorer fører til utvikling av vertebrobasilar insuffisiens. De kan betinget deles inn i 2 grupper: riktig vaskulær og ekstravaskulær.

Bord. Etiologiske faktorer for vertebrobasilar insuffisiens og deres hyppighet av forekomst

Hjerneslag med lokalisering av lesjoner i vertebrobasilar regionen

Både akutte, i sin form, brudd på nytten av cerebral sirkulasjon, og faktisk dens kroniske former i dag er fortsatt et av de mest presserende, presserende problemene i moderne verdensmedisin. I følge estimater fra forskjellige forfattere viser omtrent 18, 20 % av alle pasienter som en gang overlevde et slag å være dypt funksjonshemmede, omtrent 55, 60 % av slike pasienter beholder uttalte begrensninger i arbeidsevnen eller krever konstant trening i en lengre periode. lang og ofte svært kostbar rehabilitering.

Dessuten er det bare rundt 20 eller 25 % av alle pasienter som har hatt en tilstand av slagpatologi, i en eller annen form (et iskemisk eller hemorragisk hjerneslag i anamnesen) som er i stand til å gå tilbake til sin tidligere vanlige arbeidsaktivitet etter utskrivning fra sykehus. Denne statistikken vises tydeligere i diagrammet nedenfor:

Samtidig har leger funnet ut at nesten 80 % av alle nye slagpatologier er iskemisk av natur eller arten av deres forekomst. Og selv om ikke mer enn omtrent 30 % av slagtilfellene viser seg å være lokalisert i det såkalte vertebrobasilære området, er utviklingen av et dødelig utfall etter dette nesten tre ganger høyere enn fra de mer vanlige slagpatologene med lokalisering av lesjonen av hjernevev i carotisområdet.

I tillegg forekommer mer enn 70 % av alle forbigående iskemiske angrep (eller andre forbigående forstyrrelser av cerebral blodstrøm) som går foran tilstanden til en fullverdig slaglesjon, nettopp i den vertebrobasilære regionen nevnt ovenfor. Dessuten vil hver tredje slik pasient som har hatt et forbigående iskemisk anfall med en lignende lokalisering av problemet, senere utvikle et svært alvorlig iskemisk slag.

Hva er vårt vertebrobasilære system?

Det er nødvendig å forstå at det såkalte vertebrobasilære systemet vanligvis utgjør omtrent 30% av den totale cerebrale blodstrømmen. Det er det vertebrobasilære systemet som er ansvarlig for blodtilførselen til et bredt utvalg av hjerneorganformasjoner, for eksempel:

• De bakre seksjonene som tilhører hjernehalvdelene (disse er occipital- og parietallappene og de såkalte medio-basale seksjonene av tinninglappene).
• Visuell thalamus.
• Det meste av den vitale hypotalamiske regionen.
• De såkalte cerebrale peduncles med sin quadrigeminal region.
• Medulla oblongata.
• Pons.
• Eller livmorhalsen i ryggmargen vår.

I tillegg, i systemet til det beskrevne vertebrobasilære systemet, skiller leger tre grupper av forskjellige arterier. Dette handler om:

• De minste arteriene, eller de såkalte paramedianarteriene, kommer direkte fra hovedstammene til både vertebral- og basilarteriene, fra fremre spinalarterie. Dette inkluderer også dype perforerende arterier, som stammer fra den større bakre cerebrale arterien.
• Den korte typen circumflex (eller sirkulære) arterier, som er designet for å vaske de laterale territoriene relatert til hjernestammen med arterielt blod, samt den lange typen circumflex arteries.
• De største eller største arteriene (som inkluderer vertebrale og basilære arterier), lokalisert i de ekstrakranielle og intrakranielle delene av hjernen.

Faktisk bestemmer tilstedeværelsen i et standard vertebrobasilært basseng av et slikt antall arterier med forskjellige kaliber, med forskjellige strukturer, med forskjellig anastomotisk potensial og med forskjellige områder av blodtilførsel, vanligvis lokaliseringen av et bestemt fokus for en slaglesjon, dens spesifikke manifestasjoner, så vel som det kliniske forløpet av patologien.

Imidlertid, mulige individuelle egenskaper ved plasseringen av slike arterier, mangfold i patogenetiske mekanismer, ganske ofte, forhåndsbestemmer forskjeller i den nevrologiske klinikken under utviklingen av slik patologi som akutt iskemisk slag lokalisert i vertebrobasilar sonen.

Dette betyr at sammen med utviklingen av nevrologiske syndromer som er typiske for slagpatologi, kan leger ofte ikke bare merke seg det standard kliniske bildet med utviklingen av patologi i vertebrobasilar sonen, som er beskrevet av kliniske retningslinjer, men heller det atypiske forløpet av slike slagpatologi. Noe som igjen ofte kompliserer diagnosen betydelig, bestemmer arten av en spesifikk slagpatologi og påfølgende valg av adekvat terapi for den.

Hvorfor oppstår denne typen hjerneslag?

Tilstanden med primær vertebrobasilar insuffisiens, ofte forut for slagpatologien med samme navn, kan utvikle seg på grunn av varierende alvorlighetsgrad av utilstrekkelig blodtilførsel til områder av hjernevev matet av vertebrale eller basilære arterier. Med andre ord kan en lang rekke etiologiske faktorer føre til utviklingen av en slik patologi, som konvensjonelt er delt inn i to grupper:

• Dette er en gruppe vaskulære faktorer.
• Og en gruppe ekstravaskulære faktorer.

Den første gruppen av faktorer som ofte blir årsakene til utviklingen av slik slagpatologi inkluderer vanligvis: aterosklerose, stenose eller okklusjon av de subclaviane arteriene, deres utviklingsavvik (for eksempel patologisk kronglete, de samme anomaliene ved inngangen til beinavføringen, tallrike hypoplasier, etc. Årsakene til forekomsten av denne patologier av ekstravaskulær natur tilskrives vanligvis: emboli av forskjellige etiologier i vertebrobasilar sonen eller ekstravasal kompresjon av selve subclavian arterien.

I sjeldne tilfeller kan et hjerneslag av denne typen være forårsaket av fibromuskulær dysplasi, skade på arterien subclavia etter nakkeskader eller etter ikke-profesjonell manipulasjon under manuell terapi.

Symptomer

De fleste forfattere skriver om de polysymptomatiske manifestasjonene av slagpatologi med en lignende lokalisering av fokus for skade på hjernevev, hvis alvorlighetsgrad eller alvorlighetsgrad som regel bestemmes av den spesifikke plasseringen og omfanget av arteriell skade, den generelle situasjonen for hemodynamikk, det faktiske nivået av blodtrykk, tilstanden til den såkalte kollaterale sirkulasjonen og etc. Sykdommen kan vise seg som vedvarende fokale nevrologiske lidelser og noen generelle cerebrale symptomer. Blant disse symptomene:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Gå tilbake til nummer

Infarkter i vertebrobasilar regionen: klinisk bilde og diagnose

Forfattere: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, National Medical University, Kiev; T.A. Yalynskaya, klinisk sykehus "Feofania", Kiev

trykt versjon

Sammendrag

Arbeidet gjennomførte en klinisk nevroimaging analyse hos 79 pasienter med et klinisk bilde av iskemisk infarkt i vertebrobasilar regionen (VBB). Funksjonene til den nevrologiske klinikken for lakunære og ikke-lacunariske bakre sirkulære infarkter er beskrevet. For å verifisere dem brukte vi MR-teknikken (magnetic resonance imaging). Teknikken med diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning (DWMRI) viste seg å være mer informativ for diagnostisering av akutte lakunære og ikke-lakunære infarkter i hjernestammen.

Okklusive lesjoner av arterier i vertebral-basilarbassenget (VBB) fører til utvikling av bakre sirkulasjonsinfarkter med lokalisering i ulike deler av hjernestammen, thalamus, occipitallappene og lillehjernen. Frekvensen av deres utvikling rangerer på andreplass (20 %) etter infarkt i den midtre cerebrale arterien (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) og er 10-14 % i strukturen til alle iskemiske slag (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004 ; Toi H. et al., 2003). Ifølge andre forfattere, hos europeere, er patologi av intrakraniale arterier i VBB mer vanlig enn i carotisregionen (Worlow C.P. et al. 1998).

Det bakre vertebrobasilære systemet er evolusjonært eldre enn det fremre karotissystemet. Den utvikler seg helt adskilt fra carotissystemet og dannes av arterier som har forskjellige strukturelle og funksjonelle egenskaper: vertebrale og hovedarterier og deres grener.

I det vertebrale-basilære systemet skilles tre grupper av arterier (Worlow C.P. et al. 1998) (Fig. 1):

- små arterier, de såkalte paramediane, som kommer direkte fra stammene til vertebral- og basilarteriene, fra de fremre spinalarteriene, samt dype perforerende arterier som stammer fra den bakre cerebrale arterien (PCA);

- henholdsvis korte sirkumfleks (eller sirkulære) arterier, som leverer blod til laterale territorier av hjernestammen, tegmentområdet, samt lange sirkumfleks arterier - posterior inferior cerebellar arterie (PICA), anterior inferior cerebellar arterie (PICA), superior cerebellar arterie (SCA), PCA med sine grener og den fremre villøse arterien;

- store eller store arterier (vertebral og hoved) i de ekstra- og intrakraniale seksjonene.

Tilstedeværelsen i det bakre vertebrobasilære bassenget av arterier av forskjellige kaliber med forskjeller i struktur, anastomotisk potensial og med forskjellige områder av blodtilførsel av små, dype perforerende arterier, korte og lange sirkumfleksarterier, samt store arterier i de fleste tilfeller bestemmer lokalisering av lesjonen, dens størrelse og kliniske forløp av bakre sirkulære infarkter. Samtidig bestemmer individuelle forskjeller i plasseringen av arteriene og mangfoldet av patogenetiske mekanismer svært ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutte iskemiske slag i VBD. Derfor, sammen med tilstedeværelsen av typiske nevrologiske syndromer, merker leger ofte ikke det kliniske bildet av vertebrobasilært slag, som er beskrevet i kliniske retningslinjer, men dets atypiske forløp, noe som gjør det vanskelig å bestemme arten av hjerneslaget og velge adekvat terapi. I en slik klinisk situasjon er det bare hjerneavbildningsmetoder som kan hjelpe.

Materialer og forskningsmetoder

En omfattende klinisk og nevroimaging undersøkelse ble utført på 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner) i alderen 37 til 89 år (i gjennomsnitt 65,2±1,24 år). Studien inkluderte alle pasienter innlagt med et klinisk bilde av akutt iskemisk hjerneslag til VBH. Pasientene ble innlagt innen 6-72 timer etter de første symptomene på sykdommen. Hovedårsaken til iskemiske cerebrovaskulære ulykker (ICDs) var arteriell hypertensjon i kombinasjon med vaskulær aterosklerose (74,7 %), hos ytterligere 22,8 % av de undersøkte var det kombinert med diabetes mellitus; hos 25,3 % av pasientene var den viktigste etiologiske faktoren til sykdommen aterosklerose. Pasientinformasjon ble registrert i standardprotokoller, som inkluderte demografi, risikofaktorer, kliniske symptomer, laboratorie- og nevroavbildningsresultater, utfall, etc.

Graden av svekkelse av nevrologiske funksjoner ble vurdert under pasientinnleggelse, under behandling og ved behandlingsslutt ved bruk av NIHSS-skalaen (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Samtidig ble skalaen til B. Hoffenberth et al (1990) brukt, noe som tyder på en mer adekvat vurdering av kliniske parametere ved akutte cerebrovaskulære ulykker i VBD. For å vurdere graden av utvinning av nevrologiske funksjoner ble den modifiserte Rankin-skalaen brukt (G.Sulter et al. 1999). Undertyper av iskemiske slag ble klassifisert i henhold til National Institute of Neurological Disorders and Stroke Group-score (Spesialrapport fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Klassifikasjon av cerebrovaskulære sykdommer III. Stroke 21: 637-676; TOAST-kriterier var også tatt i betraktning ( Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment - a study of low molecular weight heparin ORG 10172 in the treatment of acute stroke) (A.J.Grau et al. 2001). Definisjonen av lacunarsyndromer var basert på data fra kliniske studier av C.M. Fisher (1965; 1982) og metoder for nevroimaging.

Standard laboratorietester ble utført: undersøkelse av nivåene av glukose, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, syre-basebalanse, elektrolytter, lipider og indikatorer på blodkoagulerende egenskaper.

Alle pasienter gjennomgikk ultralyddopplerografi av de store karene i hodet i den ekstrakranielle regionen (USDG) og transkraniell dopplerografi (TCD), i noen tilfeller - dupleksskanning; et 12-elektrodes EKG ble utført, blodtrykket (BP) ble overvåket; volumetrisk MV ble bestemt i den indre halspulsåren (ICA) og vertebralarterien (VA).

Spiral computertomografi (SCT) av hjernen ble utført i alle tilfeller umiddelbart etter innleggelse av pasienter til sykehus. Det gjorde det mulig å bestemme typen slag: iskemi eller blødning. Bruk av SCT gjorde det imidlertid ikke alltid mulig å oppdage hjernestammeinfarkt i den akutte sykdomsperioden. I slike tilfeller ble rutinemessig magnetisk resonansavbildning (MRI) brukt, siden magnetiske resonansbilder av bakre kraniale fossa er mer informative enn SCT. MR av hjernen ble utført på en Magnetom Symphony-enhet (Siemens) med en magnetisk feltstyrke på 1,5 Tesla og på en Flexart-enhet (Toshiba) med en magnetfeltstyrke på 0,5 Tesla. En standard skanneprotokoll ble brukt, inkludert innhenting av TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) og T 2 -vektede bilder (T 2 -BI) i aksialplanet, T 1 -vektede bilder (T 1 -BI) i sagittal- og koronalplanene . I nærvær av flere patologiske foci, var det ved bruk av MR-teknikker vanskelig å bestemme omfanget av deres alder og å verifisere kilden til infarktet i medulla oblongata, spesielt i den akutte perioden. I slike tilfeller ble en mer sensitiv nevroavbildningsteknikk brukt - diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning (DW MRI).

Diffusjonsvektet bildediagnostikk (DWI) kan identifisere stedet for akutt cerebral iskemi innen noen få timer etter hjerneslag, noe som fremgår av en reduksjon i den målte diffusjonskoeffisienten (MDI) av vann og en økning i MR-signalet på DWI. Begrensning av vanndiffusjon oppstår på grunn av energimangel (tap av vevs-ATP, svekkelse av natrium-kalium-pumpefunksjonen) og det påfølgende cytotoksiske ødemet i iskemisk hjernevev (Neumann-Haefelin T et al. 1999). Derfor antas det at DWI er spesielt sensitiv når det gjelder å identifisere et fokus for iskemi med redusert ATP-innhold og høy risiko for irreversibel nevronal skade (von Kummer R. 2002). Hjernevev etter akutt fokal iskemi med høyt MR-signal på DWI og lav ICD tilsvarer et infarktfokus.

En annen moderne sensitiv teknikk for hjernenevroimaging er perfusjonsvektet (PV) MR, som brukes i klinisk praksis, gir informasjon om hjernevevets hemodynamiske tilstand og kan oppdage perfusjonsforstyrrelser både i den iskemiske kjernesonen og i de omkringliggende kollaterale områdene. Derfor, i løpet av de første timene etter utbruddet av hjerneslag, er områder med perfusjonsforstyrrelser på et perfusjonsvektet bilde (PWI) vanligvis mer omfattende enn på DWI. Det antas at denne sonen med diffusjon-perfusjonsmismatch (DWI/PVI) gjenspeiler den iskemiske penumbra, dvs. «vev i fare» for funksjonssvikt (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Vi utførte DW MR i aksialplanet ved undersøkelse av 26 pasienter (32,9 %): 12 pasienter ble undersøkt innen 24 timer etter infarktstart, inkludert 1 innen 7 timer, 2 før 12 timer fra sykdomsstart. De resterende pasientene gjennomgikk DWI på dag 2-3 og i løpet av sykdommen: 4 pasienter ble undersøkt 3 ganger, 8 pasienter ble undersøkt 2 ganger - 14,1 ganger.

Magnetisk resonansangiografi, som tillater visualisering av store ekstra- og intrakraniale arterier, ble utført hos 17 pasienter (30,4 %) med ikke-lakunarisk iskemisk infarkt.

Hensikten med vår studie er å evaluere verdien av kliniske og nevrobildemetoder i diagnostisering av lakunære og ikke-lakunære posterosirkulære infarkter.

Resultater og diskusjon

Klinisk nevroimaging undersøkelse av 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner i alderen 60 til 70 år) med et klinisk bilde av iskemisk hjerneslag i VBB tillot oss å identifisere følgende kliniske former for akutte iskemiske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon: forbigående iskemiske angrep (TIA) ) (n=17) , lakunær TIA (n=6), lakunært infarkt (n=19), ikke-lakunært infarkt i VSB (n=37). Hos pasienter med TIA og lakunær TIA gikk det nevrologiske underskuddet tilbake i løpet av de første 24 timene fra sykdomsutbruddet, selv om det hos pasienter med lakunær TIA ble påvist små foci av lakunært infarkt på MR. Vi analyserte dem separat. Derfor besto hovedstudiegruppen av 56 pasienter.

Tatt i betraktning årsakene og mekanismene for utvikling av akutt iskemisk infarkt, ble følgende undertyper av iskemisk infarkt identifisert: lakunært infarkt (n=19), aterotrombotisk (n=21), kardioembolisk (n=12) infarkt og infarkt av ukjent årsak (n=4).

Frekvensen av lokalisering av påvist iskemisk infarkt i VSB, verifisert ved hjelp av nevrobildemetoder, var forskjellig (fig. 2). Som det kan ses av de presenterte dataene, ble oftest foci av infarkt oppdaget i området av pons (32,1%), thalamus (23,2%), sjeldnere - i området av cerebral peduncles (5,4% ). Hos mange av forsøkspersonene (39,4 %) ble bakre sirkulære infarkter forårsaket av multifokale lesjoner: medulla oblongata og cerebellare hemisfærer (19,6 %); ulike deler av hjernestammen og lillehjernen, hjernens oksipitallapp; cerebellare halvkuler og thalamus; oksipitale lober i hjernen.

Selv om det på grunnlag av kliniske data var umulig å nøyaktig bestemme den arterielle lokaliseringen av lesjonen, gjorde nevrobildemetoder det mulig å utføre en klinisk beskrivelse av infarktet i VBB, tatt i betraktning det vaskulære territoriet til blodtilførselen og ved å bruke TOAST-kriterier, for å klassifisere alle posteriore sirkulære iskemiske infarkter i lakunære og ikke-lakunære.

Klassifisering av iskemiske infarkter i VBD i henhold til etiologiske og patogenetiske egenskaper:

— lakunære infarkter på grunn av skade på små perforerende arterier, forårsaket av mikroangiopatier mot bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus, forutsatt at det ikke er kilder til kardioemboli og stenose av store vertebrobasilære arterier (n=19);

— ikke-lakunære infarkter på grunn av skade på de korte og/eller lange circumflex grenene av vertebrale og basilar arterier i nærvær av kilder til kardioemboli og fravær av stenose i de store vertebrobasilar arteriene (n=30);

- ikke-lacunære infarkter på grunn av okklusive lesjoner av store arterier (vertebrale og hoved), i de ekstra- eller intrakraniale seksjonene, dvs. forårsaket av makroangiopatier (n=7).

Som det fremgår av de presenterte dataene, var skade på små grener årsaken til lakunære infarkter i 33,9 % av tilfellene; skade på de korte eller lange circumflex grenene av vertebral eller basilar arteries var den vanligste (53,6 %) årsaken til nonlacunar infarkt; okklusjon av store arterier førte også til forekomsten av ikke-lakunart infarkt og ble oppdaget hos 12,5 % av forsøkspersonene. Lokaliseringen av lesjonen på MR og DW MR av hjernen korrelerte relativt ofte med den nevrologiske klinikken.

I. Lakunære infarkter i VBB

De kliniske egenskapene og resultatet til 19 pasienter med lakunære infarkter (LI) i VBB, verifisert ved hjelp av nevrobildemetoder, er gitt i tabell. 1. Lesjonene av LI hadde vanligvis en rund kontur, ca. 0,5-1,5 cm i diameter. Hvis LI-diameteren var mer enn 1 cm under den første studien, økte den ofte med gjentatt MR.

Lakunære infarkter oppsto som følge av skade på en separat paramedian gren av VA, OA eller en perforerende thalamogenikulær arterie, en gren av PCA, på bakgrunn av arteriell hypertensjon, som ofte ble kombinert med hyperlipidemi, og hos 6 pasienter med sukkersyke. Utbruddet av sykdommen var akutt, noen ganger ledsaget av svimmelhet, kvalme og oppkast. Bakgrunnsnevrologisk underskudd på NIHSS-skalaen tilsvarte 4,14±0,12 poeng, på B. Hoffenberth-skalaen - 5,37±0,12 poeng, dvs. tilsvarte mild nevrologisk dysfunksjon.

Oftere (n=9) ble et rent motorisk infarkt (PMI) oppdaget, forårsaket av skade på motorveiene i området ved bunnen av broen, som forsynes med blod fra små paramediane arterier som kommer fra hovedpulsåren . Det ble ledsaget av parese av ansiktsmuskler og armer, eller hele armen og benet led på den ene siden. Fullstendig motorisk syndrom ble oppdaget hos 3 pasienter, delvis - hos 6 (ansikt, arm eller ben), de ble ikke ledsaget av objektive symptomer på sensoriske forstyrrelser, åpenbare funksjonssvikt i hjernestammen: tap av synsfelt, hørselstap eller døvhet, tinnitus , diplopi, cerebellar ataksi og grov nystagmus. For illustrasjon presenterer vi en MR av pasienten (fig. 3), utført 27 timer fra sykdomsdebut, T 2 TIRM er et vektet tomogram i den aksiale projeksjonen, som avslørte et lakunært infarkt i høyre deler av pons. . Diagnosen LI bekreftes av DW MR-funn og diffusjonskartet (fig. 4). PDI ble klinisk bestemt.

Lakunære infarkter i thalamus hos 5 pasienter forårsaket utvikling av rent sensorisk syndrom (PSS), som var årsak til skade på laterale deler av thalamus på grunn av okklusjon av thalamusarterie (fig. 5, 6). Hemisensorisk syndrom var fullstendig hos 2 pasienter og ufullstendig hos 3. Komplett hemisensorisk syndrom ble manifestert ved en reduksjon i overfladisk og/eller dyp følsomhet eller nummenhet i huden i henhold til hemitypen i fravær av homonym hemianopsi, afasi, agnosi og apraksi. Ved ufullstendig hemisensorisk syndrom ble sensoriske forstyrrelser registrert ikke på hele kroppshalvdelen, men på ansikt, arm eller ben. Hos 2 pasienter ble cheiro-oralt syndrom oppdaget når sensoriske forstyrrelser oppsto i området av munnviken og håndflaten homolateralt; En pasient hadde cheiro-oral-pedal syndrom; det ble manifestert ved hypalgesi av smertefølsomhet i området av munnviken, håndflater og føtter på den ene siden uten motoriske forstyrrelser.

Hos 2 pasienter ble lakunært infarkt av thalamus ledsaget av spredning av iskemi mot den indre kapselen, noe som forårsaket utvikling av sensorimotorisk hjerneslag (SMI) (Fig. 7, 8). Nevrologiske symptomer var forårsaket av tilstedeværelsen av en lakune i den laterale kjernen av thalamus, men det var en effekt på det tilstøtende vevet i den indre kapselen. Den nevrologiske statusen avdekket forstyrrelser i følsomhet og bevegelser, men forstyrrelser i sensitivitet gikk foran forstyrrelser i motoriske ferdigheter.

2 pasienter ble diagnostisert med "ataktisk hemiparese". Det ble avslørt hull ved bunnen av broen. Det nevrologiske kliniske bildet ble manifestert av hemiataksi, moderat svakhet i benet og mild parese i armen. Dysartri og klønete håndsyndrom (dysartri-klosset - håndsyndrom) ble oppdaget hos en pasient; det ble forårsaket av lokaliseringen av lakunaen i de basale delene av pons og ble ledsaget av dysartri og alvorlig dysmetri i armer og ben.

Lakunære infarkter i VBB var preget av en god prognose, gjenoppretting av nevrologiske funksjoner skjedde i gjennomsnitt på 10,2±0,4 behandlingsdagen: hos 12 pasienter var det fullstendig bedring, i 7 mindre nevrologiske mikrosymptomer (dysestesi, smerte) gjensto, noe som gjorde ikke påvirke utførelsen av oppgavene deres tidligere ansvar og daglige aktiviteter (1 poeng på Rankin-skalaen).

II. Ikke-lakunære infarkter i VBB

Kliniske karakteristika for pasienter med ikke-lakunart infarkt i VBB av forskjellige etiologier er gitt i tabell. 2. Som det fremgår av de presenterte dataene, var de vanligste nevrologiske symptomene hos pasienter med akutt iskemisk infarkt på grunn av skade på de korte eller lange circumflex grenene av vertebral (VA) eller basilar (BA) arteriene: systemisk svimmelhet, hodepine, hørsel svekkelse med støy i samme øre, motoriske og cerebellare lidelser, sensoriske forstyrrelser i Zelder-områder og/eller mono- eller hemitype. Den kliniske og nevrologiske profilen av posteriore sirkulære infarkter på grunn av skade på store arterier (vertebral og hoved) hos alle pasienter ble manifestert av en defekt i synsfeltet, bevegelsesforstyrrelser, forstyrrelser i statikk og koordinering av bevegelser, pontine blikkparese og mindre. ofte - svimmelhet, hørselshemming.

Analyse av det nevrologiske bakgrunnsmangelet hos pasienter med ikke-lakunære infarkter på grunn av skade på de korte eller lange circumflex arteriene i VA eller OA indikerer at svekkelsen av nevrologiske funksjoner i henhold til NIHSS-skalaen tilsvarte moderat alvorlighetsgrad (11,2 ± 0,27 poeng) , og i henhold til B. Hoffenberth-skalaen - alvorlige lidelser (23,6±0,11 poeng). Skalaen til V. Hoffenberth et al (1990) sammenlignet med NIHSS-skalaen ved vurdering av akutt vertebrobasilært slag reflekterte således mer adekvat svekkede nevrologiske funksjoner og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Samtidig, ved infarkt i VSB på grunn av skade på store arterier og utvikling av en grov nevrologisk defekt, reflekterte skalaene som ble brukt ensrettet volumet av nevrologisk underskudd, sannsynligvis fordi omfattende iskemiske infarkter dominerte hos pasienter.

Det initiale blodtrykksnivået hos pasienter med okklusjon av de store arteriene i spinalvenen var signifikant lavere enn hos pasienter med lesjoner i de korte eller lange circumflex-grenene av vertebral- eller basilararterien. Hos noen pasienter med okklusjon av store arterier, som forårsaket utvikling av storfokalt hjernestammeinfarkt, ble det registrert arteriell hypotensjon ved innleggelse. På den annen side kan arteriell hypertensjon den første dagen etter et slag hos pasienter med skade på de korte eller lange circumflex-grenene av VA og OA være en manifestasjon av en kompensatorisk cerebrovaskulær reaksjon (Cushings fenomen), som oppsto som respons på iskemi. av hjernestammeformasjonene. Bemerkelsesverdig var labiliteten av blodtrykket i løpet av dagen, med dets økning i morgentimene etter søvn.

Det kliniske bildet av ikke-lakunære infarkter forårsaket av skade på de korte og/eller lange sirkumfleksgrenene av vertebrale og basilararterier i nærvær av kilder til kardioemboli og fravær av stenose i de store vertebrobasilararteriene var heterogent med et annet klinisk forløp. Alt annet likt var utviklingen av fokale endringer i de bakre delene av hjernen avhengig av nivået på lesjonen, arteriell seng og størrelsen på infarktet.

Blokkering av den bakre inferior cerebellar arterie ble manifestert av vekslende Wallenberg-Zakharchenko syndrom. I den klassiske versjonen ble det manifestert av systemisk svimmelhet, kvalme, oppkast, dysfagi, dysartri, dysfoni, nedsatt følsomhet i ansiktet til en segmental dissosiert type i Zelder-sonene, Berner-Horner syndrom, cerebellar ataksi på siden av lesjonen og bevegelsesforstyrrelser, hypoestesi av smerte og temperaturfølsomhet på torso og lemmer på motsatt side. De samme nevrologiske lidelsene var karakterisert ved blokkering av den intrakranielle delen av VA på nivået av opprinnelsen til den bakre inferior cerebellar arterie og paramedian arteries.

Varianter av Wallenberg-Zakharchenko syndrom ble ofte observert, som oppstod med okklusive lesjoner av paramedian arteriene i VA, mediale eller laterale grener av PICA og ble klinisk manifestert av systemisk svimmelhet, nystagmus og cerebellar ataksi. MR av hjernen avdekket infarkter i de mediale eller laterale delene av medulla oblongata og nedre deler av cerebellare hemisfærer.

Ved kardioembolisk okklusjon av paramediane eller korte sirkumfleksgrener av basilararterien, oppstod det ikke-lakunære infarkter i pontinregionen (fig. 9, 10). Deres nevrologiske kliniske bilde var polymorft og var avhengig av skadenivået på arteriell seng og plasseringen av infarktet. Blokkering av de paramediane arteriene i broen ble manifestert ved vekslende Foville-syndrom - perifer parese av ansiktsmuskulaturen og ytre rektusmuskel i øyet på siden av lesjonen med kontralateral hemiparese eller Millard-Hubler syndrom: perifer parese av ansiktsmusklene på siden av lesjonen og hemiparese på motsatt side.

Når grenene av hovedarterien som forsynte mellomhjernen ble blokkert, oppsto pareser av musklene innervert av den oculomotoriske nerven på siden av lesjonen og hemiplegi på motsatt side (Weber syndrom) eller hemiataksi og atetoid hyperkinese i de kontralaterale lemmer (Benedict) syndrom) eller tilsiktet hemitremor, hemiataksi med muskelhypotoni (Claudes syndrom). Ved hjerteinfarkt i quadrigeminusarteriebassenget oppstod det oppovergående blikklammelse og konvergenssvikt (Parinauds syndrom), som ble kombinert med nystagmus.

Bilaterale infarkter i området av paramedian og kort sirkumfleks arterier av OA var preget av utvikling av tetraparese, pseudobulbar syndrom og cerebellare lidelser.

Cerebellært infarkt oppsto akutt som følge av hjerte- eller arterio-arteriell emboli av den fremre inferior cerebellar arterie eller superior cerebellar arterie og ble ledsaget av generelle cerebrale symptomer og nedsatt bevissthet. Blokkering av PICA førte til utviklingen av et infarktfokus i området av den underordnede overflaten av cerebellare halvkuler og pons. Hovedsymptomene var svimmelhet, tinnitus, kvalme, oppkast og på siden av lesjonen, parese av ansiktsmuskulaturen av perifer type, cerebellar ataksi, Berner-Horners syndrom. Ved okklusjon av SMA dannet fokuset av infarktet seg i den midtre delen av cerebellare hemisfærer og ble ledsaget av svimmelhet, kvalme og cerebellar ataksi på siden av fokuset (fig. 11). Cerebellare iskemiske slag forekom også når vertebrale eller basilære arterier ble blokkert.

Blokkering av den interne auditive (labyrintiske) arterien, som i de fleste tilfeller stammer fra den fremre inferior cerebellar arterie (kan også oppstå fra hovedpulsåren) og er den terminale, skjedde isolert og ble manifestert ved systemisk svimmelhet, ensidig døvhet uten tegn skade på hjernestammen eller lillehjernen.

Blokkering av PCA eller dens grener (calcar og parieto-occipital arterie) ble vanligvis ledsaget av kontralateral homonym hemianopi, visuell agnosi med bevaring av makulært syn. Ved venstresidig lokalisering av infarktet oppstod amnestisk eller semantisk afasi og aleksi. Skader på grenene til PCA, som leverer blod til cortex av parietallappen ved grensen til occipitallappen, ble manifestert av kortikale syndromer: desorientering i sted og tid, visuell-romlige forstyrrelser. Storfokale infarkter i oksipitallappen i hjernen ble ledsaget av hemorragisk transformasjon av infarktet (fig. 12).

Thalamiske infarkter oppsto som et resultat av skade på thalamo-subthalamus (thalamoperforerende, paramediane grener) og thalamogenikulære arterier, som er grener av den bakre cerebrale arterien. Okklusjonen deres ble ledsaget av bevissthetsdepresjon, parese av blikk oppover, nevropsykologiske lidelser, hukommelsessvikt (anterograd eller retrograd amnesi) og kontralateral hemihypestesi. Mer alvorlige lidelser (bevissthetsdepresjon, parese av blikk oppover, hukommelsestap, thalamus demens, akinetic mutism syndrome) oppsto med bilateralt thalamic infarkt, som utviklet seg som et resultat av ateromatøs eller embolisk okklusjon av den vanlige pedikkelen i thalamo-subthalamisk arterie paramediane grener som forsyner de posteromediale delene av thalami (fig. 13). Okklusjon av den thalamo-genikulære arterien forårsaket utvikling av et infarkt i den ventrolaterale regionen av thalamus og ble ledsaget av Dejerine-Roussy syndrom: på den motsatte siden av lesjonen ble forbigående hemiparese, hemianestesi, choreoathetosis, ataksi, hemialgi og parestesi påvist. .

Blokkering av de bakre villøse arteriene, som er grener av PCA, førte til utviklingen av et infarkt i regionen av de bakre delene av thalamus (pute), genikulerte kropper og ble manifestert av kontralateral hemianopi, og noen ganger mental svekkelse.

Okklusjon av vertebralarterien (VA) forekom både på ekstrakranielle og intrakranielle nivåer. Ved okklusjon av den ekstrakranielle delen av VA ble det registrert kortvarig bevissthetstap, systemisk svimmelhet, synsforstyrrelser, oculomotoriske og vestibulære forstyrrelser, forstyrrelser i statikk og koordinering av bevegelser, pareser i lemmer og sensoriske forstyrrelser. Ofte var det angrep av plutselig fall - fallanfall med nedsatt muskeltonus, autonome lidelser, pusteforstyrrelser og hjerteaktivitet. MR av hjernen avdekket infarktfoci i de laterale delene av medulla oblongata og de nedre delene av cerebellar hemisfærer (fig. 14, 15).

Okklusjon av den intrakranielle delen av VA ble manifestert av vekslende Wallenberg-Zakharchenko syndrom, som i den klassiske versjonen også ble oppdaget når PICA ble blokkert.

Blokkering av basilararterien ble ledsaget av skade på pons, mellomhjernen, lillehjernen, og var preget av bevissthetstap, oculomotoriske forstyrrelser forårsaket av patologi til III, IV, VI parene av kranienerver, utvikling av trismus, tetraplegi, svekket muskeltonus: kortvarig decerebrert stivhet, hormetoniske kramper, som ble fulgt av muskelhypo - og atoni. Akutt embolisk okklusjon av arteriell arterien i bifurkasjonsområdet førte til iskemi i de ristrale delene av hjernestammen og bilateralt iskemisk infarkt i blodtilførselen til de bakre cerebrale arteriene (fig. 16, 17). Et slikt hjerteinfarkt ble manifestert av kortikal blindhet, oculomotoriske forstyrrelser, hypertermi, hallusinasjoner, hukommelsestap, søvnforstyrrelser, og resulterte i de fleste tilfeller i døden.

Dermed er bakre sirkulære iskemiske infarkter forskjellige etiologisk, heterogene i klinisk forløp og med forskjellige utfall.

Resultatene av vår studie indikerer at MR-teknikken er sensitiv for å oppdage akutte iskemiske posterosirkulære slag. Imidlertid tillot det ikke alltid visualisering av akutt lakunært infarkt eller iskemisk foci i hjernestammen, spesielt i medulla oblongata. For å identifisere dem var den diffusjonsvektede MR-teknikken mer informativ.

Sensitiviteten til DWI ved påvisning av akutt hjernestammeinfarkt opp til 24 timer etter utbruddet av hjerneslag var 67 %; infarktfokuset ble ikke oppdaget i løpet av denne tiden hos 33 % av pasientene, dvs. En tredjedel av de som ble undersøkt med kliniske symptomer på hjernestammeinfarkt hadde falske negative resultater. Gjentatte undersøkelser av pasienter etter 24 timer ved bruk av DW MR av hjernen avslørte infarktsonen.

Det utilstrekkelige informasjonsinnholdet i DWI-teknikken for å bestemme akutt infarkt når det er lokalisert i hjernestammen kan forklares av to faktorer. For det første tilstedeværelsen av små iskemiske foci, siden de perforerende arteriene vaskulariserer svært små områder av hjernestammen. For det andre er nevroner i hjernestammen mer motstandsdyktige mot iskemi enn nevroner i de evolusjonært yngre hjernehalvdelene. Dette kan være en av årsakene til deres høyere toleranse for iskemi og senere utvikling av cytotoksisk ødem i hjernestammevev (Toi H. et al. 2003).

Liste over litteratur / referanser

1. Vinichuk S.M. Sudinas sykdom i nervesystemet. — Kiev: Nauk. tanken. - 1999. - 250 s.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: En praktisk veiledning for behandling av pasienter (oversatt fra engelsk). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalisering av behandlingstaktikk hos pasienter med heterogen iskemisk hjerneskade // Bulletin of akutt rehabiliteringsmedisin. - 2001. - T.1, nr. 1. — S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebro-basilar insuffisiens // Brystkreft. - 2004. - nr. 12(10). — S. 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risikofaktorer, utfall og behandling ved subtyper av iskemisk hjerneslag // Hjerneslag. - 2001. - Vol. 32. - S. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Lacunes: små, dype hjerneinfarkter // Nevrologi. - 1965. - Vol. 15. - S. 774-784.

7. Fisher C.M. Lacunar slag og infarkter: en gjennomgang // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - S. 871-876.

8. Von Kummer R. Fra slagavbildning til behandling. Ved hjerneslag: kliniske aspekter og bildediagnostikk (undervisningskurs for ENS). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusjons- og perfusjonsvektet MR. DWI/PWI mismatch-regionen ved akutt hjerneslag. // Hjerneslag. - 1999. - Vol. 30, nr. 8. — S. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Bruk av Barthel Index og Modified Rankin Scale i akutte hjerneslagforsøk //Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P. 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnose av akutte hjernestammeinfarkter ved bruk av diffusjon - veid MR. // Nevrologi. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. — S. 352-356.