Hvordan gjennomføres rehabilitering etter et venstresidig iskemisk slag? Sykehistorie iht nevrologi Slag av høyre cm.

Generelt oppstår hjerneslag på grunn av en episode med iskemi (80-85 % av pasientene), blødning (15-20 % av pasientene).

En rekke risikofaktorer for hjerneslag er listet opp nedenfor:

Høy alder
Familie historie
Høyt blodtrykk
Hjerteiskemi
Diabetes
Røyker sigaretter
Hjertesykdommer
Overvekt
Mangel på fysisk aktivitet
Alkoholisme

Utbruddet og varigheten av vertebrale slagsymptomer avhenger i stor grad av etiologi. Pasienter med basilararterietrombose har vanligvis et voksende og avtagende symptommønster; så mange som 50 % av pasientene opplever forbigående iskemiske anfall (TIA) i dagene til ukene før okklusjonen starter.

Derimot er emboli plutselige, uten et prodromalt stadium, med en akutt og dramatisk presentasjon.

Vanlige symptomer assosiert med vertebrobasilært slag

Svimmelhet
Kvalme og oppkast
Hodepine
Redusert bevissthetsnivå
Unormale oculomotoriske tegn (f.eks. nystagmus, diplopi, pupilleforandringer)
Ipsilateral svakhet i muskler innervert av kranienerver: dysartri, dysfagi, dysfoni, svakhet i ansikts- og tungemuskler.
Tap av følelse i ansikt og hodebunn
Ataksi
Kontralateral hemiparese, tetraparese
Tap av smerte og temperaturfølsomhet
urininkontinens
tap av synsfelt
nevropatisk smerte
hyperhidrose i ansikt og lemmer

Funksjoner av symptomer på hjerneslag i VBB med embolisk variant

raskt debut - fra utseendet av de første symptomene til deres maksimale utvikling på ikke mer enn 5 minutter
motoriske forstyrrelser: svakhet, klønete bevegelser eller lammelse av lemmer av enhver kombinasjon, opp til tetraplegi;
Sanseforstyrrelser: tap av følelse ELLER parestesi av lemmer i en hvilken som helst kombinasjon eller spredning til begge sider av ansiktet eller munnen;
homonym hemianopsi, eller kortikal blindhet;
bevegelseskoordinasjonsforstyrrelser, ubalanse, ustabilitet;
systemisk og ikke-systemisk svimmelhet i kombinasjon med dobbeltsyn, svelgeforstyrrelser og dysartri.

Symptomer som også kan observeres hos pasienter

Horners syndrom
nystagmus (spesielt vertikal)
sjelden hørselshemning.

Svimmelhet, ataksi og synsforstyrrelser utgjør et karakteristisk trekk ved dette

patologitriade som indikerer iskemi i hjernestammen, lillehjernen og occipitallappene i hjernen.

Noen ganger kan et typisk syndrom av vaskulære lesjoner i VBD kombineres med et brudd på høyere hjernefunksjoner, for eksempel med afasi, agnosi og akutt desorientering.

Alternerende syndromer med tydelig lokaliserte foci innenfor VBD, for eksempel Weber, Millard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko syndromer, finnes sjelden i sin rene form.

En spesiell form for akutt cerebrovaskulær ulykke

i VBB er et "bueskytter"-slag assosiert med mekanisk kompresjon av vertebralarterien på nivå med C1-C2 med ekstrem rotasjon av hodet til siden

For tiden er mekanismen for et slikt slag forklart av spenningen i arterien på C1-C2-nivået når du snur hodet, ledsaget av en rift i intima av fartøyet, spesielt hos pasienter med patologiske forandringer i arteriene. Ved kompresjon av den dominerende VA er det ikke tilstrekkelig kompensasjon for blodstrømmen i VBB. på grunn av hypoplasi av den motsatte vertebrale arterie eller stenose av den, samt inkompetanse av de bakre kommuniserende arteriene er en faktor som bidrar til utviklingen av bueskytterslag. En av de disponerende faktorene for denne patologien er tilstedeværelsen hos pasienter av Kimmerlis anomali - en ekstra benbue-semi-ring, som kan komprimere vertebrale arterier over buen til den første cervical vertebra.

ACVA i VBB er en akutttilstand som krever sykehusinnleggelse i en spesialisert vaskulær nevrologisk avdeling; behandling av iskemisk hjerneslag i VBB forekommer i sykehus i en rekke tilfeller på nevrointensiv avdeling.

Rehabilitering etter hjerneslag i vertebrobasilar regionen

Rehabilitering etter hjerneslag spiller en kritisk rolle for å gjenopprette hjernens funksjon. Leger og sykepleiere spiller en avgjørende rolle i rehabilitering.

sykepleiere er ofte de første som foreslår å starte terapitjenester fordi de har mest engasjement med pasienten. Før du starter en diskusjon av spesifikke terapidisipliner, tar du opp sykepleieproblemer i omsorgen for pasienter med vertebrobasilært slag.

kan variere avhengig av symptomer og alvorlighetsgraden av hjerneskade. Innledende intervensjoner inkluderer pleie av pasienten for å opprettholde hudens integritet, regulere tarm- og blærefunksjonen, opprettholde ernæring og sikre at pasienten er trygg mot skade.

Andre viktige saker, i samråd med behandlende lege, inkluderer gjenoppretting av selvbetjent svelgefunksjon. Hos noen pasienter gjør alvorlighetsgraden av det nevrologiske underskuddet det umulig å stå opp, men pasienter bør mobiliseres inkludert aktiv deltakelse i fysisk rehabilitering (fysioterapi) og ergoterapi.

Plassering i seng og stol sikrer pasientkomfort og forhindrer komplikasjoner fra liggesår. Hvis overekstremiteten er slapp eller paretisk, er riktig holdning avgjørende for å forhindre skuldersubluksasjon og skuldersmerter.

Pleiepersonell bør lære opp familiemedlemmer i å ta vare på en person som har hatt hjerneslag. Pasientens familiemedlemmer er kanskje ikke kjent med hjerneslag og dets konsekvenser. Utdanning tar sikte på å bevisstgjøre pasienten og pårørende om viktigheten av fortsatt rehabilitering og forebygging av tilbakevendende episoder, passende forholdsregler og fortsettelse av terapi etter utskrivning hjemme.

Noen pasienter har svingende tegn og symptomer, som ofte er relatert til stilling. På grunn av denne muligheten er det nødvendig med forholdsregler med aktiviteter som kan tas til symptomene har stabilisert seg.

Fysioterapeuten er ansvarlig for å forbedre grovmotoriske ferdigheter som å gå, kroppsbalanse og evnen til å bevege seg og endre posisjoner innenfor rammen av en seng eller rullestol.

Fysioterapilegen utvikler også et treningsprogram og instruerer pasienten med mål om generell styrking og økt bevegelse. Opplæring av pasientens familiemedlemmer i bruk av underekstremitetsproteser kan være nødvendig for å sikre funksjonell mobilitet. Vestibulær gymnastikk vises også.

Søk:

Kategorier

Sunn mat blogg filosofi

Det er tydelig at du alltid er veldig opptatt. Men ved å lese en blogg om sunn mat, vil du forstå hvor lettere det er å spise riktig og spise godt for å opprettholde og øke helsen. Vi lever i motstridende tider, på den ene siden står vi overfor et stort utvalg av produkter (mer enn noen gang), på den andre siden med kompleksiteten i valg: hvem skal man tro? hvilken mat er ikke skadelig? På diet-and-treatment.rf finner du nøyaktig og objektiv informasjon om sunt kosthold. Bloggen gir deg enkle svar på viktige spørsmål om mat og sunt kosthold.

Vår seksjon for kostholdsretter er rik på oppskrifter på deilige kostholdsretter med rimelige ingredienser og enkel tilberedning. Artikler om sunn mat gir nøyaktig informasjon om mat og dens helsemessige fordeler som du kan stole på. Andre deler av nettstedet vil snakke om dietter for ulike sykdommer, tilby menyer og enkle oppskrifter for diabetes, hepatitt og gikt.

Hvorfor kan diet-and-treatment.rf stole på?

Alt som skrives om er basert på vitenskapelige data og også skrevet av eksperter. Artikler om ernæring, vekttap og terapeutiske dietter inneholder objektiv, objektiv informasjon. Sunn matbloggen er ikke sponset av noen kommersiell enhet eller organisasjon.

Funksjoner av iskemisk slag i vertebrobasilar regionen

Forstyrrelser i blodtilførselen til hjernen (slag) er fortsatt det mest presserende problemet i verdens medisinske praksis for nevrologer.

I følge medisinsk statistikk var opptil 80 % av alle tilfeller av identifiserte slag av iskemisk opprinnelse.

Av disse står opptil 30 % for lokaliseringen av et negativt fokus i det vertebrobasilære vaskulære systemet, men

sannsynligheten for død er mye høyere enn ved andre lokaliseringer av lesjonen.

Eksperter har også pålitelig fastslått at opptil 70 % av dannelsen av en cerebral katastrofe ble innledet av forbigående iskemiske angrep. I mangel av adekvat behandling vil et iskemisk hjerneslag med alvorlige konsekvenser senere oppstå.

Kjennetegn ved det vertebrobasilære systemet

Det er denne vaskulære strukturen som står for opptil 30 % av den totale intrakranielle blodstrømmen.

Dette er mulig på grunn av funksjonene i strukturen:

paramedian arterier som forgrener seg direkte fra hovedarterielle stammer;
circumflex arteries designet for å levere blod til de laterale territoriene i hjernen;
de største arteriene som ligger i de ekstrakranielle og intrakranielle delene av hjernen.

Det er nettopp denne overfloden av kar og arterier med forskjellige lumendiametere, varierte strukturer og anastomotisk potensiale som bestemmer det bredeste kliniske bildet av dysirkulasjoner.

Sammen med dannelsen av kliniske manifestasjoner som er typiske for forbigående iskemiske angrep, kan en spesialist også identifisere atypiske former for iskemisk slag, noe som betydelig kompliserer diagnosen.

Årsaker til utvikling

Eksperter i dag snakker om følgende viktigste årsaker til iskemisk hjerneslag:

Aterosklerotisk lesjon av intrakranielle kar;
Funksjoner av strukturen til den vaskulære sengen av medfødt natur;
Dannelse av mikroangiopatier mot bakgrunn av hypertensiv patologi, diabetes og andre sykdommer;
Alvorlig kompresjon av arteriene ved patologisk endrede cervikale strukturer i ryggraden;
Ekstravasal kompresjon dannet som et resultat av hypertrofiert scalene muskel eller hyperplastiske tverrgående prosesser av cervikale segmenter av ryggraden;
Traumatisering;
Skader på vaskulærveggen på grunn av inflammatoriske fenomener - ulike arteritt;
Endringer i reologiske blodparametre.

Det er vanlig å skille mellom følgende typer slag i vertebrobasilar regionen:
i selve basilarterien;
i området av den bakre cerebrale arterien;
høyresidig iskemisk lesjon;
venstresidig variant av cerebral katastrofe.

Av den identifiserte årsaken kan bruddet være:

Symptomer

De fleste ofre kan, etter nøye avhør, huske at slaget ble innledet av symptomer på forbigående iskemiske anfall: tidligere ukarakteristisk svimmelhet, ustabilitet ved gange, lokal smerte i hodet, hukommelsessvikt.

Hvis en person ikke kontakter en spesialist i tide eller i fravær av behandling, intensiveres symptomene på et slag mange ganger. Alvorlighetsgraden deres bestemmes i stor grad av lokaliseringen av det negative fokuset, omfanget av skade på hjernestrukturer, den første tilstanden til menneskers helse og tilstrekkeligheten av den sideordnede blodtilførselen.

Pasientens illusoriske oppfatning av egne og ytre bevegelser på grunn av alvorlig svimmelhet;
Manglende evne til å opprettholde en oppreist stilling - statisk ataksi;
Smertefølelser av varierende alvorlighetsgrad i den oksipitale regionen av hodet, noen ganger utstrålende til nakken og øyehulene;
Noen synsforstyrrelser;
Muligheten for å danne dråpeangrep - en person føler plutselig den maksimale alvorlighetsgraden av svakhet i underekstremitetene og faller;
Betydelig hukommelsessvikt.

Hvis du har ett symptom eller en kombinasjon av dem, anbefales det å umiddelbart konsultere en nevrolog og den nødvendige listen over diagnostiske prosedyrer. Å ignorere et forbigående iskemisk angrep som går foran en cerebral katastrofe kan i ettertid føre til svært alvorlige komplikasjoner.

Diagnostikk

I tillegg til å nøye innhente anamnese og gjennomføre en diagnostisk studie, vil spesialisten stille en diagnose. Obligatoriske diagnostiske prosedyrer:

Dopplerografi;
tosidig skanning;
angiografi;
CT eller MR av hjernen;
kontrast panangografi;
radiografi;
ulike blodprøver.

Bare fullstendigheten av dataene tillater en adekvat differensialdiagnose av hjerneslag i vertebrobasilar regionen.

Behandling

Et hjerneslag krever obligatorisk transport av offeret til et nevrologisk sykehus for omfattende behandling.

Trombolytisk terapi - moderne legemidler introduseres i blodet for å fremme raskest mulig oppløsning av embolusen som har blokkert lumen i det intrakraniale karet. Beslutningen faller på spesialisten, som tar hensyn til mangfoldet av indikasjoner og kontraindikasjoner for prosedyren.
For å senke blodtrykksparametrene i tilfelle av en hypertensiv krise, administreres antihypertensive medisiner til en person.
Nevroprotektorer er designet for å maksimalt forbedre blodsirkulasjonen i hjernen og fremskynde restitusjonen.
For å gjenopprette en tilstrekkelig hjerterytme foreskrives antiarytmiske legemidler.

I fravær av positiv dynamikk fra konservativ terapi for hjerneslag, bestemmer nevrokirurgen seg for å utføre kirurgisk inngrep - fjerning av den trombotiske massen direkte fra området til det skadede fartøyet.

Forebygging

Som du vet, er det lettere å forebygge en sykdom enn å behandle komplikasjoner senere. Det er derfor hovedinnsatsen til spesialister er rettet mot å fremme forebyggende tiltak for å forhindre slag:

kostholdskorreksjon;
daglig inntak av anbefalte antihypertensive og antiarytmiske legemidler, antikoagulantia;
konstant overvåking av trykkparametere;
tar moderne statiner;
årlig gjennomføring av et komplett spekter av diagnostiske prosedyrer for personer med risiko for hjerneslag;
i tilfelle påvisning av blokkering av et intrakranielt kar av aterosklerotiske eller trombotiske masser, brukes passende kirurgiske behandlingstaktikker.

Prognosen for hjerneslag i vertebrobasilar regionen ved adekvate behandlingstiltak er svært gunstig.

Legg igjen din mening

Hvor lenge lever folk etter et hjerneslag?

Hvitløk for rensing av blodårer og blodsirkulasjon

Rehabiliteringssenter for hjerneslag og traumer i Sestroretsk sykehus nr. 40

Hva du skal gjøre etter et slag

Større hjerneslag: konsekvenser, sjanser for å overleve, utvinning

Legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen og hukommelsen

Hvordan øke hjernens tenkeevne

Leser om hvordan du velger lege etter hjerneslag.

Hvorfor forsvinner ønsket om å bli frisk etter et slag?

Spørsmål til legen: spastisitetsmekanisme, myostimulatorer, salver

Den ekstreme betydningen av rask sykehusinnleggelse og rehabilitering av en person etter et slag

Nevrolog: overvekt øker blodtrykket; snorking bremser restitusjonen

Riktig ernæring etter et slag - hvordan skal en person mates?

Ernæring som vil bidra til å gjenopprette hjernefunksjonen etter et slag

Iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag er en akutt forstyrrelse av blodtilførselen til hjernen som følge av avbrudd eller blokkering av blodtilførselen. Sykdommen er ledsaget av skade på hjernevev og forstyrrelse av funksjonen. Akutte iskemiske sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen står for 80 % av alle slag.

Hjerneslag utgjør en alvorlig trussel for funksjonsfriske og eldre mennesker, og fører til langvarig sykehusinnleggelse, alvorlig funksjonshemming, store økonomiske kostnader for staten og forringelse av livskvaliteten til de berørte og deres familiemedlemmer.

Hjerneslag - århundrets sykdom

Hvert år rammer hjerneslag rundt 6 millioner mennesker i verden, rundt 4 millioner av dem dør, halvparten forblir ufør. Antall pasienter i Russland er minst 450 tusen mennesker per år. Det verste er at forekomsten øker og alderen på syke blir stadig yngre.

Det er 5 typer iskemisk slag, avhengig av opprinnelsesmekanismen, det vil si patogenesen:

Trombotisk. Årsaken (eller etiologien) er aterosklerose i de store og mellomstore arteriene i hjernen. Patogenese: en aterosklerotisk plakk innsnevrer karets lumen, deretter, etter eksponering for visse faktorer, oppstår en komplikasjon av aterosklerose: plakket sår, blodplater begynner å sette seg på det, og danner en blodpropp som blokkerer det indre rommet i fartøyet. Patogenesen til trombotisk hjerneslag forklarer den langsomme, gradvise økningen i nevrologiske symptomer; noen ganger kan sykdommen utvikle seg innen 2–3 timer i flere akutte episoder.

Trombotisk hjerneslag utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av aterosklerose

Embolisk. Etiologi - blokkering av et kar med en blodpropp som kommer fra indre organer. Patogenese: en blodpropp dannes i andre organer, deretter brytes den av og går inn i hjernekaret med blodbanen. Derfor er iskemiforløpet akutt og raskt, og lesjonen er av imponerende størrelse. Den vanligste kilden til blodpropp er hjertet; kardioembolisk hjerneslag utvikler seg med hjerteinfarkt, hjertearytmier, kunstige klaffer, endokarditt; sjeldnere er kilden til blodpropp aterosklerotiske plakk i store hovedkar.

En vanlig årsak til obstruksjon av cerebral kar er kardiogene emboli.

Hemodynamisk. Patogenesen er basert på et brudd på blodstrømmen gjennom karene. Etiologien er lavt blodtrykk, dette fenomenet kan observeres med langsom hjertefrekvens, iskemi i hjertemuskelen, under søvn og langvarig opphold i oppreist stilling. Symptomdebut kan være både raskt og sakte, sykdommen oppstår både i hvile og under våkenhet.
Lacunar (størrelsen på lesjonen overstiger ikke 1,5 cm). Etiologi - skade på små arterier på grunn av hypertensjon, diabetes mellitus. Patogenesen er enkel - etter et hjerneinfarkt dukker det opp små hulrom-lacunae i dens dybde, vaskulærveggen tykner, eller lumen i arterien er blokkert på grunn av kompresjon. Dette forklarer det særegne ved kurset - bare fokale symptomer utvikles, det er ingen tegn på cerebrale lidelser. Lacunar hjerneslag er oftest registrert i lillehjernen, den hvite substansen i hjernen.

Lacunar hjerneslag er vanligvis en konsekvens av arteriell hypertensjon

Reologisk. Etiologi er en blodproppforstyrrelse som ikke er forbundet med noen sykdommer i blodet eller vaskulærsystemet. Patogenese - blodet blir tykt og tyktflytende, denne tilstanden hindrer det i å komme inn i de minste karene i hjernen. I løpet av sykdommen kommer nevrologiske lidelser, samt problemer knyttet til blodproppforstyrrelser, på banen.

De vanligste årsakene til iskemisk hjerneslag er trombose og emboli.

Typer slag i henhold til økningen i nevrologiske symptomer

Avhengig av dannelseshastigheten og varigheten av vedvarende symptomer, skilles 4 typer ut:

Mikroslag eller forbigående iskemisk angrep, forbigående cerebral iskemi. Sykdommen er preget av mild alvorlighetsgrad, alle symptomer forsvinner sporløst innen 1 dag.
Mindre slag. Alle symptomer vedvarer i mer enn 24 timer, men mindre enn 21 dager.
Progressivt iskemisk slag. Det kjennetegnes ved gradvis utvikling av de viktigste nevrologiske symptomene - over flere timer eller dager, noen ganger opptil en uke. Etter dette blir helsen til den syke enten gradvis gjenopprettet, eller nevrologiske abnormiteter vedvarer.
Fullført slag. Symptomene vedvarer i mer enn 3 uker. Vanligvis utvikles et hjerneinfarkt, hvoretter alvorlige fysiske og psykiske helseproblemer noen ganger vedvarer. Ved et stort hjerneslag er prognosen dårlig.

Klinikk

Bevegelsesforstyrrelser av ulik alvorlighetsgrad. Cerebellar dysfunksjon: mangel på koordinasjon, nedsatt muskeltonus.
Nedsatt uttale av ens egen og oppfatningen av andres tale.
Synshemming.
Sanseforstyrrelser.
Svimmelhet, hodepine.
Brudd på prosessene med memorering, persepsjon, erkjennelse. Alvorlighetsgraden avhenger av størrelsen på lesjonen.

Klinikken avhenger av årsaken til sykdommen, størrelsen og plasseringen av lesjonen. Det er verdt å skille mellom lacunarinfarkt, lesjoner i halspulsårene, fremre, midtre, bakre og villøse cerebrale arterier; spesiell oppmerksomhet rettes mot iskemi i vertebrobasilar-regionen.

Iskemisk slag i vertebrobasilar regionen (VBB)

De vertebrale arteriene smelter sammen ved bunnen av hjernen til basilararterien

To vertebrale arterier, som smelter sammen, danner en basilar, det vil si den viktigste. Med vaskulær insuffisiens av disse arteriene påvirkes to viktige deler av hjernen samtidig - hjernestammen og lillehjernen. Lillehjernen er ansvarlig for koordinasjon, balanse og tonus i ekstensormusklene. Dysfunksjon av lillehjernen kan kalles "cerebellar syndrom". Hjernestammen inneholder 12 kraniale nervekjerner, som er ansvarlige for svelging, øyebevegelser, tygging og balanse. Etter hjerneslag i hjernestammen kan disse funksjonene være svekket i ulik grad. Ved iskemiske slag dominerer fokal dysfunksjon av lillehjernen i kombinasjon med symptomer på hjernestammeskade.

Symptomer på akutt vaskulær insuffisiens av vertebrale arterier: som et resultat av skade på lillehjernen oppstår en ubalanse og koordinering av bevegelser; hvis lillehjernen er skadet, reduseres muskeltonusen; som et resultat av skade på lillehjernen er det et brudd av koordinering av muskelbevegelser. Når stammen er skadet, oppstår oculomotoriske forstyrrelser, lammelse av ansiktsnerven, parese av lemmer (alternerende syndrom), kaotisk bevegelse av øyeeplene, kombinert med kvalme, oppkast og svimmelhet, og personen har problemer med å høre. Bagasjerommet regulerer også tygge- og svelgereflekser.

Ved samtidig skade på basilar eller begge vertebrale arterier forverres sykdomsforløpet, lammelse av både armer og ben og koma observeres.

Forløpet av TIA med skade på den intrakranielle delen av vertebralarterien og den bakre cerebellararterien er ikke alvorlig; det manifesteres av nystagmus, svimmelhet med oppkast og kvalme, nedsatt ansiktsfølsomhet, endringer i oppfatningen av smerte og temperatur.

Diagnostikk

Behandlingstaktikk bestemmes av typen slag

For å velge et behandlingsregime er det svært viktig å etablere formen for den akutte vaskulære lidelsen, fordi medisinsk taktikk for blødning og iskemi har alvorlige forskjeller.

Diagnose av iskemiske cerebrovaskulære ulykker begynner med en medisinsk undersøkelse, tar hensyn til de viktigste symptomene på sykdommen og eksisterende risikofaktorer. Legen lytter til hjertet og lungene, måler trykket i begge armene og sammenligner avlesningene. For å avklare nevrologiske lidelser og bestemme alvorlighetsgraden, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse av en nevrolog.

For å stille en nøddiagnose og finne ut årsaken til sykdommen, utføres en ultralydundersøkelse av hjernens vaskulære seng og et elektroencefalogram; angiografi lar deg mer nøyaktig se endringer i hjernens vaskulære system - kontrast injiseres i karene og det tas røntgen, ofte er det nødvendig å gjøre en MR- og CT-skanning av hjernen. I tillegg bør diagnosen iskemisk hjerneslag inkludere en blodprøve fra en finger og en vene, en koagulasjonstest og en generell urinprøve.

Forebygging

Forebygging av iskemiske cerebrovaskulære ulykker er rettet mot å eliminere risikofaktorer og behandle samtidige sykdommer. Primærforebygging er rettet mot å forebygge det første angrepet i livet, sekundærforebygging er rettet mot å forhindre tilbakefall av hjerneslag.

Den internasjonale helseorganisasjonen har etablert en liste over forebyggende tiltak:

Slutte med sigaretter. Etter å ha sluttet med aktiv og passiv røyking, reduseres risikoen for å utvikle hjerneslag betydelig, selv hos eldre mennesker som har røykt hele sitt voksne liv.
Slutte med alkohol. Det anbefales ikke å drikke alkohol selv med måte, fordi hver person har sitt eget individuelle konsept for moderasjon. Det er nødvendig å gi opp alkohol helt for personer som allerede har lidd av en akutt forstyrrelse av cerebral blodforsyning i livet.
Fysisk aktivitet. Regelmessig fysisk aktivitet minst 4 ganger i uken vil ha en positiv effekt på vekten, tilstanden til det kardiovaskulære systemet og fettsammensetningen i blodet til en syk person.
Kosthold. Kostholdet består av moderat inntak av fett, det anbefales å erstatte animalsk fett med vegetabilsk fett, spise mindre enkle karbohydrater, spise mer fiber, pektiner, grønnsaker, frukt og fisk.
Redusere overflødig kroppsvekt. Vekttap bør oppnås ved å redusere kaloriinnholdet i maten, etablere en 5-6 daglig diett og øke fysisk aktivitet.
Normalisering av blodtrykket er den mest effektive forebyggingen av iskemisk hjerneslag. Med sunt blodtrykk reduseres risikoen for å utvikle et primært og tilbakevendende slag, og hjertefunksjonen normaliseres.
Det er nødvendig å justere blodsukkernivået ved diabetes.
Det er nødvendig å gjenopprette funksjonen til hjertet.
Kvinner anbefales å unngå prevensjonsmidler som inneholder store mengder østrogen.
Rusmiddelforebygging. Sekundær forebygging av iskemisk slag må nødvendigvis inneholde blodplatehemmende og antikoagulerende legemidler - Aspirin, Clopidogrel, Dipiradamol, Warfarin.

Medisinerende tiltak for sekundær forebygging

Ved å følge de oppførte forebyggende tiltakene i lang tid, kan du redusere risikoen for å utvikle eventuelle sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

75 % av slagene er primære, noe som betyr at ved å følge forebyggende tiltak kan den totale forekomsten av hjerneslag reduseres.

Prognose

Sjansene for et gunstig resultat er forskjellige for hver person og bestemmes av størrelsen og plasseringen av lesjonen. Pasienter dør etter å ha utviklet cerebralt ødem, forskyvning av indre hjernestrukturer. 75–85 % av pasientene har en sjanse til å overleve ved slutten av det første året, 50 % etter 5 år, og bare 25 % etter 10 år. Dødeligheten er høyere ved trombotiske og kardioemboliske slag, og er svært lav ved lakunartypen. Lav overlevelsesrate hos eldre mennesker, hypertensive pasienter, røykere og drikkere, personer etter hjerteinfarkt og med arytmi. Sjansene for god bedring reduseres raskt hvis nevrologiske symptomer vedvarer i mer enn 30 dager.

Hos 70 % av de overlevende vedvarer funksjonshemmingen i en måned, hvoretter personen vender tilbake til det normale livet, 15–30 % av pasientene etter et hjerneslag forblir varig ufør, og samme antall personer har alle muligheter for å utvikle et tilbakevendende hjerneslag.

Pasienter som har fått et mikroslag eller mindre hjerneslag har en sjanse til å gå tidlig på jobb. Personer med større hjerneslag kan komme tilbake til sitt forrige arbeidssted etter en lang restitusjonsperiode eller kanskje ikke komme tilbake i det hele tatt. Noen av dem kan gå tilbake til sin tidligere plass, men til en lettere jobb.

Med rettidig assistanse, riktig valgt behandling og rehabilitering er det mulig å forbedre pasientens livskvalitet og gjenopprette arbeidsevnen.

Hjerneslag er ikke en arvelig, kromosomal og uunngåelig sykdom. For det meste er hjerneslag et resultat av kronisk menneskelig latskap, overspising, røyking, alkoholisme og uansvarlig overfor legens resepter. Nyt livet - løp om morgenen, gå på treningsstudio, spis naturlig lett mat, bruk mer tid med barna og barnebarna, tilbring ferien med deilige alkoholfrie cocktailer, og du slipper å bli kjent med årsakene og statistikken til slag.

Tatyana om prognose etter et slag: hvor lenge vil livet være?
Musaev om Varighet av behandling for hjernehinnebetennelse
Yakov Solomonovich om konsekvenser av hjerneslag for liv og helse

Kopiering av nettstedsmateriell er forbudt! Gjentrykk av informasjon er kun tillatt hvis en aktiv indeksert lenke til nettstedet vårt er gitt.

Hjerneslag i vertebrobasilar området

Vertebrobasilar insuffisiens: klinisk bilde og diagnose

Akutte (ACVE) og kroniske cerebrovaskulære ulykker er fortsatt et av de presserende problemene i moderne medisin. I følge ulike forfattere blir opptil 20 % av slagpasientene dypt funksjonshemmede, opptil 60 % har en uttalt funksjonshemming og krever langvarig og kostbar rehabilitering, og bare mindre enn 25 % av pasientene går tilbake til sine vanlige arbeidsaktiviteter.

Blant overlevende har 40-50 % et tilbakevendende hjerneslag i løpet av de neste 5 årene.

Det er fastslått at opptil 80 % av alle slag er iskemisk av natur. Og selv om bare 30% av slag forekommer i vertebrobasilar regionen. dødeligheten fra dem er 3 ganger høyere enn fra slag i karotissystemet. Mer enn 70 % av alle forbigående iskemiske angrep forekommer i vertebrobasilar regionen. Hver tredje pasient med et forbigående iskemisk anfall utvikler deretter et iskemisk slag.

Prevalensen av brachiocephalic arterie patologi er 41,4 tilfeller per person. Av disse er 30-38% patologier i subclavia og vertebrale arterier.

Utbredt fordeling, konstant økning i forekomst, høy dødelighet hos pasienter i arbeidsfør alder, høy prosentandel av uførhet blant pasienter plasserer problemet med cerebrovaskulær iskemi i gruppen av sosialt signifikante.

Det vertebrobasilære systemet står for omtrent 30 % av all cerebral blodstrøm. Den tilfører blod til ulike formasjoner: de bakre delene av hjernehalvdelene i hjernen (occipitale, parietallapper og mediobasale deler av tinninglappen), den optiske thalamus, mesteparten av hypothalamus-regionen, de cerebrale peduncles med quadrigeminus, pons. , medulla oblongata, retikulær formasjon, cervikal ryggmarg.

Fra et anatomisk og funksjonelt synspunkt er 4 segmenter delt langs forløpet av arterien subclavia: V 1 - fra arterien subclavia til tverrsegmentet C VI. V 2 - fra vertebra C VI til vertebra C II. V 3 - fra vertebra C II til dura mater i området av lateral foramen magnum, V 4 - til punktet for sammenløp av begge vertebrale arterier inn i den viktigste (se figur).

Vertebrobasilar insuffisiens er en tilstand som utvikler seg på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel til området av hjernen som forsynes av vertebrale og basilære arterier og forårsaker midlertidige og permanente symptomer. I ICD-10 er vertebrobasilar insuffisiens klassifisert som "Vertebrobasilar arterial system syndrome" (avsnittet "Vaskulær sykdommer i nervesystemet"); og også kategorisert i avsnittet "Cerebrovaskulære sykdommer". I den innenlandske klassifiseringen vurderes vertebrobasilar insuffisiens innenfor rammen av disirkulatorisk encefalopati (cerebrovaskulær patologi, hvis morfologiske substrat er multiple fokale og (eller) diffuse hjernelesjoner), "vertebralt arteriesyndrom". Andre synonymer er "sympatisk plexus-irritasjonssyndrom subclavia arterie", "posterior cervikal sympatisk syndrom", "Barré-Lieu syndrom". I utenlandsk litteratur, sammen med begrepet "vertebrobasilar insuffisiens", blir begrepet "sirkulatorisk insuffisiens i den bakre kraniale fossa" (posterior sirkulasjonsiskemi) stadig mer utbredt.

Ulike etiologiske faktorer fører til utvikling av vertebrobasilar insuffisiens. De kan betinget deles inn i 2 grupper: riktig vaskulær og ekstravaskulær.

Bord. Etiologiske faktorer for vertebrobasilar insuffisiens og deres hyppighet av forekomst

Hjerneslag med lokalisering av lesjoner i vertebrobasilar regionen

Både akutte, i sin form, brudd på nytten av cerebral sirkulasjon, og faktisk dens kroniske former i dag er fortsatt et av de mest presserende, presserende problemene i moderne verdensmedisin. I følge estimater fra forskjellige forfattere viser omtrent 18, 20 % av alle pasienter som en gang overlevde et slag å være dypt funksjonshemmede, omtrent 55, 60 % av slike pasienter beholder uttalte begrensninger i arbeidsevnen eller krever konstant trening i en lengre periode. lang og ofte svært kostbar rehabilitering.

Dessuten er det bare rundt 20 eller 25 % av alle pasienter som har hatt en tilstand av slagpatologi, i en eller annen form (et iskemisk eller hemorragisk hjerneslag i anamnesen) som er i stand til å gå tilbake til sin tidligere vanlige arbeidsaktivitet etter utskrivning fra sykehus. Denne statistikken vises tydeligere i diagrammet nedenfor:

Samtidig har leger funnet ut at nesten 80 % av alle nye slagpatologier er iskemisk av natur eller arten av deres forekomst. Og selv om ikke mer enn omtrent 30 % av slagtilfellene viser seg å være lokalisert i det såkalte vertebrobasilære området, er utviklingen av et dødelig utfall etter dette nesten tre ganger høyere enn fra de mer vanlige slagpatologene med lokalisering av lesjonen av hjernevev i carotisområdet.

I tillegg forekommer mer enn 70 % av alle forbigående iskemiske angrep (eller andre forbigående forstyrrelser av cerebral blodstrøm) som går foran tilstanden til en fullverdig slaglesjon, nettopp i den vertebrobasilære regionen nevnt ovenfor. Dessuten vil hver tredje slik pasient som har hatt et forbigående iskemisk anfall med en lignende lokalisering av problemet, senere utvikle et svært alvorlig iskemisk slag.

Hva er vårt vertebrobasilære system?

Det er nødvendig å forstå at det såkalte vertebrobasilære systemet vanligvis utgjør omtrent 30% av den totale cerebrale blodstrømmen. Det er det vertebrobasilære systemet som er ansvarlig for blodtilførselen til et bredt utvalg av hjerneorganformasjoner, for eksempel:

De bakre seksjonene som tilhører hjernehalvdelene (disse er occipital- og parietallappene og de såkalte medio-basale seksjonene av tinninglappene).
Visuell thalamus.
Det meste av den vitale hypotalamiske regionen.
De såkalte cerebrale peduncles med sin quadrigeminal region.
Medulla oblongata.
Pons.
Eller livmorhalsen i ryggmargen vår.

I tillegg, i systemet til det beskrevne vertebrobasilære systemet, skiller leger tre grupper av forskjellige arterier. Dette handler om:

De minste arteriene, eller de såkalte paramedianarteriene, kommer direkte fra hovedstammene til både vertebral- og basilarteriene, fra fremre spinalarterie. Dette inkluderer også dype perforerende arterier, som stammer fra den større bakre cerebrale arterien.
Den korte typen circumflex (eller sirkulære) arterier, som er designet for å vaske de laterale territoriene relatert til hjernestammen med arterielt blod, samt den lange typen circumflex arteries.
De største eller største arteriene (som inkluderer vertebrale og basilære arterier), lokalisert i de ekstrakranielle og intrakranielle delene av hjernen.

Faktisk bestemmer tilstedeværelsen i et standard vertebrobasilært basseng av et slikt antall arterier med forskjellige kaliber, med forskjellige strukturer, med forskjellig anastomotisk potensial og med forskjellige områder av blodtilførsel, vanligvis lokaliseringen av et bestemt fokus for en slaglesjon, dens spesifikke manifestasjoner, så vel som det kliniske forløpet av patologien.

Imidlertid, mulige individuelle egenskaper ved plasseringen av slike arterier, mangfold i patogenetiske mekanismer, ganske ofte, forhåndsbestemmer forskjeller i den nevrologiske klinikken under utviklingen av slik patologi som akutt iskemisk slag lokalisert i vertebrobasilar sonen.

Dette betyr at sammen med utviklingen av nevrologiske syndromer som er typiske for slagpatologi, kan leger ofte ikke bare merke seg det standard kliniske bildet med utviklingen av patologi i vertebrobasilar sonen, som er beskrevet av kliniske retningslinjer, men heller det atypiske forløpet av slike slagpatologi. Noe som igjen ofte kompliserer diagnosen betydelig, bestemmer arten av en spesifikk slagpatologi og påfølgende valg av adekvat terapi for den.

Hvorfor oppstår denne typen hjerneslag?

Tilstanden med primær vertebrobasilar insuffisiens, ofte forut for slagpatologien med samme navn, kan utvikle seg på grunn av varierende alvorlighetsgrad av utilstrekkelig blodtilførsel til områder av hjernevev matet av vertebrale eller basilære arterier. Med andre ord kan et bredt spekter av etiologiske faktorer føre til utviklingen av en slik patologi, som konvensjonelt er delt inn i to grupper:

Dette er en gruppe vaskulære faktorer.
Og en gruppe ekstravaskulære faktorer.

Den første gruppen av faktorer som ofte blir årsakene til utviklingen av slik slagpatologi inkluderer vanligvis: aterosklerose, stenose eller okklusjon av de subclaviane arteriene, deres utviklingsavvik (for eksempel patologisk kronglete, de samme anomaliene ved inngangen til beinavføringen, tallrike hypoplasier, etc. Årsakene til forekomsten av denne patologier av ekstravaskulær natur tilskrives vanligvis: emboli av forskjellige etiologier i vertebrobasilar sonen eller ekstravasal kompresjon av selve subclavian arterien.

I sjeldne tilfeller kan et hjerneslag av denne typen være forårsaket av fibromuskulær dysplasi, skade på arterien subclavia etter nakkeskader eller etter ikke-profesjonell manipulasjon under manuell terapi.

Symptomer

De fleste forfattere skriver om de polysymptomatiske manifestasjonene av slagpatologi med en lignende lokalisering av fokus for skade på hjernevev, hvis alvorlighetsgrad eller alvorlighetsgrad som regel bestemmes av den spesifikke plasseringen og omfanget av arteriell skade, den generelle situasjonen for hemodynamikk, det faktiske nivået av blodtrykk, tilstanden til den såkalte kollaterale sirkulasjonen og etc. Sykdommen kan vise seg som vedvarende fokale nevrologiske lidelser og noen generelle cerebrale symptomer. Blant disse symptomene:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Gå tilbake til nummer

Infarkter i vertebrobasilar regionen: klinisk bilde og diagnose

Forfattere: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, National Medical University, Kiev; T.A. Yalynskaya, klinisk sykehus "Feofania", Kiev

trykt versjon

Arbeidet gjennomførte en klinisk nevroimaging analyse hos 79 pasienter med et klinisk bilde av iskemisk infarkt i vertebrobasilar regionen (VBB). Funksjonene til den nevrologiske klinikken for lakunære og ikke-lacunariske bakre sirkulære infarkter er beskrevet. For å verifisere dem brukte vi MR-teknikken (magnetic resonance imaging). Teknikken med diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning (DWMRI) viste seg å være mer informativ for diagnostisering av akutte lakunære og ikke-lakunære infarkter i hjernestammen.

Okklusive lesjoner av arterier i vertebral-basilarbassenget (VBB) fører til utvikling av bakre sirkulasjonsinfarkter med lokalisering i ulike deler av hjernestammen, thalamus, occipitallappene og lillehjernen. Frekvensen av deres utvikling rangerer på andreplass (20 %) etter infarkt i den midtre cerebrale arterien (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) og er 10-14 % i strukturen til alle iskemiske slag (Vinichuk S.M. 1999; Evtushenko S. K. 2004 ; Toi H. et al., 2003). Ifølge andre forfattere, hos europeere, er patologi av intrakraniale arterier i VBB mer vanlig enn i carotisregionen (Worlow C.P. et al. 1998).

Det bakre vertebrobasilære systemet er evolusjonært eldre enn det fremre karotissystemet. Den utvikler seg helt adskilt fra carotissystemet og dannes av arterier som har forskjellige strukturelle og funksjonelle egenskaper: vertebrale og hovedarterier og deres grener.

I det vertebrale-basilære systemet skilles tre grupper av arterier (Worlow C.P. et al. 1998) (Fig. 1):

Små arterier, de såkalte paramediane, som oppstår direkte fra stammene til vertebrale og basilararterier, fra de fremre spinalarteriene, samt dype perforerende arterier som stammer fra den bakre cerebrale arterien (PCA);

Korte sirkumfleks (eller sirkulære) arterier, henholdsvis, forsyner blod til de laterale territoriene til hjernestammen, tegmentområdet, samt lange sirkumfleks arterier - posterior inferior cerebellar arterie (PICA), anterior inferior cerebellar arterie (PICA), superior cerebellar arterie (SCA), PCA med sine grener og fremre villøse arterie;

Store eller store arterier (vertebral og hoved) i de ekstra- og intrakraniale seksjonene.

Tilstedeværelsen i det bakre vertebrobasilære bassenget av arterier av forskjellige kaliber med forskjeller i struktur, anastomotisk potensial og med forskjellige områder av blodtilførsel av små, dype perforerende arterier, korte og lange sirkumfleksarterier, samt store arterier i de fleste tilfeller bestemmer lokalisering av lesjonen, dens størrelse og kliniske forløp av bakre sirkulære infarkter. Samtidig bestemmer individuelle forskjeller i plasseringen av arteriene og mangfoldet av patogenetiske mekanismer svært ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutte iskemiske slag i VBD. Derfor, sammen med tilstedeværelsen av typiske nevrologiske syndromer, merker leger ofte ikke det kliniske bildet av vertebrobasilært slag, som er beskrevet i kliniske retningslinjer, men dets atypiske forløp, noe som gjør det vanskelig å bestemme arten av hjerneslaget og velge adekvat terapi. I en slik klinisk situasjon er det bare hjerneavbildningsmetoder som kan hjelpe.

Materialer og forskningsmetoder

En omfattende klinisk og nevroimaging undersøkelse ble utført på 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner) i alderen 37 til 89 år (i gjennomsnitt 65,2±1,24 år). Studien inkluderte alle pasienter innlagt med et klinisk bilde av akutt iskemisk hjerneslag til VBH. Pasientene ble innlagt innen 6-72 timer etter de første symptomene på sykdommen. Hovedårsaken til iskemiske cerebrovaskulære ulykker (ICDs) var arteriell hypertensjon i kombinasjon med vaskulær aterosklerose (74,7 %), hos ytterligere 22,8 % av de undersøkte var det kombinert med diabetes mellitus; hos 25,3 % av pasientene var den viktigste etiologiske faktoren til sykdommen aterosklerose. Pasientinformasjon ble registrert i standardprotokoller, som inkluderte demografi, risikofaktorer, kliniske symptomer, laboratorie- og nevroavbildningsresultater, utfall, etc.

Graden av svekkelse av nevrologiske funksjoner ble vurdert under pasientinnleggelse, under behandling og ved behandlingsslutt ved bruk av NIHSS-skalaen (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Samtidig ble skalaen til B. Hoffenberth et al (1990) brukt, noe som tyder på en mer adekvat vurdering av kliniske parametere ved akutte cerebrovaskulære ulykker i VBD. For å vurdere graden av utvinning av nevrologiske funksjoner ble den modifiserte Rankin-skalaen brukt (G.Sulter et al. 1999). Undertyper av iskemiske slag ble klassifisert i henhold til National Institute of Neurological Disorders and Stroke Study Group-skalaen (Spesialrapport fra National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Klassifikasjon av cerebrovaskulære sykdommer III. Stroke 21:; TOAST-kriterier (Trial of ORGin) ) ble også tatt i betraktning Acute Stroke Treatment - en studie av lavmolekylært heparin ORG i behandlingen av akutt hjerneslag (A.J.Grau et al. 2001). Definisjonen av lacunarsyndromer var basert på data fra kliniske studier av C.M. Fisher (1965) ; 1982) og nevroavbildningsmetoder.

Standard laboratorietester ble utført: undersøkelse av nivåene av glukose, urea, kreatinin, hematokrit, fibrinogen, syre-basebalanse, elektrolytter, lipider og indikatorer på blodkoagulerende egenskaper.

Alle pasienter gjennomgikk ultralyddopplerografi av de store karene i hodet i den ekstrakranielle delen (USDG) og transkraniell dopplerografi (TCD), i noen tilfeller - dupleksskanning; et 12-elektrodes EKG ble utført, blodtrykket (BP) ble overvåket; volumetrisk MV ble bestemt i den indre halspulsåren (ICA) og vertebralarterien (VA).

Spiral computertomografi (SCT) av hjernen ble utført i alle tilfeller umiddelbart etter innleggelse av pasienter til sykehus. Det gjorde det mulig å bestemme typen slag: iskemi eller blødning. Bruk av SCT gjorde det imidlertid ikke alltid mulig å oppdage hjernestammeinfarkt i den akutte sykdomsperioden. I slike tilfeller ble rutinemessig magnetisk resonansavbildning (MRI) brukt, siden magnetiske resonansbilder av bakre kraniale fossa er mer informative enn SCT. MR av hjernen ble utført på en Magnetom Symphony-enhet (Siemens) med en magnetisk feltstyrke på 1,5 Tesla og på en Flexart-enhet (Toshiba) med en magnetfeltstyrke på 0,5 Tesla. En standard skanneprotokoll ble brukt, inkludert innhenting av TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) og T 2 -vektede bilder (T 2 -BI) i aksialplanet, T 1 -vektede bilder (T 1 -BI) i sagittal- og koronalplanene . I nærvær av flere patologiske foci, var det ved bruk av MR-teknikker vanskelig å bestemme omfanget av deres alder og å verifisere kilden til infarktet i medulla oblongata, spesielt i den akutte perioden. I slike tilfeller ble en mer sensitiv nevroavbildningsteknikk brukt - diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning (DW MRI).

Diffusjonsvektet bildediagnostikk (DWI) kan identifisere stedet for akutt cerebral iskemi innen noen få timer etter hjerneslag, noe som fremgår av en reduksjon i den målte diffusjonskoeffisienten (MDI) av vann og en økning i MR-signalet på DWI. Begrensning av vanndiffusjon oppstår på grunn av energimangel (tap av vevs-ATP, svekkelse av natrium-kalium-pumpefunksjonen) og det påfølgende cytotoksiske ødemet i iskemisk hjernevev (Neumann-Haefelin T et al. 1999). Derfor antas det at DWI er spesielt sensitiv når det gjelder å identifisere et fokus for iskemi med redusert ATP-innhold og høy risiko for irreversibel nevronal skade (von Kummer R. 2002). Hjernevev etter akutt fokal iskemi med høyt MR-signal på DWI og lav ICD tilsvarer et infarktfokus.

En annen moderne sensitiv teknikk for hjernenevroimaging er perfusjonsvektet (PV) MR, som brukes i klinisk praksis, gir informasjon om hjernevevets hemodynamiske tilstand og kan oppdage perfusjonsforstyrrelser både i den iskemiske kjernen og i de omkringliggende kollaterale områdene. Derfor, i løpet av de første timene etter utbruddet av hjerneslag, er områder med perfusjonsforstyrrelser på et perfusjonsvektet bilde (PWI) vanligvis mer omfattende enn på DWI. Det antas at denne sonen med diffusjon-perfusjonsmismatch (DWI/PVI) gjenspeiler den iskemiske penumbra, dvs. «vev i fare» for funksjonssvikt (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Vi utførte DW MR i aksialplanet ved undersøkelse av 26 pasienter (32,9 %): 12 pasienter ble undersøkt innen 24 timer etter infarktstart, inkludert 1 innen 7 timer, 2 før 12 timer fra sykdomsstart. De resterende pasientene gjennomgikk DWI på dag 2-3 og i dynamikken til sykdommen: 4 pasienter ble undersøkt 3 ganger, 2 ganger - 14,1 ganger - 8.

Magnetisk resonansangiografi, som tillater visualisering av store ekstra- og intrakraniale arterier, ble utført hos 17 pasienter (30,4 %) med ikke-lakunarisk iskemisk infarkt.

Hensikten med vår studie er å evaluere verdien av kliniske og nevrobildemetoder ved diagnostisering av lakunære og ikke-lakunære bakre sirkulære infarkter.

Resultater og diskusjon

Klinisk nevroimaging undersøkelse av 79 pasienter (48 menn og 31 kvinner i alderen 60 til 70 år) med et klinisk bilde av iskemisk hjerneslag i VBB tillot oss å identifisere følgende kliniske former for akutte iskemiske forstyrrelser i cerebral sirkulasjon: forbigående iskemiske angrep (TIA) ) (n=17) , lakunær TIA (n=6), lakunært infarkt (n=19), ikke-lakunært infarkt i VSB (n=37). Hos pasienter med TIA og lakunær TIA gikk det nevrologiske underskuddet tilbake i løpet av de første 24 timene fra sykdomsutbruddet, selv om det hos pasienter med lakunær TIA ble påvist små foci av lakunært infarkt på MR. Vi analyserte dem separat. Derfor besto hovedstudiegruppen av 56 pasienter.

Tatt i betraktning årsakene og mekanismene for utvikling av akutt iskemisk infarkt, ble følgende undertyper av iskemisk infarkt identifisert: lakunært infarkt (n=19), aterotrombotisk (n=21), kardioembolisk (n=12) infarkt og infarkt av ukjent årsak (n=4).

Frekvensen av lokalisering av påvist iskemisk infarkt i VSB, verifisert ved hjelp av nevrobildemetoder, var forskjellig (fig. 2). Som det kan ses av de presenterte dataene, ble oftest foci av infarkt oppdaget i området av pons (32,1%), thalamus (23,2%), sjeldnere - i området av cerebral peduncles (5,4% ). Hos mange av forsøkspersonene (39,4 %) ble bakre sirkulære infarkter forårsaket av multifokale lesjoner: medulla oblongata og cerebellare hemisfærer (19,6 %); ulike deler av hjernestammen og lillehjernen, hjernens oksipitallapp; cerebellare halvkuler og thalamus; oksipitale lober i hjernen.

Selv om det på grunnlag av kliniske data var umulig å nøyaktig bestemme den arterielle lokaliseringen av lesjonen, gjorde nevrobildemetoder det mulig å utføre en klinisk beskrivelse av infarktet i VBB, tatt i betraktning det vaskulære territoriet til blodtilførselen og ved å bruke TOAST-kriterier, for å klassifisere alle posteriore sirkulære iskemiske infarkter i lakunære og ikke-lakunære.

Klassifisering av iskemiske infarkter i VBD i henhold til etiologiske og patogenetiske egenskaper:

Lakunære infarkter på grunn av skade på små perforerende arterier, forårsaket av mikroangiopatier mot bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus, forutsatt at det ikke er kilder til kardioemboli og stenose av store vertebrobasilære arterier (n=19);

Ikke-lacunære infarkter på grunn av skade på de korte og/eller lange sirkumfleksgrenene til vertebrale og basilararterier i nærvær av kilder til kardioemboli og fravær av stenose av de store vertebrobasilararteriene (n=30);

Ikke-lakunære infarkter på grunn av okklusive lesjoner av store arterier (vertebrale og hoved), i de ekstra- eller intrakraniale snitt, dvs. forårsaket av makroangiopatier (n=7).

Som det fremgår av de presenterte dataene, var skade på små grener årsaken til lakunære infarkter i 33,9 % av tilfellene; skade på de korte eller lange circumflex grenene av vertebral eller basilar arteries var den vanligste (53,6 %) årsaken til nonlacunar infarkt; okklusjon av store arterier førte også til forekomsten av ikke-lakunart infarkt og ble oppdaget hos 12,5 % av forsøkspersonene. Lokaliseringen av lesjonen på MR og DW MR av hjernen korrelerte relativt ofte med den nevrologiske klinikken.

I. Lakunære infarkter i VBB

De kliniske egenskapene og resultatet til 19 pasienter med lakunære infarkter (LI) i VBB, verifisert ved hjelp av nevrobildemetoder, er gitt i tabell. 1. Lesjonene av LI hadde vanligvis en rund kontur, ca. 0,5-1,5 cm i diameter. Hvis LI-diameteren var mer enn 1 cm under den første studien, økte den ofte med gjentatt MR.

Lakunære infarkter oppsto som følge av skade på en separat paramedian gren av VA, OA eller en perforerende thalamogen arterie, en gren av PCA, mot bakgrunnen av arteriell hypertensjon, som ofte ble kombinert med hyperlipidemi, og hos 6 pasienter med sukkersyke. Utbruddet av sykdommen var akutt, noen ganger ledsaget av svimmelhet, kvalme og oppkast. Bakgrunnsnevrologisk underskudd på NIHSS-skalaen tilsvarte 4,14±0,12 poeng, på B. Hoffenberth-skalaen - 5,37±0,12 poeng, dvs. tilsvarte mild nevrologisk dysfunksjon.

Oftere (n=9) ble et rent motorisk infarkt (PMI) oppdaget, forårsaket av skade på motorveiene i området ved bunnen av broen, som forsynes med blod fra små paramediane arterier som kommer fra hovedpulsåren . Det ble ledsaget av parese av ansiktsmuskler og armer, eller hele armen og benet led på den ene siden. Fullstendig motorisk syndrom ble oppdaget hos 3 pasienter, delvis - hos 6 (ansikt, arm eller ben), de ble ikke ledsaget av objektive symptomer på sensoriske forstyrrelser, åpenbare funksjonssvikt i hjernestammen: tap av synsfelt, hørselstap eller døvhet, tinnitus , diplopi, cerebellar ataksi og alvorlig nystagmus. Til illustrasjon presenterer vi en MR av pasienten (fig. 3), utført 27 timer fra sykdomsdebut, T 2 TIRM - vektet tomogram i aksialprojeksjonen, som avslørte et lakunært infarkt i høyre deler av pons. Diagnosen LI bekreftes av DW MR-funn og diffusjonskartet (fig. 4). ChDI ble klinisk bestemt.

Lakunære infarkter i thalamus hos 5 pasienter forårsaket utvikling av rent sensorisk syndrom (PSS), som var årsak til skade på laterale deler av thalamus på grunn av okklusjon av thalamusarterie (fig. 5, 6). Hemisensorisk syndrom var fullstendig hos 2 pasienter og ufullstendig hos 3. Komplett hemisensorisk syndrom ble manifestert ved en reduksjon i overfladisk og/eller dyp følsomhet eller nummenhet i huden i henhold til hemitypen i fravær av homonym hemianopsi, afasi, agnosi og apraksi. Ved ufullstendig hemisensorisk syndrom ble sensoriske forstyrrelser registrert ikke på hele kroppshalvdelen, men på ansikt, arm eller ben. Hos 2 pasienter ble cheiro-oralt syndrom oppdaget når sensoriske forstyrrelser oppsto i området av munnviken og håndflaten homolateralt; En pasient hadde cheiro-oral-pedal syndrom; det ble manifestert ved hypalgesi av smertefølsomhet i området av munnviken, håndflater og føtter på den ene siden uten motoriske forstyrrelser.

Hos 2 pasienter ble lakunært infarkt av thalamus ledsaget av spredning av iskemi mot den indre kapselen, noe som forårsaket utvikling av sensorimotorisk hjerneslag (SMI) (Fig. 7, 8). Nevrologiske symptomer var forårsaket av tilstedeværelsen av en lakune i den laterale kjernen av thalamus, men det var en effekt på det tilstøtende vevet i den indre kapselen. Den nevrologiske statusen avdekket forstyrrelser i følsomhet og bevegelser, men forstyrrelser i sensitivitet gikk foran forstyrrelser i motoriske ferdigheter.

2 pasienter ble diagnostisert med "ataktisk hemiparese". Det ble avslørt hull ved bunnen av broen. Det nevrologiske kliniske bildet ble manifestert av hemiataksi, moderat svakhet i benet og mild parese i armen. Dysartri-klossete håndsyndrom (dysartri-klønete - håndsyndrom) ble oppdaget hos en pasient; det var forårsaket av lokaliseringen av lakunaen i de basale delene av pons og ble ledsaget av dysartri og alvorlig dysmetri i armer og ben.

Lakunære infarkter i VBB var preget av en god prognose, gjenoppretting av nevrologiske funksjoner skjedde i gjennomsnitt på 10,2±0,4 behandlingsdagen: hos 12 pasienter var det fullstendig bedring, i 7 mindre nevrologiske mikrosymptomer (dysestesi, smerte) gjensto, noe som gjorde ikke påvirke utførelsen av oppgavene deres tidligere ansvar og daglige aktiviteter (1 poeng på Rankin-skalaen).

II. Ikke-lakunære infarkter i VBB

Kliniske karakteristika for pasienter med ikke-lakunart infarkt i VBB av forskjellige etiologier er gitt i tabell. 2. Som det fremgår av de presenterte dataene, var de vanligste nevrologiske symptomene hos pasienter med akutt iskemisk infarkt på grunn av skade på de korte eller lange circumflex grenene av vertebral (VA) eller basilar (BA) arteriene: systemisk svimmelhet, hodepine, hørsel svekkelse med støy i samme øre, motoriske og cerebellare lidelser, sensoriske forstyrrelser i Zelder-områder og/eller mono- eller hemitype. Den kliniske og nevrologiske profilen av posteriore sirkulære infarkter på grunn av skade på store arterier (vertebral og hoved) hos alle pasienter ble manifestert av en defekt i synsfeltet, bevegelsesforstyrrelser, forstyrrelser i statikk og koordinering av bevegelser, pontine blikkparese og mindre. ofte - svimmelhet, hørselshemming.

Analyse av det nevrologiske bakgrunnsmangelet hos pasienter med ikke-lakunære infarkter på grunn av skade på de korte eller lange circumflex arteriene i VA eller OA indikerer at svekkelsen av nevrologiske funksjoner i henhold til NIHSS-skalaen tilsvarte moderat alvorlighetsgrad (11,2 ± 0,27 poeng) , og i henhold til B. Hoffenberth-skalaen - alvorlige lidelser (23,6±0,11 poeng). Skalaen til V. Hoffenberth et al (1990) sammenlignet med NIHSS-skalaen ved vurdering av akutt vertebrobasilært slag reflekterte således mer adekvat svekkede nevrologiske funksjoner og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Samtidig, ved infarkt i VSB på grunn av skade på store arterier og utvikling av en grov nevrologisk defekt, reflekterte skalaene som ble brukt ensrettet volumet av nevrologisk underskudd, sannsynligvis fordi omfattende iskemiske infarkter dominerte hos pasienter.

Det initiale blodtrykksnivået hos pasienter med okklusjon av de store arteriene i spinalvenen var signifikant lavere enn hos pasienter med lesjoner i de korte eller lange circumflex-grenene av vertebral- eller basilararterien. Hos noen pasienter med okklusjon av store arterier, som forårsaket utvikling av storfokalt hjernestammeinfarkt, ble det registrert arteriell hypotensjon ved innleggelse. På den annen side kan arteriell hypertensjon den første dagen etter et slag hos pasienter med skade på de korte eller lange circumflex-grenene av VA og OA være en manifestasjon av en kompensatorisk cerebrovaskulær reaksjon (Cushings fenomen), som oppsto som respons på iskemi. av hjernestammeformasjonene. Bemerkelsesverdig var labiliteten av blodtrykket i løpet av dagen, med dets økning i morgentimene etter søvn.

Det kliniske bildet av ikke-lakunære infarkter forårsaket av skade på de korte og/eller lange sirkumfleksgrenene av vertebrale og basilararterier i nærvær av kilder til kardioemboli og fravær av stenose i de store vertebrobasilararteriene var heterogent med et annet klinisk forløp. Alt annet likt var utviklingen av fokale endringer i de bakre delene av hjernen avhengig av nivået på lesjonen, arteriell seng og størrelsen på infarktet.

Blokkering av den bakre inferior cerebellar arterie ble manifestert av vekslende Wallenberg-Zakharchenko syndrom. I den klassiske versjonen ble det manifestert av systemisk svimmelhet, kvalme, oppkast, dysfagi, dysartri, dysfoni, nedsatt følsomhet i ansiktet til en segmental dissosiert type i Zelder-sonene, Berner-Horner syndrom, cerebellar ataksi på siden av lesjonen og bevegelsesforstyrrelser, hypoestesi av smerte og temperaturfølsomhet på torso og lemmer på motsatt side. De samme nevrologiske lidelsene var karakterisert ved blokkering av den intrakranielle delen av VA på nivået av opprinnelsen til den bakre inferior cerebellar arterie og paramedian arteries.

Varianter av Wallenberg-Zakharchenko syndrom ble ofte observert, som oppstod med okklusive lesjoner av paramedian arteriene i VA, mediale eller laterale grener av PICA og ble klinisk manifestert av systemisk svimmelhet, nystagmus og cerebellar ataksi. MR av hjernen avdekket infarkter i de mediale eller laterale delene av medulla oblongata og nedre deler av cerebellare hemisfærer.

Ved kardioembolisk okklusjon av paramediane eller korte sirkumfleksgrener av basilararterien, oppstod det ikke-lakunære infarkter i pontinregionen (fig. 9, 10). Deres nevrologiske kliniske bilde var polymorft og var avhengig av skadenivået på arteriell seng og plasseringen av infarktet. Blokkering av de paramediane arteriene i broen ble manifestert ved vekslende Foville-syndrom - perifer parese av ansiktsmuskulaturen og ytre rektusmuskel i øyet på siden av lesjonen med kontralateral hemiparese eller Millard-Hubler syndrom: perifer parese av ansiktsmusklene på siden av lesjonen og hemiparese på motsatt side.

Når grenene av hovedarterien som forsynte mellomhjernen ble blokkert, oppsto pareser av musklene innervert av den oculomotoriske nerven på siden av lesjonen og hemiplegi på motsatt side (Weber syndrom) eller hemiataksi og atetoid hyperkinese i de kontralaterale lemmer (Benedict) syndrom) eller tilsiktet hemitremor, hemiataksi med muskelhypotoni (Claudes syndrom). Ved hjerteinfarkt i quadrigeminusarteriebassenget oppstod det oppovergående blikklammelse og konvergenssvikt (Parinauds syndrom), som ble kombinert med nystagmus.

Bilaterale infarkter i området av paramedian og kort sirkumfleks arterier av OA var preget av utvikling av tetraparese, pseudobulbar syndrom og cerebellare lidelser.

Cerebellært infarkt oppsto akutt som følge av hjerte- eller arterio-arteriell emboli av den fremre inferior cerebellar arterie eller superior cerebellar arterie og ble ledsaget av generelle cerebrale symptomer og nedsatt bevissthet. Blokkering av PICA førte til utviklingen av et infarktfokus i området av den underordnede overflaten av cerebellare halvkuler og pons. Hovedsymptomene var svimmelhet, tinnitus, kvalme, oppkast og på siden av lesjonen, parese av ansiktsmuskulaturen av perifer type, cerebellar ataksi, Berner-Horners syndrom. Ved okklusjon av SMA dannet fokuset av infarktet seg i den midtre delen av cerebellare hemisfærer og ble ledsaget av svimmelhet, kvalme og cerebellar ataksi på siden av fokuset (fig. 11). Cerebellare iskemiske slag forekom også når vertebrale eller basilære arterier ble blokkert.

Blokkering av den interne auditive (labyrintiske) arterien, som i de fleste tilfeller stammer fra den fremre inferior cerebellar arterie (kan også oppstå fra hovedpulsåren) og er den terminale, skjedde isolert og ble manifestert ved systemisk svimmelhet, ensidig døvhet uten tegn skade på hjernestammen eller lillehjernen.

Blokkering av PCA eller dens grener (calcar og parieto-occipital arterie) ble vanligvis ledsaget av kontralateral homonym hemianopi, visuell agnosi med bevaring av makulært syn. Ved venstresidig lokalisering av infarktet oppstod amnestisk eller semantisk afasi og aleksi. Skader på grenene til PCA, som leverer blod til cortex av parietallappen ved grensen til occipitallappen, ble manifestert av kortikale syndromer: desorientering i sted og tid, visuell-romlige forstyrrelser. Storfokale infarkter i oksipitallappen i hjernen ble ledsaget av hemorragisk transformasjon av infarktet (fig. 12).

Thalamiske infarkter oppsto som et resultat av skade på thalamo-subthalamus (thalamoperforerende, paramediane grener) og thalamogenikulære arterier, som er grener av den bakre cerebrale arterien. Okklusjonen deres ble ledsaget av bevissthetsdepresjon, parese av blikk oppover, nevropsykologiske lidelser, hukommelsessvikt (anterograd eller retrograd amnesi) og kontralateral hemihypestesi. Mer alvorlige lidelser (bevissthetsdepresjon, parese av blikk oppover, hukommelsestap, thalamus demens, akinetic mutism syndrome) oppsto med bilateralt thalamic infarkt, som utviklet seg som et resultat av ateromatøs eller embolisk okklusjon av den vanlige pedikkelen i thalamo-subthalamisk arterie paramediane grener som leverer blod til de posteromediale delene av thalami (fig. 13). Okklusjon av den thalamo-genikulære arterien forårsaket utvikling av et infarkt i den ventrolaterale regionen av thalamus og ble ledsaget av Dejerine-Roussy syndrom: på den motsatte siden av lesjonen ble forbigående hemiparese, hemianestesi, choreoathetosis, ataksi, hemialgi og parestesi påvist. .

Blokkering av de bakre villøse arteriene, som er grener av PCA, førte til utviklingen av et infarkt i regionen av de bakre delene av thalamus (pute), genikulerte kropper og ble manifestert av kontralateral hemianopi, og noen ganger mental svekkelse.

Okklusjon av vertebralarterien (VA) forekom både på ekstrakranielle og intrakranielle nivåer. Ved okklusjon av den ekstrakranielle delen av VA ble det registrert kortvarig bevissthetstap, systemisk svimmelhet, synsforstyrrelser, oculomotoriske og vestibulære forstyrrelser, forstyrrelser i statikk og koordinering av bevegelser, pareser i lemmer og sensoriske forstyrrelser. Ofte var det angrep av plutselig fall - fallanfall med nedsatt muskeltonus, autonome lidelser, pusteforstyrrelser og hjerteaktivitet. MR av hjernen avslørte infarktfoci av de laterale delene av medulla oblongata og de nedre delene av cerebellare hemisfærer (fig. 14, 15).

Okklusjon av den intrakranielle delen av VA ble manifestert av vekslende Wallenberg-Zakharchenko syndrom, som i den klassiske versjonen også ble oppdaget når PICA ble blokkert.

Blokkering av basilararterien ble ledsaget av skade på pons, mellomhjernen, lillehjernen, og var preget av bevissthetstap, oculomotoriske forstyrrelser forårsaket av patologi til III, IV, VI parene av kranienerver, utvikling av trismus, tetraplegi, svekket muskeltonus: kortvarig decerebrert stivhet, hormetoniske kramper, som ble fulgt av muskelhypo - og atoni. Akutt embolisk okklusjon av arteriell arterien i bifurkasjonsområdet førte til iskemi i de ristrale delene av hjernestammen og bilateralt iskemisk infarkt i blodtilførselen til de bakre cerebrale arteriene (fig. 16, 17). Et slikt hjerteinfarkt ble manifestert av kortikal blindhet, oculomotoriske forstyrrelser, hypertermi, hallusinasjoner, hukommelsestap, søvnforstyrrelser, og resulterte i de fleste tilfeller i døden.

Dermed er bakre sirkulære iskemiske infarkter forskjellige etiologisk, heterogene i klinisk forløp og med forskjellige utfall.

Resultatene av vår studie indikerer at MR-teknikken er sensitiv for å oppdage akutte iskemiske posterosirkulære slag. Imidlertid tillot det ikke alltid visualisering av akutt lakunært infarkt eller iskemisk foci i hjernestammen, spesielt i medulla oblongata. For å identifisere dem var den diffusjonsvektede MR-teknikken mer informativ.

Sensitiviteten til DWI ved påvisning av akutt hjernestammeinfarkt opp til 24 timer etter utbruddet av hjerneslag var 67 %; infarktfokuset ble ikke oppdaget i løpet av denne tiden hos 33 % av pasientene, dvs. En tredjedel av de som ble undersøkt med kliniske symptomer på hjernestammeinfarkt hadde falske negative resultater. Gjentatte undersøkelser av pasienter etter 24 timer ved bruk av DW MR av hjernen avdekket infarktområdet.

Det utilstrekkelige informasjonsinnholdet i DWI-teknikken for å bestemme akutt infarkt når det er lokalisert i hjernestammen kan forklares av to faktorer. For det første tilstedeværelsen av små iskemiske foci, siden de perforerende arteriene vaskulariserer svært små områder av hjernestammen. For det andre er nevroner i hjernestammen mer motstandsdyktige mot iskemi enn nevroner i de evolusjonært yngre hjernehalvdelene. Dette kan være en av årsakene til deres høyere toleranse for iskemi og senere utvikling av cytotoksisk ødem i hjernestammevev (Toi H. et al. 2003).

Liste over litteratur / referanser

1. Vinichuk S.M. Sudinas sykdom i nervesystemet. - Kiev: Nauk. tanken. - 1999. - 250 s.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: En praktisk veiledning for behandling av pasienter (oversatt fra engelsk). - Polytechnic, St. Petersburg, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalisering av behandlingstaktikk hos pasienter med heterogen iskemisk hjerneskade // Bulletin of akutt rehabiliteringsmedisin. - 2001. - T.1, nr. 1. - S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Vertebro-basilar insuffisiens // Brystkreft. - 2004. - nr. 12(10). - MED..

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Risikofaktorer, utfall og behandling ved subtyper av iskemisk hjerneslag // Hjerneslag. - 2001. - Vol. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: små, dype hjerneinfarkter // Nevrologi. - 1965. - Vol. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunar slag og infarkter: en gjennomgang // Neurology. - 1982. - Vol. 32. - P..

8. Von Kummer R. Fra slagavbildning til behandling. Ved hjerneslag: kliniske aspekter og bildediagnostikk (undervisningskurs for ENS). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusjons- og perfusjonsvektet MR. DWI/PWI mismatch-regionen ved akutt hjerneslag. // Hjerneslag. - 1999. - Vol. 30, nr. 8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Bruk av Barthel Index og Modified Rankin Scale i akutte hjerneslagforsøk //Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnose av akutte hjernestammeinfarkter ved bruk av diffusjon - veid MR. // Nevrologi. - 2003. - Vol. 46, nr. 6. - P..

Av disse står opptil 30 % for lokaliseringen av et negativt fokus i det vertebrobasilære vaskulære systemet, men

sannsynligheten for død er mye høyere enn ved andre lokaliseringer av lesjonen.

Kjennetegn ved det vertebrobasilære systemet

Det er denne vaskulære strukturen som står for opptil 30 % av den totale intrakranielle blodstrømmen.

Dette er mulig på grunn av funksjonene i strukturen:

paramedian arterier som forgrener seg direkte fra hovedarterielle stammer;
circumflex arteries designet for å levere blod til de laterale territoriene i hjernen;
de største arteriene som ligger i de ekstrakranielle og intrakranielle delene av hjernen.

Det er nettopp denne overfloden av kar og arterier med forskjellige lumendiametere, varierte strukturer og anastomotisk potensiale som bestemmer det bredeste kliniske bildet av dysirkulasjoner.

Årsaker til utvikling

Eksperter i dag snakker om følgende viktigste årsaker til iskemisk hjerneslag:

Aterosklerotisk lesjon av intrakranielle kar;
Funksjoner av strukturen til den vaskulære sengen av medfødt natur;
Dannelse av mikroangiopatier mot bakgrunn av hypertensiv patologi, diabetes og andre sykdommer;
Alvorlig kompresjon av arteriene ved patologisk endrede cervikale strukturer i ryggraden;
Ekstravasal kompresjon dannet som et resultat av hypertrofiert scalene muskel eller hyperplastiske tverrgående prosesser av cervikale segmenter av ryggraden;
Traumatisering;
Skader på vaskulærveggen på grunn av inflammatoriske fenomener - ulike arteritt;
Endringer i reologiske blodparametre.

Det er vanlig å skille mellom følgende typer slag i vertebrobasilar regionen:

i selve basilarterien;
i området av den bakre cerebrale arterien;
høyresidig iskemisk lesjon;
venstresidig variant av cerebral katastrofe.

Av den identifiserte årsaken kan bruddet være:

Symptomer

Pasientens illusoriske oppfatning av egne og ytre bevegelser på grunn av alvorlig svimmelhet;
Manglende evne til å opprettholde en oppreist stilling - statisk ataksi;
Smertefølelser av varierende alvorlighetsgrad i den oksipitale regionen av hodet, noen ganger utstrålende til nakken og øyehulene;
Noen synsforstyrrelser;
Muligheten for å danne dråpeangrep - en person føler plutselig den maksimale alvorlighetsgraden av svakhet i underekstremitetene og faller;
Betydelig hukommelsessvikt.

Diagnostikk

I tillegg til å nøye innhente anamnese og gjennomføre en diagnostisk studie, vil spesialisten stille en diagnose. Obligatoriske diagnostiske prosedyrer:

Dopplerografi;
tosidig skanning;
angiografi;
CT eller MR av hjernen;
kontrast panangografi;
radiografi;
ulike blodprøver.

Bare fullstendigheten av dataene tillater en adekvat differensialdiagnose av hjerneslag i vertebrobasilar regionen.

Behandling

Et hjerneslag krever obligatorisk transport av offeret til et nevrologisk sykehus for omfattende behandling.

Trombolytisk terapi - moderne legemidler introduseres i blodet for å fremme raskest mulig oppløsning av embolusen som har blokkert lumen i det intrakraniale karet. Beslutningen faller på spesialisten, som tar hensyn til mangfoldet av indikasjoner og kontraindikasjoner for prosedyren.
For å senke blodtrykksparametrene i tilfelle av en hypertensiv krise, administreres antihypertensive medisiner til en person.
Nevroprotektorer er designet for å maksimalt forbedre blodsirkulasjonen i hjernen og fremskynde restitusjonen.
For å gjenopprette en tilstrekkelig hjerterytme foreskrives antiarytmiske legemidler.

Forebygging

kostholdskorreksjon;
daglig inntak av anbefalte antihypertensive og antiarytmiske legemidler, antikoagulantia;
konstant overvåking av trykkparametere;
tar moderne statiner;
årlig gjennomføring av et komplett spekter av diagnostiske prosedyrer for personer med risiko for hjerneslag;
i tilfelle påvisning av blokkering av et intrakranielt kar av aterosklerotiske eller trombotiske masser, brukes passende kirurgiske behandlingstaktikker.

Prognosen for hjerneslag i vertebrobasilar regionen ved adekvate behandlingstiltak er svært gunstig.

Legg igjen din mening

Hvor lenge lever folk etter et hjerneslag?

Hvitløk for rensing av blodårer og blodsirkulasjon

Rehabiliteringssenter for hjerneslag og traumer i Sestroretsk sykehus nr. 40

Hva du skal gjøre etter et slag

Større hjerneslag: konsekvenser, sjanser for å overleve, utvinning

Legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen og hukommelsen

Hvordan øke hjernens tenkeevne

Hvorfor forsvinner ønsket om å bli frisk etter et slag?

Spørsmål til legen: spastisitetsmekanisme, myostimulatorer, salver

Den ekstreme betydningen av rask sykehusinnleggelse og rehabilitering av en person etter et slag

Nevrolog: overvekt øker blodtrykket; snorking bremser restitusjonen

Riktig ernæring etter et slag - hvordan skal en person mates?

Ernæring som vil bidra til å gjenopprette hjernefunksjonen etter et slag

10 vanligste diagnostiske feil

Iskemisk slag i vertebrobasilar regionen

Blokkering av arterier i vertebrobasilar-regionen fører til utvikling av iskemisk slag med lokalisering av infarktsonen i ulike deler av hjernestammen, thalamus, occipitallapper og lillehjernen. Individuelle egenskaper ved plasseringen av arteriene og variasjonen av patogenetiske mekanismer bestemmer veldig ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutte iskemiske slag i dette området. Sammen med tilstedeværelsen av typiske nevrologiske syndromer, merker leger ved Yusupov-sykehuset ofte atypiske symptomer på akutt cerebrovaskulær ulykke. I denne kliniske situasjonen bruker de hjernenevroimaging-metoder som bidrar til å bekrefte diagnosen (computertomografi og magnetisk resonansavbildning).

Nevrologer ved Yusupov-sykehuset vurderer graden av svekkelse av nevrologiske funksjoner under pasientinnleggelse, under behandling og ved slutten av behandlingen. Alle pasienter innlagt på nevrologisk klinikk gjennomgår følgende undersøkelser:

Doppler ultralyd av de store karene i hodet i den ekstrakranielle regionen;
transkraniell Doppler-sonografi;
tosidig skanning.

Det utføres også et 12-elektroders EKG, blodtrykket overvåkes, og den volumetriske maksimale blodstrømmen gjennom de indre carotis og vertebrale arterier bestemmes. Spiral datatomografi av hjernen på Yusupov Hospital utføres i alle tilfeller umiddelbart etter innleggelse av pasienter til sykehuset. I nærvær av flere foci av hjerneinfarkt, bruker nevrologer en mer sensitiv nevroavbildningsteknikk - diffusjonsvektet magnetisk resonansavbildning.

En moderne sensitiv teknikk for hjernenevroimaging - perfusjonsvektet magnetisk resonansavbildning - lar leger ved Yusupov-sykehuset få informasjon om tilstanden til blodtilførselen til hjernevevet, og identifiserer blodtilførselsforstyrrelser både i den iskemiske kjernesonen og i omkringliggende områder. .

Typer iskemiske slag i vertebrobasilar regionen

Følgende iskemiske hjerneinfarkter i den vertebrobasilære regionen skilles ut:

lakunære slag på grunn av skade på små perforerende arterier, forårsaket av mikroangiopatier mot bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus;
ikke-lacunariske slag som utviklet seg på grunn av skade på de korte eller lange circumflex-grenene av vertebrale og basilararterier i nærvær av kilder til kardioemboli og fravær av innsnevring av de store vertebrobasilararteriene;
ikke-lakunære slag på grunn av blokkering av vertebrale og basilære arterier i de intrakranielle og ekstrakranielle delene, forårsaket av skaden deres.

De har forskjellige symptomer og krever differensiert terapi.

Symptomer på iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen

Lacunar slag i vertebrobasilar regionen oppstår som et resultat av skade på en separat paramedian gren av vertebral arterien, felles arterie eller gren av den bakre cerebral arterie mot bakgrunn av arteriell hypertensjon, som ofte er kombinert med høye nivåer av lipider i blodet eller diabetes mellitus. Sykdommen begynner plutselig og er ledsaget av svimmelhet, kvalme og oppkast. Det er forstyrrelser i motorisk funksjon forårsaket av skade på motorveiene i området ved bunnen av broen, som forsynes med blod fra små arterier som forgrener seg fra hovedpulsåren:

ufullstendig lammelse av ansiktsmuskler;
arm lammelse;
nedsatt bevegelse av arm og ben på den ene siden av kroppen.

Lacunarinfarkter i thalamus forårsaker utvikling av et rent sensorisk syndrom, hvis årsak er skade på de laterale delene av thalamus på grunn av blokkering av thalamus-arterien. Komplett hemisensorisk syndrom manifesteres ved en reduksjon i overfladisk eller dyp følsomhet, eller nummenhet i huden på den ene halvdelen av kroppen. Noen pasienter har ensidig reduksjon i følsomhet i munnviken, håndflaten og foten.

Når iskemi sprer seg mot den indre kapselen, utvikles et sensorimotorisk slag. Det manifesteres av motoriske svekkelser, som innledes med sensoriske forstyrrelser. Hvis lakunaene er lokalisert i området av broen, bestemmer leger ved Yusupov-sykehuset følgende tegn på iskemisk hjerneslag:

nedsatt koordinering av bevegelser på den ene halvdelen av kroppen;
moderat svakhet i beina;
Mild parese av armen.

Nonlacunar ischemisk infarkt i vertebrobasilar regionen utvikler seg som et resultat av skade på de korte eller lange circumflex grenene av vertebral eller basilar arteriene og manifesteres av følgende symptomer:

systemisk svimmelhet;
hodepine;
hørselstap med støy i samme øre;
motoriske og cerebellare lidelser;
føleforstyrrelser i en eller begge lemmer på den ene siden av kroppen.

Blokkering av den bakre inferior cerebellar arterie manifesteres av følgende symptomer:

systemisk svimmelhet;
kvalme;
kaste opp;
svelgeforstyrrelse;
tale- og hørselshemming;
følsomhetsforstyrrelser i ansiktet av en segmentell type;
cerebellar ataksi (nedsatt stabilitet) på siden av den iskemiske lesjonen;
bevegelsesforstyrrelser, nedsatt smerte og temperaturfølsomhet på lemmer og overkropp på motsatt side.

Når grenene til hovedarterien som forsyner mellomhjernen er blokkert, oppstår parese av musklene som innerveres av den oculomotoriske nerven på siden av lesjonen og lammelse av lemmene på motsatt side. Ved hjerteinfarkt i quadrigeminusarteriebassenget utvikles blikklammelse oppover og konvergenssvikt, som kombineres med ufrivillige høyfrekvente oscillerende øyebevegelser.

Cerebellar infarkt oppstår i de fleste tilfeller på grunn av hjerte- eller arteriell emboli av den fremre inferior cerebellar arterie eller superior cerebellar arterie.

Blokkering av vertebralarterien kan oppstå både innenfor og utenfor hodeskallen. Når den ekstrakranielle delen er blokkert, noteres følgende symptomer:

kortsiktig tap av bevissthet;
systemisk svimmelhet;
synshemming;
oculomotoriske og vestibulære lidelser;
brudd på statikk og koordinering av bevegelser.

Ofte faller pasienter plutselig, muskeltonen er svekket, autonome lidelser utvikles, pust og hjerteaktivitet er svekket.

Behandling av iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen

Nevrologer ved Yusupov-sykehuset tar en individuell tilnærming til behandlingen av hver pasient diagnostisert med iskemisk slag i basilararterien. I nærvær av høyt blodtrykk utføres antihypertensiv terapi. For å stimulere spontan dannelse av kanaler i en blokkert arterie og forhindre re-embolisering i aterotrombotiske og kardioemboliske subtyper av ikke-lakunarisk iskemisk infarkt, brukes direkte antikoagulantia, så vel som blodplatehemmende midler.

Kompleks terapi av akutte iskemiske slag i vertebrobasilar-regionen innebærer også tidligere bruk av nevrobeskyttere. For å bestemme gjennomførbarheten av nevrobeskyttende terapi, bruker leger ved Yusupov Hospital diffusjon-perfusjon MR-studier, som hjelper til med å identifisere levedyktige områder av den iskemiske penumbra. Etter dette foreskrives nevrobeskyttende legemidler.

Nevrologisk klinikk ved Yusupov-sykehuset er utstyrt med nødvendig utstyr for å diagnostisere komplekse steder av hjerneinfarkt. Nevrologer behandler pasienter med moderne medisiner som har en uttalt effekt på blokkering av vertebrobasilar arterien. Ring så avtaler de en time med nevrolog.

Våre spesialister

Priser for tjenester *

*Informasjonen på nettstedet er kun til informasjonsformål. Alle materialer og priser som er lagt ut på nettstedet er ikke et offentlig tilbud, definert av bestemmelsene i art. 437 Civil Code of the Russian Federation. For nøyaktig informasjon, vennligst kontakt klinikkens personale eller besøk vår klinikk.

Takk for din forespørsel!

Våre administratorer vil kontakte deg så snart som mulig

Hva er hjerneinfarkt i VBB

Akutte og kroniske sykdommer i hjernens sirkulasjonssystem er et av de mest presserende problemene i medisinen i dag.

Ifølge ulike kilder blir omtrent 1/5 av det totale antallet pasienter som har hatt et hjerteinfarkt ufør uten sjanse til å komme tilbake til det normale livet, omtrent 60 % møter betydelige begrensninger i aktivitet og krever konstant, kompleks og kostbar behandling.

Bare 1/5 av alle pasienter er i stand til å gå tilbake til sin normale livsstil.

All informasjon på nettstedet er kun til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
Bare en LEGE kan gi deg en NØYAKTIG DIAGNOSE!
Vi ber deg vennligst IKKE selvmedisinere, men avtale time hos spesialist!
Helse til deg og dine kjære!

I de fleste tilfeller (ca. 80%) er hjerteinfarkt assosiert med lidelser av iskemisk karakter. Et trekk ved utviklingen av patologi i det vertebrobasilære området er den høye sannsynligheten for død - den er tre ganger høyere enn i tilfeller med lesjonen lokalisert i carotisområdet.

Omtrent 70 % av sirkulasjonsforstyrrelser som fører til alvorlige hjerteinfarkt er lokalisert i dette bassenget. I ett av tre tilfeller av forbigående iskemisk angrep lokalisert i IVB, utvikles et komplekst iskemisk infarkt.

Hva er det vertebrobasilære systemet

Det vertebrobasilære sirkulasjonssystemet utgjør 30 % av det totale cerebrale blodstrømsystemet.

Dette området er direkte ansvarlig for å mate de viktigste områdene i hjernen, som inkluderer:

bakre seksjoner: occipitale og parietale lober, mediobasale soner i tinninglappene;
thalamus;
en betydelig del av hypothalamus-regionen;
"ben" av hjernen med quadrigeminal;
avlang seksjon;
pons;
cervikal hjerne.

Det vertebrobasilære sirkulasjonssystemet inkluderer følgende grupper av arterier:

Som du kan se, inkluderer VVB mange kar som er forskjellige i diameter, struktur og oppgaver (blodforsyningsområder).

Avhengig av hvor lesjonen observeres, utvikles det kliniske bildet. Samtidig er de individuelle egenskapene til lokaliseringen av arteriene av stor betydning, derfor kan atypisk utvikling av patologi ofte observeres i stedet for det klassiske kliniske bildet.

Dette introduserer ytterligere vanskeligheter i pasientens utvinningsprosess, siden selv i det første stadiet blir den diagnostiske prosessen vanskelig.

Årsaker til hjerneinfarkt i VVB

Cerebralt infarkt i VVB utvikler seg på bakgrunn av utilstrekkelig blodsirkulasjon til vev gjennom vertebrale eller basilære arterier.

Faktorer som bidrar til utviklingen av patologi er konvensjonelt delt inn i 2 grupper:

aterosklerotiske lesjoner;
stenose og okklusjon av de subclaviane arteriene;
abnormiteter i disse arteriene (dette kan være patologisk kronglete eller tilstedeværelsen av flere hypoplasier).

emboli av forskjellig art;
ekstravasal kompresjon av arterien subclavia.

Symptomer

Manifestasjoner av patologi kan variere avhengig av hvor lesjonen er lokalisert, dens utstrekning, generelle indikatorer på kroppen, inkludert hemodynamikk, blodtrykk og graden av utvikling av sirkulasjon.

Sykdommen kan vise seg som generelle cerebrale symptomer og nevrologiske lidelser.

Blant dem bør det bemerkes:

Svimmelhet ledsaget av forstyrrelser i virkelighetsoppfatningen.
Tap av stabilitet under bevegelse (kan også observeres i statisk tilstand - pasienten kan ikke holde kroppen i oppreist stilling).
Intens smerte lokalisert i occipital-regionen (utstråler til nakke, parietale og temporale regioner, øyne).
Synshemming.
Dråpeangrep er plutselige fall forårsaket av svakhet i bena. I dette tilfellet er det ingen unormale fenomener i helse eller atferd før fallet. Pasientenes ben gir rett og slett etter.
Forringelse eller tap av hukommelse.

Akutt cerebrovaskulær ulykke

Karakteristiske tegn på en akutt form for cerebrale blodforsyningsforstyrrelser:

Rask utvikling. Fra begynnelsen av de første symptomene til toppen går det bare omtrent 5 minutter.
Problemer med koordinering av bevegelser, som manifesteres ved: svakhet i lemmer, klossete bevegelser, utvikling av lammelse av noen av lemmer (muligens påvirker alle).
Sanseforstyrrelser eller parestesi som påvirker lemmer eller ansikt.
Delvis blindhet.
Forstyrrelser knyttet til koordinering av bevegelser, ustabilitet, tap av balanse.
Systemisk og ikke-systemisk svimmelhet, hvor pasienten opplever dobbeltsyn, og det observeres forstyrrelser i svelge- og talefunksjoner.

Symptomene som kan oppstå med utviklingen av en akutt form for sirkulasjonsforstyrrelser i det vertebrobasilære området inkluderer:

Inkonsekvens av bevegelser i kombinasjon med svimmelhet og synsforstyrrelser utgjør de 3 hovedtegnene som spesialister fokuserer på når de stiller en diagnose forbundet med iskemiske lesjoner i hjernestammen, lillehjernen og bakre hjernelapper.

Et typisk bilde av utviklingen av patologi kan også inkludere agnosi (svekket sensorisk persepsjon), taledysfunksjon og fullstendig tap av orientering i rommet.

Separat bør vi vurdere en slik form for akutt sirkulasjonsforstyrrelse i VSB som bueskytterinfarkt. Det utvikler seg mot bakgrunnen av mekanisk kompresjon av vertebralarterien C-1-C2 med en sterk sving av hodet til siden.

Det har vært isolerte tilfeller der årsaken til iskemisk infarkt var fibromuskulær dysplasi, skade på arterien subclavia assosiert med traumatisk skade på nakken, eller utviklet som et resultat av eksponering under manuell terapi.

Utviklingen av syndromet i dag er forårsaket av spenninger i arterien på C1-C2 nivå, som forårsaker en rift i intima av arterien, noe som er spesielt farlig for pasienter med forandringer i karene.

Når hovedvertebralarterien er komprimert, oppstår ikke nødvendig kompensasjon av blodtilførselen til vertebrobasilarområdet på grunn av hypoplasi eller stenose i motsatt vertebralarterie.

Dette, så vel som dysfunksjonen til de bakre kommuniserende karene, provoserer utviklingen av bueskytterinfarkt. En faktor som bidrar til utviklingen av denne patologien er tilstedeværelsen av en Kimmerly-anomali hos pasienten, dvs. en ekstra benbue, som komprimerer arterien.

Diagnostikk

De optimale diagnostiske tiltakene som lar deg identifisere selv små lesjoner er følgende metoder:

Behandling

Behandling utføres ved bruk av medikamentell terapi. Behandlingsprogrammet er likt det utviklet generelle opplegget for behandling av hjerteinfarkt.

I tilfeller der hjerneinfarkt i VBB ble forårsaket av aterosklerotiske blodpropp, er det obligatorisk å ta medisiner hvis handling er rettet mot å lindre hevelse. For dette formål foreskrives medisiner fra den osmodiuretiske gruppen. Dette kan være glyserol eller mannitol.

Tilrådeligheten av kirurgisk dekompresjon er ennå ikke fastslått.

På grunn av den korte perioden med det terapeutiske vinduet og den høye sannsynligheten for komplikasjoner (for det meste blødninger), forlot spesialister bruken av trombolytika. Hvis patologien utvikler seg i en aterotrombotisk natur, er subkutan administrering av natriumheparin foreskrevet.

Behandling av pasienter med aterosklerose og kardiogen emboli innebærer bruk av indirekte antikoagulantia for å redusere sannsynligheten for tilbakefall.

Vinpocetine vil bidra til å normalisere mikrosirkulasjonen og venøs utstrømning. Betahistine kan brukes til å lindre svimmelhet. For samme formål, samt for å bekjempe ustabilitet under bevegelse, brukes fezam.

Å ta piracetam vil bidra til å forbedre metabolske prosesser i hjernen; dette stoffet vil også beskytte cellene mot skade forårsaket av oksygenmangel.

Er sex tillatt etter hjerteinfarkt og i hvilke tilfeller er det kontraindisert – les her.

Funksjoner ved livet etter et hjerteinfarkt hos menn er beskrevet i en annen publikasjon.

Iskemisk slag i vertebrobasilar regionen

En sykdom som iskemisk hjerneslag er hovedårsaken til funksjonshemming i vår tid. Patologien har høy dødelighet, og hos overlevende pasienter gir den alvorlige cerebrovaskulære konsekvenser. Det er forskjellige årsaker til utviklingen av sykdommen.

Hva er vertebrobasilar insuffisiens

Arteriene i ryggraden kommer ut fra de subclaviske karene som ligger i den øvre delen av brysthulen og passerer gjennom åpningene til de tverrgående prosessene til nakkevirvlene. Deretter går grenene gjennom kraniehulen, hvor de forenes til en basilararterie. Det er lokalisert i den nedre delen av hjernestammen og gir blodtilførsel til lillehjernen og occipitalregionen på begge halvkuler. Vertebro-basilar syndrom er en tilstand karakterisert ved en reduksjon i blodstrømmen i vertebrale og basilære kar.

Patologien er en reversibel forstyrrelse av hjernefunksjonen, som oppsto som et resultat av en reduksjon i blodtilførselen til området levert av hovedarterien og vertebrale kar. I følge ICD 10 kalles sykdommen "vertebrobasilært insuffisienssyndrom" og kan, avhengig av samtidige lidelser, ha kode P82 eller H81. Siden manifestasjonene av VBI kan være forskjellige, ligner de kliniske symptomene på andre sykdommer; på grunn av kompleksiteten ved å diagnostisere patologien, stiller legen ofte en diagnose uten riktig begrunnelse.

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Faktorer som kan forårsake iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen inkluderer:

Embolisme av forskjellig opprinnelse i vertebrobasilar regionen eller kompresjon av subclavia arterien.
Arytmi, der trombose utvikler seg i atriene eller andre deler av hjertet. Når som helst kan blodpropp bryte i stykker og komme inn i vaskulærsystemet sammen med blodet, noe som forårsaker blokkering av hjernens arterier.
Aterosklerose. Sykdommen er preget av avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som et resultat smalner karets lumen, noe som fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at det aterosklerotiske plakket deler seg, og kolesterolet som frigjøres fra det vil blokkere arterien i hjernen.
Tilstedeværelsen av blodpropp i karene i underekstremitetene. De kan deles inn i segmenter og går sammen med blodstrømmen inn i hjernearteriene. Ved å forårsake problemer med blodtilførselen til organet, fører blodpropp til hjerneslag.
En kraftig reduksjon i blodtrykket eller hypertensiv krise.
Kompresjon av arteriene som leverer blod til hjernen. Dette kan skje under carotisarteriekirurgi.
Alvorlig blodfortykning forårsaket av vekst av blodceller fører til vanskeligheter med vaskulær åpenhet.

Tegn på hjerneinfarkt

Sykdommen er en akutt forstyrrelse av cerebral blodtilførsel (iskemisk hjerneslag) etterfulgt av utvikling av tegn på en nevrologisk sykdom som vedvarer i opptil et døgn. Ved forbigående iskemiske anfall, pasienten:

mister synet midlertidig;
mister følelsen i hvilken som helst halvdel av kroppen;
føler stivhet i bevegelsene til armer og/eller ben.

Symptomer på vertebrobasilar insuffisiens

Iskemisk hjerneslag lokalisert i vertebrobasilar regionen er kanskje den vanligste årsaken til funksjonshemming hos personer under 60 år. Symptomer på sykdommen er forskjellige og avhenger av plasseringen av lidelsen i de viktigste vaskulære funksjonene. Hvis blodsirkulasjonen har blitt forstyrret i den vertebrobasilære sirkulasjonen, utvikler pasienten følgende karakteristiske symptomer:

svimmelhet av systemisk karakter (pasienten føler at alt rundt ham kollapser);
kaotisk bevegelse av øyeeplene eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig immobilitet av øynene og strabismus utvikler seg);
forringelse av koordinering;
skjelving mens du utfører noen handlinger (skjelvende lemmer);
lammelse av kroppen eller dens individuelle deler;
nystagmus av øyeeplene;
tap av følsomhet i kroppen (oppstår vanligvis i den ene halvdelen - venstre, høyre, bunn eller topp);
plutselig tap av bevissthet;
uregelmessig pust, betydelige pauser mellom inn-/utpust.

Forebygging

Menneskets kardiovaskulære system er konstant under stress som følge av stress, så risikoen for hjerneslag øker. Med alderen øker trusselen om trombose av cerebrale kar, så det er viktig å forhindre iskemisk sykdom. For å forhindre at vertebrobasilær insuffisiens utvikler seg, bør du:

å nekte fra dårlige vaner;
for hypertensjon (høyt blodtrykk), sørg for å ta medisiner for å normalisere blodtrykket;
behandle aterosklerotisk stenose umiddelbart, hold kolesterolnivået normalt;
spis et balansert kosthold, hold deg til en diett;
kontrollere kroniske sykdommer (diabetes mellitus, nyresvikt, arytmi);
går ofte på gaten, besøker dispensarer og sanatorier;
trene regelmessig (trene med måte).

Behandling av vertebrobasilært syndrom

Terapi for sykdommen er foreskrevet etter at legen bekrefter diagnosen. For behandling av patologi brukes følgende:

Iskemisk hjernesykdom er farlig fordi angrep (slag) gradvis blir hyppigere, og som et resultat kan det oppstå omfattende forstyrrelser i organets blodsirkulasjon. Dette fører til fullstendig tap av rettslig handleevne. For å forhindre at koronarsykdom blir alvorlig, er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra en lege. Ved behandling av vertebrobasilar syndrom er hovedhandlingene rettet mot å eliminere problemer med blodsirkulasjonen. De viktigste medisinene som kan foreskrives for iskemisk sykdom:

acetylsalisylsyre;
Piracetam/Nootropil;
Clopidogrel eller Aggregal;
Troxerutin/Troxevasin.

Tradisjonelle metoder for behandling av iskemisk sykdom kan utelukkende brukes som et tilleggstiltak. Ved sårdannelse av en aterosklerotisk plakk eller stenose av halspulsåren, foreskriver legen reseksjon av det berørte området etterfulgt av påføring av en shunt. Etter operasjonen utføres sekundær forebygging. For behandling av VBS (vertebrobasilar syndrom) brukes også terapeutiske øvelser og andre typer fysioterapi.

Fysioterapi

Vertebrobasilar insuffisiens kan ikke kureres med medisiner alene. Sammen med medikamentell behandling av syndromet brukes terapeutiske prosedyrer:

massasje av occipital regionen;
magnetisk terapi;
manuell terapi;
terapeutiske øvelser for å eliminere spasmer;
styrker ryggraden, forbedrer holdningen;
akupunktur;
soneterapi;
hirudoterapi;
bruk av nakkebøyle.

Behandling av cerebral iskemi

De mest alvorlige lesjonene i iskemisk slag som oppstår i det vetebro-basilære systemet er skader på hjernestammen, siden den inneholder vitale sentre - respiratoriske, termoregulatoriske og andre. Forstyrrelse av blodtilførselen til dette området fører til luftveislammelse, kollaps og andre livstruende konsekvenser. Iskemisk slag i vetebro-basilar-regionen behandles ved å gjenopprette nedsatt cerebral sirkulasjon og eliminere inflammatoriske foci.

Hjerneslag er en sykdom som behandles av en nevrolog på sykehus. For terapeutiske formål ved iskemisk slag i vertebrobasilar-regionen brukes en medikamentmetode. I løpet av behandlingsperioden brukes følgende legemidler:

vasodilatorer for å lindre spasmer (nikotinsyre, Pentoxifylline);
angioprotectors som stimulerer cerebral sirkulasjon og metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
antiplate-midler for å forhindre trombose (Aspirin, Dipyridamol);
nootropika for å aktivere hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Medikamentell behandling av iskemisk hjerneslag som oppstod i vertebrobasilar regionen varer i 2 år. I tillegg kan kirurgisk behandling av sykdommen brukes. Kirurgisk intervensjon for vertebrobasilært syndrom er indisert for tredje grad av iskemisk sykdom, hvis konservativ behandling ikke gir forventet effekt.

I følge pågående forskning forekommer alvorlige konsekvenser av iskemisk hjerneslag som oppstår i vertebrosbasilar regionen i to tilfeller. Dette skjer hvis behandlingen ikke ble startet i tide eller ikke ga resultater i de senere stadier av sykdommen. I dette tilfellet kan et negativt resultat av vertebrobasilar insuffisiens være:

Førstehjelp ved hjerneslag

Hvis du observerer symptomer på et iskemisk slag hos en person, ring en ambulanse umiddelbart. Beskriv symptomene dine til koordinatoren så nøyaktig som mulig, slik at et nevrologisk team kommer når du blir tilkalt. Deretter gi pasienten førstehjelp:

Hjelp personen med å legge seg ned. Snu den samtidig på siden og plasser en eventuell bred beholder under underkjeven i tilfelle oppkast.
Mål blodtrykket ditt. Ved et iskemisk slag som oppsto i vertebrobasilar regionen, økes trykket vanligvis (ca. 180/110).
Gi pasienten et antihypertensivt legemiddel (Corinfar, Captopril, andre). I dette tilfellet er det bedre å legge 1 tablett under tungen - på denne måten vil midlet virke raskere.
Gi personen med mistanke om iskemisk hjerneslag 2 vanndrivende tabletter. Dette vil bidra til å lindre hevelse i hjernen.
For å forbedre pasientens hjernemetabolisme, gi ham en nootropic, for eksempel Glycine.
Etter at ambulanseteamet ankommer, fortell legen nøyaktig hvilke medisiner og i hvilken dosering du ga pasienten med et iskemisk slag.

Video

Informasjonen som presenteres på nettstedet er kun til informasjonsformål. Materialet på nettstedet oppfordrer ikke til selvbehandling. Bare en kvalifisert lege kan stille en diagnose og gi anbefalinger for behandling basert på de individuelle egenskapene til en bestemt pasient.

Iskemisk slag i det vertebrobasilære bassenget

Vertebro-basilar insuffisiens (VBI)

Vertebro-basilar insuffisiens (synonymer Vertebro-basilar insuffisiens og VBI) er en reversibel forstyrrelse av hjernefunksjonen forårsaket av en reduksjon i blodtilførselen til området som forsynes av vertebrale og basilære arterier.

Synonymt med "Vertebrobasilar arterial system syndrome" er det offisielle navnet på vertebrobasilar insuffisiens.

På grunn av variasjonen av manifestasjoner av vertebrobasilar insuffisiens, overfloden av subjektive symptomer, vanskeligheten med instrumentell og laboratoriediagnose av vertebrobasilar insuffisiens og det faktum at det kliniske bildet ligner en rekke andre patologiske tilstander - i klinisk praksis forekommer ofte overdiagnostisering av VBI når diagnosen er etablert uten overbevisende bevis, så årsakene.

Årsaker til VBI

Årsakene til vertebrobasilar insuffisiens eller VBI vurderes for tiden:

1. Stenoserende lesjon av de store karene, primært:

Ekstrakranielt område av virveldyr

I de fleste tilfeller er obstruksjon av åpenheten til disse arteriene forårsaket av aterosklerotiske lesjoner, og de mest sårbare er:

Det første segmentet er fra begynnelsen av arterien til dens inngang til benkanalen til de tverrgående prosessene til C5 og C6 ryggvirvlene

Det fjerde segmentet er et fragment av en arterie fra perforeringsstedet til dura mater til sammenløpet med en annen vertebral arterie ved grensen mellom pons og medulla oblongata, i området hvor hovedpulsåren dannes

Hyppig skade på disse områdene skyldes lokale trekk ved geometrien til karene, som disponerer for fremveksten av områder med turbulent blodstrøm og skade på endotelet.

2. Medfødte trekk ved strukturen til vaskulærsengen:

Unormal opprinnelse til vertebrale arterier

Hypoplasi/aplasi av en av vertebrale arterier

Patologisk tortuositet av vertebrale eller basilære arterier

Utilstrekkelig utvikling av anastomoser ved bunnen av hjernen, først og fremst arteriene i sirkelen til Willis, noe som begrenser mulighetene for kollateral blodtilførsel under tilstander med skade på hovedpulsåren

3. Mikroangiopati mot bakgrunn av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus kan forårsake forekomst av VBI (skade på små cerebrale arterier).

4. Kompresjon av vertebrale arterier av patologisk endrede cervical vertebrae: med spondylose, spondylolistese, betydelige osteofytter (i de siste årene har kompresjonens rolle på vertebral arteriene blitt revurdert som en viktig årsak til VBI, selv om det i noen tilfeller er ganske uttalt kompresjon av arterien når du snur hodet, som i tillegg til å redusere blodstrømmen gjennom karet kan være ledsaget av arterio-arteriell emboli)

5. Ekstravasal kompresjon av subclavia arterien av hypertrofied scalene muskel, hyperplastiske tverrgående prosesser av cervical vertebrae.

6. Akutt skade på cervikal ryggraden:

Transport (whiplash)

Iatrogent på grunn av utilstrekkelige manuelle terapimanipulasjoner

Feil utførelse av gymnastikkøvelser

7. Inflammatoriske lesjoner i karveggen: Takayasus sykdom og annen arteritt. Kvinner i fertil alder er de mest sårbare. På bakgrunn av en eksisterende defekt karvegg med tynning av media og fortykket, komprimert intima, er disseksjonen mulig selv under forhold med mindre traumer.

8. Antifosfolipidsyndrom: kan være årsaken til en kombinasjon av nedsatt åpenhet av ekstra- og intrakraniale arterier og økt trombedannelse hos unge mennesker.

Ytterligere faktorer som bidrar til cerebral ischmi ved vertebrobasilar insuffisiens (VBI):

Endringer i de reologiske egenskapene til blod og mikrosirkulasjonsforstyrrelser med økt trombedannelse

Kardiogen emboli (hvis hyppigheten når 25 % ifølge T.Glass et al., (2002)

Små arterio-arterielle embolier, kilden til disse er en løs parietal trombe

Fullstendig okklusjon av karets lumen som en konsekvens av aterosklerotisk stenose av vertebralarterien med dannelse av en parietal trombe

Økende trombose av vertebrale og/eller basilararterien på et visst stadium av utviklingen kan manifestere seg som et klinisk bilde av forbigående iskemiske angrep i vertebrobasilarsystemet. Sannsynligheten for trombose øker i områder med arterielt traume, for eksempel når de tverrgående prosessene CVI-CII passerer gjennom beinkanalen. Sannsynligvis kan det provoserende øyeblikket for utvikling av vertebral arterietrombose i noen tilfeller være et langt opphold i en ubehagelig stilling med en tvungen posisjon av hodet.

Data fra seksjons- og nevroimaging-forskningsmetoder (primært MR) avslører følgende endringer i hjernevev (hjernestamme, pons, cerebellum, occipital lobe cortex) hos pasienter med VBI:

Lakunære infarkter i forskjellige aldre

Tegn på nevronal død og spredning av gliale elementer

Atrofiske endringer i hjernebarken

Disse dataene, som bekrefter eksistensen av et organisk substrat for sykdommen hos pasienter med VBN, indikerer behovet for et grundig søk etter årsaken til sykdommen i hvert enkelt tilfelle.

Symptomer på vertebrobasilar insuffisiens

Diagnosen sirkulasjonssvikt i Luftforsvaret er basert på et karakteristisk symptomkompleks som kombinerer flere grupper av kliniske symptomer:

Oculomotoriske lidelser (og symptomer på annen kranial nervedysfunksjon)

Brudd på statikk og koordinering av bevegelser

Vestibulære (cochleovestibulære) lidelser

Faryngeale og laryngeale symptomer

Ledningssymptomer (pyramideformet, følsom)

Det er dette symptomkomplekset som oppstår hos de fleste pasienter med sirkulatorisk insuffisiens i vertebrobasilar regionen. I dette tilfellet bestemmes en presumptiv diagnose av tilstedeværelsen av minst to av disse symptomene. De er vanligvis kortvarige og går ofte over av seg selv, selv om de er et tegn på problemer i dette systemet og krever klinisk og instrumentell undersøkelse. En grundig sykehistorie er spesielt nødvendig for å avklare omstendighetene rundt forekomsten av visse symptomer.

Kjernen i det kliniske bildet av vertebrobasilar insuffisiens er utviklingen av nevrologiske symptomer, noe som reflekterer forbigående akutt cerebral iskemi i områdene med vaskularisering av de perifere grenene av vertebrale og basilære arterier. Samtidig kan noen patologiske endringer oppdages hos pasienter selv etter fullføring av et iskemisk angrep. Den samme pasienten med VBI kombinerer vanligvis flere kliniske symptomer og syndromer, blant dem er det ikke alltid lett å identifisere den ledende.

Konvensjonelt kan alle symptomer på VBI deles inn i:

Paroksysmal (symptomer og syndromer som observeres under et iskemisk angrep)

Permanent (observert i lang tid og kan oppdages hos pasienten i den interiktale perioden).

I bassenget til arteriene til det vertebrobasilære systemet, utviklingen av:

Forbigående iskemiske anfall

Iskemiske slag av varierende alvorlighetsgrad, inkludert lakunære slag.

Ujevnheten i arteriell skade fører til det faktum at hjernestammeiskemi er preget av mosaikk, "flekking".

Kombinasjonen av tegn og graden av alvorlighetsgrad bestemmes:

Lokalisering av lesjonen

Størrelsen på lesjonen

Muligheter for sirkulasjon av sikkerheter

De nevrologiske syndromene som er beskrevet i den klassiske litteraturen er relativt sjelden påtruffet i sin rene form i praksis på grunn av variasjonen i blodtilførselen til hjernestammen og lillehjernen. Det bemerkes at under angrep siden av dominerende motoriske lidelser (parese, ataksi), så vel som sensoriske forstyrrelser, kan endres.

1. Bevegelsesforstyrrelser hos pasienter med VBI er preget av en kombinasjon av:

Koordinasjonsforstyrrelser på grunn av skade på lillehjernen og dens forbindelser

Som regel er det en kombinasjon av dynamisk ataksi i lemmer og intensjonsskjelving, gangforstyrrelser og ensidig reduksjon i muskeltonus.

Det skal bemerkes at det klinisk ikke alltid er mulig å identifisere involveringen av blodtilførselssonene til halspulsårene eller vertebrale arterier i den patologiske prosessen, noe som gjør bruk av nevroavbildningsmetoder ønskelig.

2. Sanseforstyrrelser viser seg:

Symptomer på prolaps med utseende av hypo- eller anestesi i en lem, halvparten av kroppen.

Parestesi kan forekomme, vanligvis involverer huden på ekstremitetene og ansiktet.

Forstyrrelser av overfladisk og dyp følsomhet (forekommer hos en fjerdedel av pasienter med VBI og er som regel forårsaket av skade på ventrolateral thalamus i områdene med blodtilførsel til a. thalamogeniculata eller bakre ekstern villøse arterie)

3. Synshemming kan uttrykkes som:

Tap av synsfelt (scotomer, homonym hemianopsi, kortikal blindhet, sjeldnere - visuell agnosi)

Tåkesyn, tåkesyn av gjenstander

Utseendet til visuelle bilder - "fluer", "lys", "stjerner", etc.

4. Kranial nerve dysfunksjon

Oculomotoriske lidelser (diplopi, konvergent eller divergent skjeling, vertikal separasjon av øyeeplene),

Perifer ansiktsnerveparese

Bulbart syndrom (sjeldnere pseudobulbart syndrom)

Disse symptomene vises i forskjellige kombinasjoner; deres isolerte forekomst på grunn av reversibel iskemi i det vertebrobasilære systemet er mye mindre vanlig. Muligheten for kombinert skade på hjernestrukturer levert av carotis- og vertebrale arteriesystemer bør tas i betraktning.

5. Faryngeale og laryngeale symptomer:

Følelse av klump i halsen, smerte, sår hals, problemer med å svelge mat, spasmer i svelget og spiserøret

6. Anfall av svimmelhet (som varer fra flere minutter til timer), som kan skyldes de morfofunksjonelle egenskapene til blodtilførselen til det vestibulære apparatet, dets høye følsomhet for iskemi.

Svimmelhet:

Som regel er det systemisk av natur (i noen tilfeller er svimmelhet ikke-systemisk og pasienten opplever en følelse av å synke, reisesyke, ustabilitet i det omkringliggende rommet)

Det manifesterer seg som en følelse av rotasjon eller lineær bevegelse av omkringliggende objekter eller ens egen kropp.

Assosierte autonome lidelser er karakteristiske: kvalme, oppkast, kraftig hyperhidrose, endringer i hjertefrekvens og blodtrykk.

Over tid kan intensiteten av følelsen av svimmelhet svekkes, mens de fremkommende fokale symptomene (nystagmus, ataksi) blir mer uttalt og blir vedvarende.

Det må imidlertid tas i betraktning at følelsen av svimmelhet er et av de vanligste symptomene, hvis hyppighet øker med alderen.

Svimmelhet hos pasienter med VBI, så vel som hos pasienter med andre former for vaskulære lesjoner i hjernen, kan være forårsaket av lidelse fra den vestibulære analysatoren på forskjellige nivåer, og dens natur bestemmes ikke så mye av funksjonene i den viktigste patologiske prosessen (aterosklerose, mikroangiopati, arteriell hypertensjon), men lokalisering av iskemisk fokus:

Lesjoner i det perifere vestibulære apparatet

Skade på den sentrale delen av det vestibulære apparatet

Plutselig innsettende systemisk svimmelhet, spesielt i kombinasjon med akutt utviklet ensidig døvhet og en følelse av støy i øret, kan være en karakteristisk manifestasjon av labyrintisk infarkt (selv om isolert svimmelhet sjelden er den eneste manifestasjonen av VBI).

Differensialdiagnose av vertebrobasilar insuffisiens

I tillegg til vertebrobasilar insuffisiens, kan et lignende klinisk bilde ha:

Benign paroksysmal posisjonell vertigo (forårsaket av skade på det vestibulære apparatet og ikke assosiert med forstyrrelser i blodtilførselen; Hallpike-tester er en pålitelig test for diagnosen)

Menières sykdom, hydropos labyrint (på grunn av kronisk mellomørebetennelse)

Perilymfatisk fistel (som følge av traumer eller kirurgi)

Akustisk nevrom

Vanlig trykkhydrocephalus (kombinasjon av vedvarende svimmelhet, balanseproblemer, ustabilitet når du går, kognitiv svikt)

Emosjonelle og psykiske lidelser (angst, depressive lidelser)

Patologi av den degenerative og traumatiske naturen til cervical ryggraden (cervical vertigo), samt craniocervical overgangssyndrom

Hørselsnedsettelse (nedsatt hørselsskarphet, tinnitus) er også vanlige manifestasjoner av VBI. Det bør imidlertid tas i betraktning at om lag en tredjedel av den eldre befolkningen systematisk rapporterer en følelse av støy, mens mer enn halvparten av dem ser på følelsene som intense, noe som forårsaker betydelige ulemper. I denne forbindelse bør ikke alle audiologiske lidelser betraktes som manifestasjoner av cerebrovaskulær patologi, gitt den høye frekvensen av degenerative prosesser som utvikler seg i mellomøret.

Samtidig er det bevis for at kortvarige episoder (opptil flere minutter) med ensidig reversibelt hørselstap i kombinasjon med tinnitus og systemisk svimmelhet er prodromer av trombose av den fremre inferior cerebellar arterie, som krever nøye oppmerksomhet til slike pasienter. Som regel er kilden til hørselshemming i denne situasjonen selve sneglehuset, som er ekstremt følsomt for iskemi; det retrocochleære segmentet av hørselsnerven, som har rik kollateral vaskularisering, er relativt mindre sannsynlig å lide.

Diagnose av vertebrobasilar insuffisiens

Ved diagnostisering av VBI har ultralydmetoder for å studere hjernens vaskulære system nå blitt de mest tilgjengelige og sikre:

Doppler-ultralyd lar deg få data om patency av vertebrale arterier, lineær hastighet og retning av blodstrømmen i dem. Kompresjonsfunksjonelle tester gjør det mulig å vurdere tilstanden og ressursene til kollateral sirkulasjon, blodstrøm i halspulsårene, temporal, supratrochleære og andre arterier.

Dupleksskanning demonstrerer tilstanden til arterieveggen, arten og strukturen til stenotiske formasjoner.

Transkraniell Doppler-ultralyd (TCDG) med farmakologiske tester er viktig for å bestemme cerebral hemodynamisk reserve.

Doppler-ultralyd (USDG) - påvisning av signaler i arteriene gir en ide om intensiteten av mikroembolisk strømning i dem, kardiogent eller vaskulært embologent potensial.

Data om tilstanden til hovedarteriene i hodet oppnådd ved MR-angiografi er ekstremt verdifulle.

Ved beslutning om trombolytisk terapi eller kirurgisk inngrep på vertebrale arterier, blir kontrastrøntgenpanangografi av avgjørende betydning.

Indirekte data om den vertebrogene effekten på vertebrale arterier kan også hentes fra konvensjonell røntgenundersøkelse utført med funksjonstester.

Den beste metoden for neuroimaging hjernestammestrukturer forblir MR, som lar deg se selv små lesjoner.

Otoneurologisk forskning inntar en spesiell plass, spesielt hvis den støttes av dog elektrofysiologiske data om auditive fremkalte potensialer som karakteriserer tilstanden til hjernestammestrukturer.

Studier av blodets koagulerende egenskaper og dets biokjemiske sammensetning (glukose, lipider) er av spesiell betydning.

Anvendelsessekvensen til de listede instrumentelle forskningsmetodene bestemmes av særegenhetene ved å bestemme den kliniske diagnosen.

Behandling av vertebrobasilar insuffisiens

De aller fleste pasienter med VBI mottar konservativ behandling poliklinisk. Det må tas i betraktning at pasienter med akutt fokalt nevrologisk underskudd bør legges inn på et nevrologisk sykehus, siden muligheten for økende trombose av en stor arteriell trunk med utvikling av hjerneslag med vedvarende nevrologisk underskudd bør tas i betraktning.

1. Moderne forståelse av mekanismene for utvikling av VBI, spesielt anerkjennelsen av den ledende rollen til stenotiske lesjoner av de ekstrakraniale seksjonene av hovedarteriene, samt introduksjonen av nye medisinske teknologier i klinisk praksis, tillater oss å vurdere angioplastikk og stenting av korresponderende kar, endarterektomi og ekstra-intrakranielle anastomoser som et alternativ til medikamentell behandling av slike pasienter, i noen tilfeller kan muligheten for trombolyse vurderes.

Det er samlet informasjon om bruk av transluminal angioplastikk av hovedarteriene, inkludert det proksimale segmentet, hos pasienter med VBI.

2. Terapeutisk taktikk hos pasienter med VBI bestemmes av arten av den underliggende patologiske prosessen, og det er tilrådelig å korrigere de viktigste modifiserbare risikofaktorene for cerebrovaskulære sykdommer.

Tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon krever en undersøkelse for å utelukke dens sekundære natur (nyrehypertensjon, tyrotoksikose, adrenal hyperfunksjon, etc.). Systematisk overvåking av blodtrykksnivåer og rasjonell diettbehandling er nødvendig:

Restriksjon i kostholdet av bordsalt

Eliminering av alkoholforbruk og røyking

Dosert fysisk aktivitet

Hvis det ikke er positiv effekt, bør medikamentell behandling startes i henhold til allment aksepterte prinsipper. Å oppnå måltrykknivået er først og fremst nødvendig hos pasienter med eksisterende målorganskade (nyrer, netthinnen, etc.) og som lider av diabetes mellitus. Behandling kan startes med ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere. Det er viktig at disse antihypertensiva ikke bare gir pålitelig kontroll av blodtrykksnivåene, men også har nefro- og kardiobeskyttende egenskaper. En verdifull konsekvens av bruken av dem er ombygging av vaskulærsengen, hvis mulighet også antas i forhold til hjernens vaskulære system. Hvis effekten er utilstrekkelig, er det mulig å bruke antihypertensiva fra andre grupper (kalsiumkanalblokkere, b-blokkere, diuretika).

Hos eldre mennesker i nærvær av stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, er en forsiktig reduksjon i blodtrykket nødvendig, siden det er bevis på progresjon av vaskulær skade på hjernen med for lavt blodtrykk.

3. I nærvær av stenotiske lesjoner i hovedarteriene i hodet, en høy sannsynlighet for trombose eller arterio-arteriell emboli, er en effektiv måte å forhindre episoder med akutt cerebral iskemi på å gjenopprette de reologiske egenskapene til blodet og forhindre dannelsen av cellulære aggregater. Antiplate-midler er mye brukt til dette formålet. Det rimeligste stoffet som kombinerer tilstrekkelig effektivitet og tilfredsstillende farmakoøkonomiske egenskaper er acetylsalisylsyre. Den optimale terapeutiske dosen anses å være 0,5–1,0 mg per 1 kg kroppsvekt per dag (pasienten bør få 50–100 mg acetylsalisylsyre daglig). Ved forskrivning bør risikoen for utvikling av gastrointestinale komplikasjoner og allergiske reaksjoner tas i betraktning. Risikoen for skade på slimhinnen i magen og tolvfingertarmen reduseres ved bruk av enterisk løselige former av acetylsalisylsyre, samt ved samtidig administrering av gastrobeskyttende midler (for eksempel omeprazol). I tillegg har 15–20 % av befolkningen lav sensitivitet for stoffet. Manglende evne til å fortsette monoterapi med acetylsalisylsyre, så vel som den lave effekten av bruken, krever tilsetning av et annet antiplatemiddel eller en fullstendig erstatning med et annet medikament. For dette formålet kan dipyridamol, GPI-1b/111b-komplekshemmer klopidogrel og tiklopidin brukes.

4. Sammen med antihypertensiva og blodplatehemmende midler brukes legemidler fra gruppen vasodilatorer for å behandle pasienter med VBI. Hovedeffekten av denne gruppen medikamenter anses å øke cerebral perfusjon ved å redusere vaskulær motstand. Samtidig tyder forskning de siste årene på at noen av effektene av disse legemidlene kan skyldes ikke bare en vasodilaterende effekt, men også en direkte effekt på hjernens metabolisme, som må tas i betraktning ved forskrivning av dem. Hensiktsmessigheten av deres vasoaktive midler, dosene som brukes og varigheten av behandlingskursene bestemmes av pasientens tilstand, hans overholdelse av behandlingen, arten av det nevrologiske underskuddet, blodtrykksnivået og graden av oppnåelse av et positivt resultat. Det er tilrådelig å time behandlingsforløpet til å falle sammen med en ugunstig meteorologisk periode (høst- eller vårsesong), en periode med økt følelsesmessig og fysisk stress. Behandlingen bør begynne med minimale doser, gradvis øke dosen til den terapeutiske dosen. Hvis det ikke er effekt av monoterapi med et vasoaktivt legemiddel, anbefales det å bruke et annet medikament med lignende farmakologisk virkning. Bruken av en kombinasjon av to legemidler med lignende effekter gir mening bare hos utvalgte pasienter.

5. For behandling av pasienter med ulike former for cerebrovaskulær patologi er medisiner som har en positiv effekt på hjernens metabolisme og har en nevrotrofisk og nevrobeskyttende effekt mye brukt. Piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glycin og et stort antall andre legemidler brukes. Det er bevis på normalisering av kognitive funksjoner ved bruk hos pasienter med kroniske cerebrovaskulære lidelser.

6. I den komplekse behandlingen av pasienter med BVN bør symptomatiske medisiner brukes:

Legemidler som reduserer alvorlighetsgraden av svimmelhet

Legemidler som bidrar til å normalisere humøret (antidepressiva, angstdempende midler, sovemedisiner)

Smertestillende (hvis indikert)

7. Det er rasjonelt å inkludere ikke-medikamentelle behandlingsmetoder - fysioterapi, soneterapi, terapeutiske øvelser.

Behovet for å individualisere taktikken for å håndtere en pasient med VBI bør understrekes. Det tar hensyn til de grunnleggende mekanismene for utviklingen av sykdommen og et tilstrekkelig utvalgt sett med medisinske og ikke-medisinske behandlingsmetoder som kan forbedre pasientens livskvalitet og forhindre utvikling av hjerneslag.

Symptomer på iskemisk hjerneslag

Symptomer på iskemisk hjerneslag er varierte og avhenger av plasseringen og volumet av hjernelesjonen. Den vanligste lokaliseringen av fokuset på hjerneinfarkt er carotis (80-85%), sjeldnere - vertebral-basilar-regionen (15-20%).

Infarkter i blodtilførselen til den midtre cerebrale arterie

Et trekk ved blodtilførselen til den midtre cerebrale arterien er tilstedeværelsen av et uttalt kollateralt sirkulasjonssystem. Når den proksimale midtre cerebrale arterien (segment Ml) er okkludert, kan det oppstå et subkortikalt infarkt, mens det kortikale området av blodtilførselen forblir upåvirket med tilstrekkelig blodstrøm gjennom meningeale anastomoser. I fravær av disse sikkerhetene kan det utvikles et omfattende infarkt i området for blodtilførselen til den midtre cerebrale arterien.

Med et hjerteinfarkt i området for blodtilførsel til de overfladiske grenene av den midtre cerebrale arterien, kan avvik av hodet og øyeeplene mot den berørte halvkulen oppstå akutt; hvis den dominerende halvkulen er skadet, kan total afasi og ipsilateral ideomotorisk apraksi oppstå. utvikle. Når den subdominante hemisfæren er skadet, utvikles kontralateral forsømmelse av plass, anosognosi, aprosodi og dysartri.

Cerebrale infarkter i området til de øvre grenene av den midtre cerebrale arterien manifesteres klinisk av kontralateral hemiparese (hovedsakelig i de øvre lemmer og ansikt) og kontralateral hemianestesi med samme preferanselokalisering i fravær av synsfeltdefekter. Ved omfattende lesjoner kan samtidig bortføring av øyeeplene og fiksering av blikket mot den berørte halvkulen vises. Med lesjoner i den dominerende halvkulen utvikler Brocas motoriske afasi. Oral apraksi og ideomotorisk apraksi av den ipsilaterale lem er også vanlig. Infarkter i den subdominante halvkulen fører til utvikling av romlig ensidig omsorgssvikt og følelsesmessige forstyrrelser. Med okklusjon av de nedre grenene av den midtre cerebrale arterien kan motoriske forstyrrelser, sensorisk agrafi og astereognosis utvikle seg. Synsfeltdefekter blir ofte funnet: kontralateral homonym hemianopsi eller (oftere) superior kvadranthemianopsi. Lesjoner i den dominerende halvkulen fører til utvikling av Wernickes afasi med svekket forståelse av tale og gjenfortelling, og parafasiske semantiske feil. Et infarkt i den subdominante hemisfæren fører til utvikling av kontralateral forsømmelse med sensorisk overvekt, anosognosi.

Et infarkt i blodtilførselen til de striatokapsulære arteriene er preget av alvorlig hemiparese (eller hemiparese og hemihypesthesia) eller hemiplegi med eller uten dysartri. Avhengig av størrelsen og plasseringen av lesjonen, strekker paresen seg hovedsakelig til ansiktet og overekstremiteten eller til hele den kontralaterale halvdelen av kroppen. Ved omfattende striatokapsulært infarkt kan typiske manifestasjoner av okklusjon av den midtre cerebrale arterien eller dens pialgrener (for eksempel afasi, omsorgssvikt og homonym lateral hemianopi) utvikles.

Lacunarinfarkt er preget av utviklingen i området for blodtilførsel av en av de enkelt perforerende arteriene (enkelte striatokapsulære arterier). Utvikling av lakunarsyndrom er mulig, spesielt isolert hemiparese, hemihypesthesia, ataxic hemiparesis eller hemiparese i kombinasjon med hemihypesthesia. Tilstedeværelsen av eventuelle, til og med forbigående, tegn på mangel på høyere kortikale funksjoner (afasi, agnosi, hemianopsi, etc.) gjør det mulig for oss å pålitelig skille striatokapsulære og lakunære infarkter.

Infarkter i blodtilførselen til den fremre cerebrale arterie

Infarkter i blodtilførselen til den fremre hjernearterien er 20 ganger sjeldnere enn infarkter i blodtilførselen til den midtre hjernepulsåren. Den vanligste kliniske manifestasjonen er motoriske lidelser; med okklusjon av kortikale grener utvikles i de fleste tilfeller motoriske mangler i foten og hele underekstremiteten og mindre uttalt pareser i overekstremiteten med omfattende skader i ansikt og tunge. Sanseforstyrrelser er vanligvis milde og noen ganger helt fraværende. Urininkontinens kan også forekomme.

Infarkter i blodtilførselen til den bakre cerebrale arterie

Med okklusjon av den bakre cerebrale arterien utvikles infarkter i de occipitale og mediobasale delene av temporallappen. De vanligste symptomene er synsfeltdefekter (kontralateral homonym hemianopsi). Fotopsi og visuelle hallusinasjoner kan også være tilstede, spesielt hvis den subdominante hemisfæren er påvirket. Okklusjon av det proksimale segmentet av den bakre cerebrale arterien (P1) kan føre til utvikling av hjernestamme- og thalamusinfarkter, på grunn av at disse områdene forsynes av noen av grenene i den bakre cerebrale arterie (thalamo-subthalamus, thalamogeniculate og bakre koroidale arterier).

Infarkter i vertebrobasilar blodforsyning

Okklusjon av den enkelt perforerende grenen av basilararterien resulterer i begrenset hjernestammeinfarkt, spesielt i pons og midthjernen. Hjernestammeinfarkter er ledsaget av symptomer på kranienerveskade på ipsilateral side og motoriske eller sensoriske forstyrrelser på motsatt side av kroppen (såkalte alternerende hjernestammesyndromer). Okklusjon av vertebralarterien eller dens viktigste penetrerende grener som oppstår fra de distale delene kan føre til utvikling av lateralt medullært syndrom (Wallenberg syndrom). Blodtilførselen til den laterale medullære regionen er også variabel og kan gis av små grener av den bakre inferior cerebellar, anterior inferior cerebellar og basilar arteriene.

Klassifisering av iskemisk hjerneslag

Iskemisk hjerneslag er et klinisk syndrom av akutt vaskulær skade på hjernen; det kan være et resultat av ulike sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Avhengig av den patogenetiske mekanismen for utvikling av akutt fokal cerebral iskemi, skilles flere patogenetiske varianter av iskemisk slag. Den mest brukte klassifiseringen er TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), som skiller følgende typer iskemisk slag:

aterotrombotisk - på grunn av aterosklerose av store arterier, noe som fører til stenose eller okklusjon; når en aterosklerotisk plakk eller trombe fragmenterer, utvikles en arterio-arteriell emboli, som også er inkludert i denne typen slag; kardioembolisk - de vanligste årsakene til embolisk infarkt er arytmi (atrieflutter og fibrillering), hjerteklaffsykdom (mitral), hjerteinfarkt, spesielt mindre enn 3 måneder gammel; lacunar - på grunn av okklusjon av arterier med liten kaliber, er deres skade vanligvis forbundet med tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon eller diabetes mellitus; iskemisk, assosiert med andre, mer sjeldne årsaker: ikke-aterosklerotiske vaskulopatier, blodhyperkoagulasjon, hematologiske sykdommer, hemodynamisk mekanisme for utvikling av fokal cerebral iskemi, disseksjon av arterieveggen; iskemisk av ukjent opprinnelse. Det inkluderer slag med ukjent årsak eller med tilstedeværelse av to eller flere mulige årsaker, når det er umulig å stille en definitiv diagnose.

Basert på alvorlighetsgraden av lesjonen, skilles et mindre slag ut som en spesiell variant; de nevrologiske symptomene forbundet med det går tilbake i løpet av de første 21 dagene av sykdommen.

I den akutte perioden med hjerneslag, i henhold til kliniske kriterier, skilles mildt, moderat og alvorlig iskemisk slag.

Avhengig av dynamikken til nevrologiske lidelser, skilles et utviklingsslag ("slag pågår" - med en økning i alvorlighetsgraden av nevrologiske symptomer) og et fullført slag (med stabilisering eller omvendt utvikling av nevrologiske lidelser).

Det er forskjellige tilnærminger til periodisering av iskemisk hjerneslag. Tatt i betraktning epidemiologiske indikatorer og moderne ideer om anvendeligheten av trombolytiske legemidler ved iskemisk hjerneslag, kan følgende perioder med iskemisk hjerneslag skilles:

den mest akutte perioden er de første 3 dagene, hvorav de første 3 timene er definert som det terapeutiske vinduet (muligheten for å bruke trombolytiske legemidler for systemisk administrering); hvis symptomene går tilbake i løpet av de første 24 timene, diagnostiseres et forbigående iskemisk anfall; akutt periode - opptil 28 dager. Tidligere ble denne perioden bestemt til å være opptil 21 dager; Følgelig forblir tilbakegang av symptomer til den 21. dagen av sykdommen som et kriterium for diagnostisering av et mindre slag; tidlig gjenopprettingsperiode - opptil 6 måneder; sen gjenopprettingsperiode - opptil 2 år; periode med gjenværende effekter - etter 2 år.

Av disse står opptil 30 % for lokaliseringen av et negativt fokus i det vertebrobasilære vaskulære systemet, men

sannsynligheten for død er mye høyere enn ved andre lokaliseringer av lesjonen.

Kjennetegn ved det vertebrobasilære systemet

Det er denne vaskulære strukturen som står for opptil 30 % av den totale intrakranielle blodstrømmen.

Dette er mulig på grunn av funksjonene i strukturen:

paramedian arterier som forgrener seg direkte fra hovedarterielle stammer;
circumflex arteries designet for å levere blod til de laterale territoriene i hjernen;
de største arteriene som ligger i de ekstrakranielle og intrakranielle delene av hjernen.

Det er nettopp denne overfloden av kar og arterier med forskjellige lumendiametere, varierte strukturer og anastomotisk potensiale som bestemmer det bredeste kliniske bildet av dysirkulasjoner.

Årsaker til utvikling

Eksperter i dag snakker om følgende viktigste årsaker til iskemisk hjerneslag:

Aterosklerotisk lesjon av intrakranielle kar;
Funksjoner av strukturen til den vaskulære sengen av medfødt natur;
Dannelse av mikroangiopatier mot bakgrunn av hypertensiv patologi, diabetes og andre sykdommer;
Alvorlig kompresjon av arteriene ved patologisk endrede cervikale strukturer i ryggraden;
Ekstravasal kompresjon dannet som et resultat av hypertrofiert scalene muskel eller hyperplastiske tverrgående prosesser av cervikale segmenter av ryggraden;
Traumatisering;
Skader på vaskulærveggen på grunn av inflammatoriske fenomener - ulike arteritt;
Endringer i reologiske blodparametre.

Det er vanlig å skille mellom følgende typer slag i vertebrobasilar regionen:

i selve basilarterien;
i området av den bakre cerebrale arterien;
høyresidig iskemisk lesjon;
venstresidig variant av cerebral katastrofe.

Av den identifiserte årsaken kan bruddet være:

Symptomer

Pasientens illusoriske oppfatning av egne og ytre bevegelser på grunn av alvorlig svimmelhet;
Manglende evne til å opprettholde en oppreist stilling - statisk ataksi;
Smertefølelser av varierende alvorlighetsgrad i den oksipitale regionen av hodet, noen ganger utstrålende til nakken og øyehulene;
Noen synsforstyrrelser;
Muligheten for å danne dråpeangrep - en person føler plutselig den maksimale alvorlighetsgraden av svakhet i underekstremitetene og faller;
Betydelig hukommelsessvikt.

Diagnostikk

I tillegg til å nøye innhente anamnese og gjennomføre en diagnostisk studie, vil spesialisten stille en diagnose. Obligatoriske diagnostiske prosedyrer:

Dopplerografi;
tosidig skanning;
angiografi;
CT eller MR av hjernen;
kontrast panangografi;
radiografi;
ulike blodprøver.

Bare fullstendigheten av dataene tillater en adekvat differensialdiagnose av hjerneslag i vertebrobasilar regionen.

Behandling

Et hjerneslag krever obligatorisk transport av offeret til et nevrologisk sykehus for omfattende behandling.

Trombolytisk terapi - moderne legemidler introduseres i blodet for å fremme raskest mulig oppløsning av embolusen som har blokkert lumen i det intrakraniale karet. Beslutningen faller på spesialisten, som tar hensyn til mangfoldet av indikasjoner og kontraindikasjoner for prosedyren.
For å senke blodtrykksparametrene i tilfelle av en hypertensiv krise, administreres antihypertensive medisiner til en person.
Nevroprotektorer er designet for å maksimalt forbedre blodsirkulasjonen i hjernen og fremskynde restitusjonen.
For å gjenopprette en tilstrekkelig hjerterytme foreskrives antiarytmiske legemidler.

Forebygging

kostholdskorreksjon;
daglig inntak av anbefalte antihypertensive og antiarytmiske legemidler, antikoagulantia;
konstant overvåking av trykkparametere;
tar moderne statiner;
årlig gjennomføring av et komplett spekter av diagnostiske prosedyrer for personer med risiko for hjerneslag;
i tilfelle påvisning av blokkering av et intrakranielt kar av aterosklerotiske eller trombotiske masser, brukes passende kirurgiske behandlingstaktikker.

Prognosen for hjerneslag i vertebrobasilar regionen ved adekvate behandlingstiltak er svært gunstig.

Legg igjen din mening

Hvor lenge lever folk etter et hjerneslag?

Hvitløk for rensing av blodårer og blodsirkulasjon

Rehabiliteringssenter for hjerneslag og traumer i Sestroretsk sykehus nr. 40

Hva du skal gjøre etter et slag

Større hjerneslag: konsekvenser, sjanser for å overleve, utvinning

Legemidler for å forbedre blodsirkulasjonen i hjernen og hukommelsen

Hvordan øke hjernens tenkeevne

Hvorfor forsvinner ønsket om å bli frisk etter et slag?

Spørsmål til legen: spastisitetsmekanisme, myostimulatorer, salver

Den ekstreme betydningen av rask sykehusinnleggelse og rehabilitering av en person etter et slag

Nevrolog: overvekt øker blodtrykket; snorking bremser restitusjonen

Riktig ernæring etter et slag - hvordan skal en person mates?

Ernæring som vil bidra til å gjenopprette hjernefunksjonen etter et slag

10 vanligste diagnostiske feil

Iskemisk slag i vertebrobasilar regionen

Hva er vertebrobasilar insuffisiens

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Faktorer som kan forårsake iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen inkluderer:

Embolisme av forskjellig opprinnelse i vertebrobasilar regionen eller kompresjon av subclavia arterien.
Arytmi, der trombose utvikler seg i atriene eller andre deler av hjertet. Når som helst kan blodpropp bryte i stykker og komme inn i vaskulærsystemet sammen med blodet, noe som forårsaker blokkering av hjernens arterier.
Aterosklerose. Sykdommen er preget av avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som et resultat smalner karets lumen, noe som fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at det aterosklerotiske plakket deler seg, og kolesterolet som frigjøres fra det vil blokkere arterien i hjernen.
Tilstedeværelsen av blodpropp i karene i underekstremitetene. De kan deles inn i segmenter og går sammen med blodstrømmen inn i hjernearteriene. Ved å forårsake problemer med blodtilførselen til organet, fører blodpropp til hjerneslag.
En kraftig reduksjon i blodtrykket eller hypertensiv krise.
Kompresjon av arteriene som leverer blod til hjernen. Dette kan skje under carotisarteriekirurgi.
Alvorlig blodfortykning forårsaket av vekst av blodceller fører til vanskeligheter med vaskulær åpenhet.

Tegn på hjerneinfarkt

mister synet midlertidig;
mister følelsen i hvilken som helst halvdel av kroppen;
føler stivhet i bevegelsene til armer og/eller ben.

Symptomer på vertebrobasilar insuffisiens

svimmelhet av systemisk karakter (pasienten føler at alt rundt ham kollapser);
kaotisk bevegelse av øyeeplene eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig immobilitet av øynene og strabismus utvikler seg);
forringelse av koordinering;
skjelving mens du utfører noen handlinger (skjelvende lemmer);
lammelse av kroppen eller dens individuelle deler;
nystagmus av øyeeplene;
tap av følsomhet i kroppen (oppstår vanligvis i den ene halvdelen - venstre, høyre, bunn eller topp);
plutselig tap av bevissthet;
uregelmessig pust, betydelige pauser mellom inn-/utpust.

Forebygging

å nekte fra dårlige vaner;
for hypertensjon (høyt blodtrykk), sørg for å ta medisiner for å normalisere blodtrykket;
behandle aterosklerotisk stenose umiddelbart, hold kolesterolnivået normalt;
spis et balansert kosthold, hold deg til en diett;
kontrollere kroniske sykdommer (diabetes mellitus, nyresvikt, arytmi);
går ofte på gaten, besøker dispensarer og sanatorier;
trene regelmessig (trene med måte).

Behandling av vertebrobasilært syndrom

Terapi for sykdommen er foreskrevet etter at legen bekrefter diagnosen. For behandling av patologi brukes følgende:

antiplate-midler; antikoagulanter;
nootropics;
smertestillende midler;
beroligende midler;
blodmikrosirkulasjonskorrigerere;
angioprotektorer;
histaminmimetika.

acetylsalisylsyre;
Piracetam/Nootropil;
Clopidogrel eller Aggregal;
Troxerutin/Troxevasin.

Fysioterapi

Vertebrobasilar insuffisiens kan ikke kureres med medisiner alene. Sammen med medikamentell behandling av syndromet brukes terapeutiske prosedyrer:

massasje av occipital regionen;
magnetisk terapi;
manuell terapi;
terapeutiske øvelser for å eliminere spasmer;
styrker ryggraden, forbedrer holdningen;
akupunktur;
soneterapi;
hirudoterapi;
bruk av nakkebøyle.

Behandling av cerebral iskemi

Hjerneslag er en sykdom som behandles av en nevrolog på sykehus. For terapeutiske formål ved iskemisk slag i vertebrobasilar-regionen brukes en medikamentmetode. I løpet av behandlingsperioden brukes følgende legemidler:

vasodilatorer for å lindre spasmer (nikotinsyre, Pentoxifylline);
angioprotectors som stimulerer cerebral sirkulasjon og metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
antiplate-midler for å forhindre trombose (Aspirin, Dipyridamol);
nootropika for å aktivere hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

Førstehjelp ved hjerneslag

Hjelp personen med å legge seg ned. Snu den samtidig på siden og plasser en eventuell bred beholder under underkjeven i tilfelle oppkast.
Mål blodtrykket ditt. Ved et iskemisk slag som oppsto i vertebrobasilar regionen, økes trykket vanligvis (ca. 180/110).
Gi pasienten et antihypertensivt legemiddel (Corinfar, Captopril, andre). I dette tilfellet er det bedre å legge 1 tablett under tungen - på denne måten vil midlet virke raskere.
Gi personen med mistanke om iskemisk hjerneslag 2 vanndrivende tabletter. Dette vil bidra til å lindre hevelse i hjernen.
For å forbedre pasientens hjernemetabolisme, gi ham en nootropic, for eksempel Glycine.
Etter at ambulanseteamet ankommer, fortell legen nøyaktig hvilke medisiner og i hvilken dosering du ga pasienten med et iskemisk slag.

Video

ACVA i VBB: årsaker, symptomer, rehabilitering

Hjerneslag i VBB rangerer nummer to i frekvensen av tilfeller av iskemisk hjerneslag (20 % av tilfellene)

Årsaker til hjerneslag i VBB

Vertebrobasilar insuffisiens eller hjerneslag kan være forårsaket av en rekke årsaker, inkludert tromboemboli eller blødning (sekundært til en aneurisme eller traume). Generelt oppstår hjerneslag på grunn av en episode med iskemi (80-85 % av pasientene), blødning (15-20 % av pasientene).

En rekke risikofaktorer for hjerneslag er listet opp nedenfor:

Høy alder
Familie historie
Høyt blodtrykk
Hjerteiskemi
Diabetes
Røyker sigaretter
Hjertesykdommer
Overvekt
Mangel på fysisk aktivitet
Alkoholisme

Derimot er emboli plutselige, uten et prodromalt stadium, med en akutt og dramatisk presentasjon.

Vanlige symptomer assosiert med vertebrobasilært slag

Svimmelhet
Kvalme og oppkast
Hodepine
Redusert bevissthetsnivå
Unormale oculomotoriske tegn (f.eks. nystagmus, diplopi, pupilleforandringer)
Ipsilateral svakhet i muskler innervert av kranienerver: dysartri, dysfagi, dysfoni, svakhet i ansikts- og tungemuskler.
Tap av følelse i ansikt og hodebunn
Ataksi
Kontralateral hemiparese, tetraparese
Tap av smerte og temperaturfølsomhet
urininkontinens
tap av synsfelt
nevropatisk smerte
hyperhidrose i ansikt og lemmer

Funksjoner av symptomer på hjerneslag i VBB med embolisk variant

raskt debut - fra utseendet av de første symptomene til deres maksimale utvikling på ikke mer enn 5 minutter
motoriske forstyrrelser: svakhet, klønete bevegelser eller lammelse av lemmer av enhver kombinasjon, opp til tetraplegi;
Sanseforstyrrelser: tap av følelse ELLER parestesi av lemmer i en hvilken som helst kombinasjon eller spredning til begge sider av ansiktet eller munnen;
homonym hemianopsi, eller kortikal blindhet;
bevegelseskoordinasjonsforstyrrelser, ubalanse, ustabilitet;
systemisk og ikke-systemisk svimmelhet i kombinasjon med dobbeltsyn, svelgeforstyrrelser og dysartri.

Symptomer som også kan observeres hos pasienter

Horners syndrom
nystagmus (spesielt vertikal)
sjelden hørselshemning.

Svimmelhet, ataksi og synsforstyrrelser utgjør et karakteristisk trekk ved dette

patologitriade som indikerer iskemi i hjernestammen, lillehjernen og occipitallappene i hjernen.

Noen ganger kan et typisk syndrom av vaskulære lesjoner i VBD kombineres med et brudd på høyere hjernefunksjoner, for eksempel med afasi, agnosi og akutt desorientering.

Alternerende syndromer med tydelig lokaliserte foci innenfor VBD, for eksempel Weber, Millard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko syndromer, finnes sjelden i sin rene form.

En spesiell form for akutt cerebrovaskulær ulykke

i VBB er et "bueskytter"-slag assosiert med mekanisk kompresjon av vertebralarterien på nivå med C1-C2 med ekstrem rotasjon av hodet til siden

Rehabilitering etter hjerneslag i vertebrobasilar regionen

Rehabilitering etter hjerneslag spiller en kritisk rolle for å gjenopprette hjernens funksjon. Leger og sykepleiere spiller en avgjørende rolle i rehabilitering.

Fysioterapeuten er ansvarlig for å forbedre grovmotoriske ferdigheter som å gå, kroppsbalanse og evnen til å bevege seg og endre posisjoner innenfor rammen av en seng eller rullestol.

Søk:

Kategorier

Sunn mat blogg filosofi

Hvorfor kan diet-and-treatment.rf stole på?

Hjerneslag i vertebrobasilar regionen

Når et slag oppstår i vertebrobasilar-regionen, påvirkes området av hjernen som forsynes av vertebrale og basilare kar. Mer spesifikt lider lillehjernen og den occipitale delen av begge halvkuler. Sykdommens manifestasjoner kan varieres, så en pålitelig diagnose kan stilles av en nevrolog etter å ha fått MR- eller CT-bilder.

Mekanisme for sykdomsutvikling

Det vertebrobasilære systemet gir næringsstoffer til de bakre delene av hjernen, den optiske thalamus, Varoliev-broen, den cervikale ryggmargen, quadrigeminusmargen og cerebrale peduncles, og 70% av hypothalamus-regionen. Det er mange arterier i selve systemet. De har ikke bare forskjellige størrelser og lengder, men skiller seg også fra hverandre i struktur. Det finnes flere typer sykdom, og de avhenger alle av plasseringen av lesjonen:

høyresidig iskemi;
venstresidig iskemi;
skade på basilararterien;
skade på den bakre cerebrale arterien.

Mekanismen for utvikling av sykdommen er ganske enkel. Som et resultat av noen medfødt patologi eller endret blodsammensetning, blir arteriene som forsyner et visst segment av hjernen innsnevret. Pasienten opplever assosierte symptomer. Hvis den visuelle thalamus ikke får nok næring, vil pasienten se verre; hvis cerebellarområdet er skadet, blir personens gang ustø. Svært ofte lider personer med cervikal osteokondrose av denne sykdommen.

Årsaker til utviklingen av hjerneslag i vertebrobasilar regionen

Formelt sett kan alle faktorer som påvirker utviklingen av hjerneslag deles inn i medfødte og ervervede. Medfødte patologier inkluderer de patologiene som er tilstede i menneskekroppen fra begynnelsen av livet. Disse inkluderer også en genetisk tendens til aterosklerose og kolesterolakkumulering.

De ervervede faktorene avhenger helt av personens livsstil. Overvekt provoserer dannelsen av overflødig kolesterol, noe som fører til blokkering av blodkar. Visceralt fett har en lignende effekt. Det er avsatt ikke bare rundt organene i kroppen, men også nær ryggraden. Som et resultat begynner overflødig vekt å fysisk forstyrre normal blodstrøm. Hovedårsakene til denne typen hjerneslag er:

arytmi;
emboli;
aterosklerose;
trombose;
blodfortykkelse;
mekanisk kompresjon av arterier;
arteriell disseksjon.

De oppførte faktorene provoserer oftest forskjellige sirkulasjonsforstyrrelser. Årsaken til sykdommen påvirker behandlingsplanen i stor grad. Hvis problemet er overvekt, er det nok for pasienten å gå på en diett, men med aterosklerose vil denne tilnærmingen praktisk talt ikke hjelpe. Men i alle tilfeller, for å fremskynde utvinningen, må pasienten ta spesialiserte medisiner.

Symptomer på et angrep

Symptomene på iskemisk slag i den vertebrobasilære regionen ligner på mange andre hjernelesjoner. Dette er hovedproblemet ved diagnostisering av nevrologiske sykdommer. Uten en maskinvareundersøkelse vil det ikke være mulig å diagnostisere pasienten. Sirkulasjonsforstyrrelser er alltid akutte. Symptomene viser seg tydeligst i begynnelsen av anfallet, men forsvinner i løpet av 3-4 dager. Ved forbigående iskemiske anfall klager pasienten over følgende:

tap av syn;
mangel på følelse i en bestemt del av kroppen;
problemer med koordinering og kontroll av lemmer;
svimmelhet;
uregelmessig pusterytme;
merkelige bevegelser av øyeeplet, uregulert av pasienter.

Hvordan manifesterer vertebrobasilar hjerneslag hos barn?

Tidligere ble det antatt at cerebrale sirkulasjonssykdommer bare forekommer hos eldre mennesker, men mange studier tilbakeviser denne informasjonen. VBB-mangel forekommer hos barn over 3 år. Oftest er årsaken til patologi medfødte anomalier i strukturen av blodkar. De kan oppstå i livmoren eller som et resultat av traumer mottatt under fødsel. Denne sykdommen er også forårsaket av ryggradsskader under sport. Det er visse tegn som gjør det vanskelig å diagnostisere hjerneslag eller vertebral insuffisiens. Symptomer på sykdommen inkluderer:

konstant døsighet;
problemer med holdning;
besvimelse og kvalme i tette rom;
tårefullhet.

Det er visse sykdommer, hvis tilstedeværelse fører til hjerneslag. I alle fall, ved de første tegn på sykdom, bør foreldre ta barnet til en medisinsk undersøkelse. Hvis diagnosen avslører denne sykdommen, bør medikamentell behandling startes. Det er ingen grunn til å tenke på at cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser vil forsvinne uten medikamentell behandling. Blodstrømmen i arteriene kan ikke gjenopprettes på egen hånd.

Metoder for å diagnostisere sykdommen

Denne typen slag, så vel som vertebrobasilar insuffisiens i seg selv, er svært vanskelig å diagnostisere. Dette skyldes det faktum at sykdommen manifesterer seg forskjellig hos forskjellige mennesker. I tillegg kan noen pasienter ikke skille spesifikke manifestasjoner av sykdommen fra subjektivt ubehag. Som et resultat, når han samler anamnese, kan legen ikke forstå hvilken spesifikk sykdom han skal se etter. I tillegg er de generelle symptomene på hjernesykdommer like. Følgende diagnostiske metoder brukes:

MR eller CT. Magnetisk resonansavbildning kan gi et mer detaljert bilde av hjernestrukturer, men det kan ikke gjøres dersom pasienten har implantater i munnen. For slike tilfeller er det datatomografi. Takket være det kan du se blødninger og alle hjerneforandringene som dukket opp umiddelbart etter angrepet.
Angiografi. Kontrast sprøytes inn i karene, og deretter tas bilder. Denne diagnostiske metoden lar deg få utvidet informasjon om tilstanden til det vaskulære systemet og det aktuelle bassenget som helhet. Enhver innsnevring av diameteren til karene vil vises på bildene.
Røntgen av ryggraden. Nødvendig for å vurdere ryggvirvlenes generelle tilstand.
Infrarød termografi. Lar deg få informasjon om de termiske egenskapene til en bestemt del av kroppen.
Funksjonstester. De vil bidra til å avgjøre om noe område av hjernen er alvorlig påvirket etter en sirkulasjonsforstyrrelse.
Blodforskning i laboratoriet.

Behandling av vertebrobasilært slag

En pasient som har opplevd et anfall av akutte sirkulasjonsforstyrrelser skal legges inn på sykehus. Der begynner de å gi pasienten legemidler som forbedrer mikrosirkulasjonen i blodet. Faren for sykdommen ligger i at angrepene blir hyppigere over tid. Hvis en person prøver å bli behandlet ved hjelp av en metode som finnes et sted, risikerer han å bli ufør på grunn av omfattende hjerneblødning. For slag er følgende grupper av medisiner foreskrevet:

smertestillende midler;
nootropics;
antikoagulantia;
angioprotektorer;
beroligende midler;
histaminmimetika;
blodplatehemmende midler.

Analgetika er nødvendig for å lindre smerte. Narkotika bør ikke brukes til å lindre smerte hos pasienter med hjerneslag. Nootropics stimulerer hjernens funksjon. Leger foreskriver dem for å forbedre stoffskiftet inne i hjernen. Tallrike studier har bekreftet at nootropics bidrar til å forhindre et andre slag.

Antikoagulantia foreskrives til pasienter med tyktflytende blod og en tendens til trombose. De kan direkte påvirke trombin i blodet eller forstyrre syntesen av dette elementet i leveren. Antiplatemidler har lignende egenskaper. Etter et slag kan pasienter ofte ikke sove ordentlig, så de får foreskrevet milde beroligende midler.

Histaminomimetika er foreskrevet for skade på lillehjernen. De tvinger histaminreseptorer til å jobbe mer aktivt, noe som fører til normalisering av funksjonene til det vestibulære apparatet. Du kan ikke skrive ut medisiner til deg selv. Dette er hva legen gjør. Når det gjelder tradisjonell medisin, bør oppskrifter brukes som tilleggsterapi, og ikke i stedet for nootropics eller angioprotektorer.

Forebygging

Å forhindre utvikling av hjerneslag er mye lettere enn å komme seg etter et angrep. Det anbefales å starte forebyggende tiltak umiddelbart etter at sirkulasjonssvikt er oppdaget. Personer med en arvelig tendens til vaskulære patologier bør også ta vare på helsen. For å forhindre ytterligere forverring av det kardiovaskulære systemet, er det nødvendig:

Å nekte fra dårlige vaner.
Normaliser din daglige rutine.
Prøv å spise mindre fet og salt mat.
Tren hver dag.
Prøv å være utendørs oftere.
Gå 6-7 km om dagen.
Overvåk blodkolesterolnivået.
Behandle umiddelbart alle sykdommer som påvirker tilstanden til blodkar og blodtrykk.

Når det gjelder dårlige vaner, snakker leger ikke bare om røyking og alkohol. Mangel på ernæringskultur er et annet problem for risikopasienter. Ikke bare spiser folk for mye fet mat, men de overspiser også hele tiden. Dette er også helseskadelig. Når det gjelder daglig trening, inkluderer dette lett tøying og trening. Etter hard og profesjonell trening må en person gi musklene tid til å restituere seg.

Å gå i frisk luft vil bidra til å unngå hypoksi. De hjelper til med å fjerne giftstoffer fra kroppen og hjelper cellene med å fornye seg. Når det gjelder avstanden, er det ønskelig at den er minst 5 km. Ideelt sett, for å opprettholde god kardiovaskulær helse, bør en person gå minst 8 km per dag.

Pasient D A P, Fødselsår – 1983, Alder – 29 år. Arbeidssted: regnskapsfører, for tiden: funksjonshemmet gruppe I.

Klager
Nevrologisk
Talehemning
Svakhet i høyre hånd
Markert begrensning av aktive bevegelser
Kontakt med pasienten er vanskelig på grunn av afasilidelser og anisognosi.

Andre klager
Det er ingen klager fra andre instanser eller systemer.

Sykdommens historie
05/05/11 - for første gang økte blodtrykket (BP) til 160/100 mm. Hg Art., var blodtrykket ikke tidligere kontrollert. Jeg ba ikke om hjelp.
05/10/2011 - mot bakgrunnen av en hypertensiv krise (180/110), utviklet et iskemisk slag i bassenget til venstre midtre cerebral arterie med dyp høyresidig hemiparese til punktet av plegi i armen, elementer av sensoriske -motorisk afasi. Hun ble innlagt av ambulanseteamet til et distriktssykehus.
20.05.2011 - MR viste tegn på akutt iskemisk hjerneslag i LSMA-bassenget, obstruktiv hydrocephalus med blokkering i nivå med cerebral akvedukt, som var en konsekvens av et tidligere hjerteinfarkt i LSMA-bassenget.
21.05.2011 - undersøkt av en nevrokirurg - krever ikke nevrokirurgisk korreksjon.
august 2011 – ble behandlet ved Bysykehuset. Hun ble utskrevet med en viss bedring.
14.01.20112 - for behandling og tilleggsundersøkelse ble hun sendt til Central Clinical Hospital i Usbekistan.

Anamnese av livet
Akutt revmatisk feber ved 10 år (juni 1993)
Viral hepatitt, tuberkulose, seksuelt overførbare sykdommer – benekter
Infeksjoner led i barndommen - benekter
Andre tidligere sykdommer: bronkitt, lungebetennelse (2010)
Arvelige sykdommer er ikke påvist
Allergihistorien er ikke belastet
Det ble ikke utført blodoverføringer.
Medisinhistorie er ikke tyngende.

Objektiv undersøkelse
Allmenntilstand - moderat alvorlighetsgrad
Huden er ren og av normal farge.
Hjertelydene er rytmiske, aksenten til den andre tonen er på aorta. Blodtrykk 135/80 mm. Hg Kunst. Puls 78/min
Auskultasjon av vesikulær pust i lungene, ingen tungpust
Palpasjon av magen er myk og smertefri. Lever i kanten av kystbuen
Fysiologiske effekter – uten noen særegenheter
Ingen perifert ødem
Kontrollerer avføring og vannlating
Effleurage-symptomet er negativt på begge sider.

Nevrologisk status
Meningeal symptomkompleks er negativt
Palpebrale fissurer og pupiller D=S, konvergent skjeling på grunn av venstre øye. Full bevegelse av øyeeplene. Pupillenes reaksjon på lys er gjennomsnittlig livlig. Installasjon nystagmus
Sentral parese av ansiktsmuskler til høyre
Tungen er litt avviket til venstre. Farynxrefleksen er bevart. Elementer av sensorisk afasi
Muskeltonus i høyre ekstremiteter økes i henhold til spastisk type. Det er en moderat økning i muskeltonus av spastisk type i venstre ekstremiteter. Muskelstyrken i høyre ekstremiteter ble redusert til 0-1 poeng i armen, 1-2 poeng i leggen. Bevegelser i lemmer er mulig på grunn av de proksimale delene
Senereflekser og periosteale reflekser fra hendene D>S, høye, med en utvidet sone for evokasjon; fra føttene D>S, høy, polykinetisk. Patologiske fot- og håndfenomener på begge sider
Ingen overbevisende sensitivitetsforstyrrelser ble identifisert
Følelsesmessig labil. Dysfori. Elementer av anosognosi

Diagnose ved innleggelse
Hovedsykdom
Tilstand etter et iskemisk slag i LSMA-bassenget med alvorlig høyresidig hemiparese i armen til plegi, elementer av sensorisk-motorisk afasi, brennevinshypertensivt syndrom.
Medfølgende sykdommer
Kombinert revmatisk mitralsykdom med dominerende insuffisiens.

Eksamensplan og resultater

Magnetisk resonansavbildning av hjernen
Okklusiv hydrocephalus var en konsekvens av et infarkt i bassenget til venstre midtre cerebral arterie, som en konsekvens av langvarig iskemi - dannelsen av en adhesiv prosess med en blokk på nivået av cerebral akvedukten.

Ekko-KG
Sklerotiske endringer i aortas vegger, brosjyrene til aorta og mitralklaffene. Prolaps av de fremre og bakre klaffene i mitralklaffen, stadium II. med oppstøt grad I-II. på klaffen (dannelse av mitral insuffisiens på bakgrunn av revmatiske endringer i mitralklaffen brosjyrer). Utvidelse av den stigende aorta. Mild hypertrofi av bakveggen til venstre ventrikkel. En ekstra korde i lumen i venstre ventrikkel, hemodynamisk ikke signifikant.

EKG
Rytmen er sinus. Riktig. Horisontal posisjon av den elektriske aksen. Tegn på høyre atriehypertrofi. Reduserte repolarisasjonsprosesser i den apikale-anterolaterale regionen.

Doppler ultralyd av halspulsårene
Ingen hemodynamisk signifikante forstyrrelser i blodstrømmen ble påvist i alle segmenter av carotissystemet på begge sider.
Ultralydundersøkelse av abdominale organer
Diffuse endringer i parenkymet i leveren og bukspyttkjertelen uten at de forstørres. Kolesterose i galleblærens vegger. Mikrourolitiasis. Nephroptosis til høyre – stadium I. Fokal neoplasma i høyre binyre.

Røntgen av brystet
Fokale og infiltrative endringer i lungene ble ikke påvist. Røttene er strukturelle. Ikke forstørret. Bihulene er gratis. Membranen er klart definert. Hjertet har normal form og størrelse. Aorta er ikke endret.
Laboratoriedata

Generell blodanalyse
Reaktiv trombocytose, leukocytose, økt ESR
Generell urinanalyse
Forbigående proteinuri forårsaket av skade på basalmembranen.
Blodlipidspekter
Hyperkolesterolemi. Dyslipidemi: Type II-B

Blodkjemi

Hyperglykemi forårsaket av iskemi i området for projeksjon av venstre
midtre cerebral arterie.

Indikatorer for blodpropp
Innenfor den fysiologiske normen.

Kliniske syndromer
Midtre cerebral arterielesjon
Okklusiv hydrocephalus
Arteriell hypertensjon
Aterosklerose
Dyslipidemi type II-B
Reaktiv trombocytose
Hjertesvikt II B, FC III
Skade på mitralklaffen med overvekt av stadium I-insuffisiens
Proteinuri
Hyperglykemi

Klinisk diagnose
Hovedsykdom
Iskemisk hjerneslag i bassenget i venstre midtre cerebral arterie (05/10/11). Sen restitusjonsperiode. Arteriell hypertensjon grad III, stadium III. Hjertesvikt stadium II, FC III. Aterosklerose. Dyslipidemi type II-B. Reaktiv trombocytose.
Medfølgende sykdommer:
Postreumatisk mitralsykdom med overvekt av stadium I-insuffisiens. Neoplasma i binyrene.

Behandling
Normalisering av livsstil, rehabiliteringstiltak
Motorisk rehabilitering (hel eller delvis restaurering): bevegelsesområde, styrke og fingerferdighet i paretiske lemmer, balansefunksjon ved ataksi, egenomsorgsferdigheter
Talerehabilitering: klasser med logoped-afasiolog og nevropsykolog, øvelser for å gjenopprette skriving, lesing og telling, som vanligvis er svekket i afasi (og bevart i dysartri), ved bruk av "lekser" i andre halvdel av dagen
Psykologisk og sosial omstilling: skape et sunt klima i familien, utvikle et optimistisk og samtidig realistisk syn på livet, delta i kulturelle begivenheter i omgangskretsen
Tar antidepressiva: selektive serotoninreopptakshemmere.
Opplæring i rehabiliteringssentre for slagpasienter
Sekundær forebygging
Atorvastatin 40 mg/dag
Kardiomagnyl 75 mg/dag

Det er viktig å vite
Øyeblikkelig dødelighet ved iskemisk hjerneslag er 20 %
70 % av pasientene forblir med vedvarende defekter i motoriske og sensoriske områder
I fravær av terapi er tilbakefallsraten 10 % per år
Blodplatehemmende legemidler reduserer risikoen for tilbakevendende hjerneslag med 20 %
Statiner og antihypertensiv behandling (primært ACE-hemmere!) reduserer risikoen for tilbakefall med 35 %
50 % av pasientene beholder evnen til egenomsorg
Opptil 80 % av pasientene gjenvinner evnen til å gå
Nesten 50 % av pasientene som har fått et iskemisk slag dør av hjerteinfarkt
Rehabiliteringsterapi (kroppsøving, klasser med logoped, ergoterapi) er effektiv i 90 % av rehabiliteringstilfellene

Prognose
Gunstig for livet
For arbeid - ugunstig, funksjonshemming.

Iskemisk hjerneslag er en værrelatert sykdom som risikoen for øker kraftig i ugunstig vær.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Lebedinets D.V., førsteamanuensis Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N.I.
Kharkov National University oppkalt etter. V.N. Karazin

Iskemisk slag i vertebrobasilar regionen

Hva er vertebrobasilar insuffisiens

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Faktorer som kan forårsake iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen inkluderer:

Embolisme av forskjellig opprinnelse i vertebrobasilar regionen eller kompresjon av subclavia arterien.
Arytmi, der trombose utvikler seg i atriene eller andre deler av hjertet. Når som helst kan blodpropp bryte i stykker og komme inn i vaskulærsystemet sammen med blodet, noe som forårsaker blokkering av hjernens arterier.
Aterosklerose. Sykdommen er preget av avsetning av kolesterolfraksjoner i arterieveggene. Som et resultat smalner karets lumen, noe som fører til en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjernen. I tillegg er det en risiko for at det aterosklerotiske plakket deler seg, og kolesterolet som frigjøres fra det vil blokkere arterien i hjernen.
Tilstedeværelsen av blodpropp i karene i underekstremitetene. De kan deles inn i segmenter og går sammen med blodstrømmen inn i hjernearteriene. Ved å forårsake problemer med blodtilførselen til organet, fører blodpropp til hjerneslag.
En kraftig reduksjon i blodtrykket eller hypertensiv krise.
Kompresjon av arteriene som leverer blod til hjernen. Dette kan skje under carotisarteriekirurgi.
Alvorlig blodfortykning forårsaket av vekst av blodceller fører til vanskeligheter med vaskulær åpenhet.

Tegn på hjerneinfarkt

mister synet midlertidig;
mister følelsen i hvilken som helst halvdel av kroppen;
føler stivhet i bevegelsene til armer og/eller ben.

Symptomer på vertebrobasilar insuffisiens

svimmelhet av systemisk karakter (pasienten føler at alt rundt ham kollapser);
kaotisk bevegelse av øyeeplene eller dens begrensning (i alvorlige tilfeller oppstår fullstendig immobilitet av øynene og strabismus utvikler seg);
forringelse av koordinering;
skjelving mens du utfører noen handlinger (skjelvende lemmer);
lammelse av kroppen eller dens individuelle deler;
nystagmus av øyeeplene;
tap av følsomhet i kroppen (oppstår vanligvis i den ene halvdelen - venstre, høyre, bunn eller topp);
plutselig tap av bevissthet;
uregelmessig pust, betydelige pauser mellom inn-/utpust.

Forebygging

å nekte fra dårlige vaner;
for hypertensjon (høyt blodtrykk), sørg for å ta medisiner for å normalisere blodtrykket;
behandle aterosklerotisk stenose umiddelbart, hold kolesterolnivået normalt;
spis et balansert kosthold, hold deg til en diett;
kontrollere kroniske sykdommer (diabetes mellitus, nyresvikt, arytmi);
går ofte på gaten, besøker dispensarer og sanatorier;
trene regelmessig (trene med måte).

Behandling av vertebrobasilært syndrom

Terapi for sykdommen er foreskrevet etter at legen bekrefter diagnosen. For behandling av patologi brukes følgende:

antiplate-midler; antikoagulanter;
nootropics;
smertestillende midler;
beroligende midler;
blodmikrosirkulasjonskorrigerere;
angioprotektorer;
histaminmimetika.

acetylsalisylsyre;
Piracetam/Nootropil;
Clopidogrel eller Aggregal;
Troxerutin/Troxevasin.

Fysioterapi

Vertebrobasilar insuffisiens kan ikke kureres med medisiner alene. Sammen med medikamentell behandling av syndromet brukes terapeutiske prosedyrer:

massasje av occipital regionen;
magnetisk terapi;
manuell terapi;
terapeutiske øvelser for å eliminere spasmer;
styrker ryggraden, forbedrer holdningen;
akupunktur;
soneterapi;
hirudoterapi;
bruk av nakkebøyle.

Behandling av cerebral iskemi

vasodilatorer for å lindre spasmer (nikotinsyre, Pentoxifylline);
angioprotectors som stimulerer cerebral sirkulasjon og metabolisme (Nimodipin, Bilobil);
antiplate-midler for å forhindre trombose (Aspirin, Dipyridamol);
nootropika for å aktivere hjerneaktivitet (Piracetam, Cerebosin).

mental retardasjon;
isolering;
asosialitet;
lærevansker;
migrene.

Førstehjelp ved hjerneslag

Hjelp personen med å legge seg ned. Snu den samtidig på siden og plasser en eventuell bred beholder under underkjeven i tilfelle oppkast.
Mål blodtrykket ditt. Ved et iskemisk slag som oppsto i vertebrobasilar regionen, økes trykket vanligvis (ca. 180/110).
Gi pasienten et antihypertensivt legemiddel (Corinfar, Captopril, andre). I dette tilfellet er det bedre å legge 1 tablett under tungen - på denne måten vil midlet virke raskere.
Gi personen med mistanke om iskemisk hjerneslag 2 vanndrivende tabletter. Dette vil bidra til å lindre hevelse i hjernen.
For å forbedre pasientens hjernemetabolisme, gi ham en nootropic, for eksempel Glycine.
Etter at ambulanseteamet ankommer, fortell legen nøyaktig hvilke medisiner og i hvilken dosering du ga pasienten med et iskemisk slag.

Hvordan gjennomføres rehabilitering etter et venstresidig iskemisk slag?

Eldre mennesker møter ofte et problem som iskemisk hjerneslag. Det oppstår fordi plakk eller blodpropp oppstår i karene som blod kommer inn i hjernen gjennom. Dette skjer ofte i territoriet til venstre midtre cerebral arterie.

Når en blodpropp eller aterosklerotisk plakk kutter blodtilførselen til hjernen, oppstår et hjerneslag.

Behandling, rehabilitering og konsekvenser etter en slik hendelse tar lang tid og skjer på ulike måter, avhengig av hvilken halvkule som er påvirket, samt lesjonens volum. Det er veldig viktig å velge riktig behandling for å redusere bivirkninger. Denne artikkelen vil diskutere venstresidig iskemisk hjerneslag og dets konsekvenser.

Symptomer og behandling av hjerneslag på venstre side

Med iskemisk hjerneslag vises to typer symptomer: generelle og spesifikke. Hvis generelle symptomer oppdages i tide, er det nødvendig å starte behandlingen så tidlig som mulig og kvitte seg med blodproppen i venstre midtre cerebral arterie. Spesifikke symptomer gjør det mulig å forstå hvilken side av hjernen som er påvirket og hva slags behandling som er nødvendig.

Generelle symptomer. Det første en person vil føle etter at en blodpropp dukker opp i bassenget i venstre midtre cerebral arterie, er et brudd på bevissthetens renhet, en nedgang i reaksjonen og noe uklarhet av fornuften.

Da observeres konsekvenser som alvorlig svimmelhet og nedsatt koordinasjon av bevegelser. Som et resultat begynner oppkast ofte. Det er vanskelig å konsentrere seg om noe og snakke. Pusten blir arytmisk.

Spesifikke symptomer. Med et slag på venstre hjernehalvdel vises forstyrrelser på motsatt side. Følsomheten i dette området er betydelig redusert.

En arm eller et ben på høyre side kan plutselig bli nummen. Synet begynner å doble seg og det blir vanskelig å gjenkjenne gjenstander. Talen er betydelig svekket, personen uttaler enten uartikulerte lyder eller urelaterte ord. Dette er også forbundet med svekket tenkning og logiske funksjoner.

Derfor begynner en person å snakke tull, noe som er veldig vanskelig å forstå. Han faller inn i en depressiv tilstand, som oppstår når venstre hjernehalvdel er skadet. Sløret tale gjør det vanskelig for pasienter å beskrive symptomene sine.

For å gi rettidig assistanse, er det viktig å kjenne til flere regler som vil bidra til å bestemme utbruddet av et slag og forhindre konsekvensene så mye som mulig:

Hvis ett av disse symptomene er tilstede, bør akuttinnleggelse påbegynnes. Avhengig av de individuelle egenskapene er det kun tre til seks timer å gi bistand, ellers vil konsekvensene være irreversible.

Etter å ha stilt en diagnose og identifisert den berørte hjernehalvdelen, er det nødvendig å raskt og umiddelbart begynne behandlingen. Det er veldig viktig å gjøre dette så raskt som mulig, siden leger bare har noen få timer på seg til å gjenopprette hjerneceller. Etter tre timer etter angrepet begynner hjerneceller i venstre hjernehalvdel å dø ugjenkallelig.

Behandling av et angrep foregår i flere stadier:

Etter at et lite antall hjerneceller er skadet, kan de bli delvis eller fullstendig gjenopprettet på grunn av nevroplastisitet. I henhold til deres fysiologiske egenskaper er cellene i sentralnervesystemet i stand til å bli frisk.

For at denne restaureringen skal finne sted, er kompleks terapi nødvendig. Først av alt administreres antikoagulantia og trombolytika (eller fibrinolytika) intravenøst.

Etter å ha blitt kvitt en blodpropp i venstre midtre cerebral arterie, er det nødvendig å gi kroppen medikamenter som beskytter og støtter nevroner for å lette deres regenerering.

Konsekvenser og rehabilitering

Hjerneslag i venstre hjernehalvdel er mye mer vanlig enn i høyre hjernehalvdel. Dette skyldes den høye forekomsten av trombedannelse i venstre midtre cerebral arterie. Konsekvensene av et slikt hjerneslag avhenger av hvor raskt hjelpen ble gitt og hvor riktig kombinasjonen av medikamenter ble valgt under akutthjelp.

Hvor lenge folk lever etter slike slag avhenger av riktig rehabilitering og behandling. Konsekvensene gjenspeiles hovedsakelig på høyre side av kroppen, samt en rekke kognitive funksjoner. Blant dem er:

Hvor lenge de lever etter et angrep, og hvor alvorlig konsekvensene er, avhenger av mange faktorer, for eksempel:

Legen som skal overvåke rehabiliteringsprosessen, tar disse faktorene i betraktning, vil foreskrive behandling og overvåke dens effektivitet.

Begynnelsen av rehabilitering bør skje under direkte tilsyn av spesialister.

Derfor, for første gang etter et angrep, er pasienten på sykehuset, deretter blir han overført til et rehabiliteringssenter eller utskrevet hjem, avhengig av tilstanden hans ved utskrivning fra sykehuset.

Under rehabilitering er fysioterapi og massasje foreskrevet. For fysioterapi velges et individuelt sett med øvelser avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen. Dette er nødvendig for å forhindre utvikling av muskelatrofi.

Øvelser kan være veldig enkle: fra lett rotasjon av lemmer, i liggende stilling, til alvorlige komplekser som kan utføres av en person med et lett tap av følsomhet uten lammelse. Etter hvert som pasientens tilstand bedres, økes belastningen gradvis under tilsyn av en spesialist slik at allmenntilstanden ikke begynner å forverres.

Pasienter trenger også regelmessig massasje. Når det gjelder sengeliggende pasienter, forhindrer dette dannelsen av liggesår på kroppen. I alle fall hjelper massasje med å forbedre blodsirkulasjonen og stimulere muskeltonen. Du kan bruke massasje til å målrette mot individuelle muskelgrupper eller tone hele kroppen.

På grunn av en forverring av det generelle humøret, kan pasienten ofte bli foreskrevet regelmessig bruk av antidepressiva. Samtidig er det ofte en motvilje hos pasientene til å bidra til rehabilitering, noe som i stor grad kompliserer kroppens restitusjonsprosess. I noen tilfeller får pasienter foreskrevet medisiner som reduserer hjerneaktiviteten (beroligende midler) for ikke å forstyrre behandlingen.

Det er også viktig å være oppmerksom på forebygging av kongestiv lungebetennelse som oppstår på grunn av manglende fysisk aktivitet. Det er nødvendig å ventilere rommet regelmessig, men dette bør gjøres på en slik måte at pasienten ikke utsettes for trekk.

Ofte, i løpet av rehabiliteringsperioden, blir pasienter foreskrevet fysiske prosedyrer - elektriske stimuleringstiltak. De virker på samme måte som massasje, men i henhold til forskjellige handlingsprinsipper; de hjelper til med å stimulere aktiviteten til det motoriske systemet og individuelle muskler.

Det er en praksis med å behandle muskler med varmekompresser. For å gjøre dette lages kompresser av oppvarmet parafin med periodiske endringer av plassering.

Det skjer at pasienter opplever konstant smerte i det berørte området. I dette tilfellet brukes smertestillende og analgetika med nødvendig regelmessighet.

Mange legemidler med dette virkningsspekteret er vanedannende, så de bør tas strengt under tilsyn av en lege.

Ved talevansker gjennomføres talerehabilitering. Da jobber pasienten jevnlig med logoped og øver på uttale. Med en integrert tilnærming og regelmessige øvelser elimineres taleforstyrrelser vellykket etter flere måneders trening. Det er viktig at pasienten selv ønsker å begynne å snakke normalt så raskt som mulig.

For at pasienten raskt skal tilpasse seg samfunnet etter traumet han har opplevd og føle seg som et fullverdig medlem av det, er det nødvendig med timer hos en psykolog. Gjennom hele rehabiliteringsperioden er kontrollen av en psykolog ikke mindre viktig enn kontrollen av tilsynslegen. Psykologen gjennomfører jevnlige samtaler og forklarer alle punktene som oftest bekymrer folk i denne situasjonen.

Som et resultat av et slag på venstre side av hjernen kan en person bli ufør, og å falle i depresjon fører til tap av tro og ønske om å komme seg. I tillegg til terapi er hjelp og støtte fra pårørende, samt positive følelser, svært viktig.

En positiv holdning vil bare bidra til en rask bedring. Derfor er det viktig å være oppmerksom på hvilket mikroklima som råder i pasientens familie og justere det om nødvendig.

Venstresidig iskemisk hjerneslag

Iskemisk slag i venstre hjernehalvdel er en cerebrovaskulær ulykke som er forårsaket av en betydelig reduksjon eller plutselig opphør av blodtilførselen til et bestemt område av hjernen. Denne patologiske tilstanden forårsaker venstresidig stenose, trombose eller emboli i cerebrale arterier assosiert med aterosklerose, arteriell hypertensjon, vaskulitt eller medfødt patologi i cerebrale kar (vanligvis med hypoplasi og/eller andre strukturelle anomalier i arteriene til Willis-polygonen).

Symptomer på et venstresidig slag

De kliniske symptomene på iskemisk slag i venstre hjernehalvdel er forårsaket av en reduksjon i volumet av cerebral blodstrøm med en betydelig begrensning av tilførselen av oksygen og glukose til hjernevevet. I dette tilfellet utvikler en venstresidig lokal iskemisk patologisk prosess med en uttalt sirkulasjonsforstyrrelse i et visst vaskulært basseng med manifestasjon av cerebrale og fokale symptomer.

Generelle cerebrale symptomer inkluderer bevissthetsforstyrrelser av varierende grad, oppkast, alvorlig hodepine, vestibulære lidelser (svimmelhet, ustøhet i gang). Fokale nevrologiske symptomer er bevegelsesforstyrrelser (pareser og lammelser), svelgeforstyrrelser, syn, tale, kognitiv svikt, som avhenger av lesjonens plassering og lesjonens vaskulære basseng.

Spesifikke symptomer på slag på venstre side

Venstresidig iskemisk hjerneslag er preget av overvekt av fokale symptomer fremfor generelle cerebrale nevrologiske symptomer. Bevissthet er vanligvis bevart eller svekket i henhold til typen bedøvelse. Utviklingen av stupor eller cerebral koma observeres når hjerneinfarkt er lokalisert i hjernehalvdelene med alvorlig cerebralt ødem med utvikling av sekundært dislokasjonsstammesyndrom. Dette oppstår når hovedstammen til den midtre cerebrale arterien er blokkert eller når det er okklusjon eller alvorlig stenose i carotissystemet, samt med utviklingen av en patologisk prosess i arteriene i vertebrobasilar-regionen.

Med utviklingen av et hjerneinfarkt i venstre hjernehalvdel, påvirkes motsatt side av kroppen og fullstendig eller delvis lammelse på høyre utvikler seg med endringer i muskeltonus og/eller vedvarende sanseforstyrrelser, taleforstyrrelser, depressive tilstander og forstyrrelser i logisk tenker.

Du kan komme deg etter hjerneslag hjemme. Bare husk å drikke en gang om dagen.

Tegn på venstresidig hjerneinfarkt i carotisregionen

Iskemisk slag i det indre halspulsåresystemet er forårsaket av alvorlig hemodynamisk signifikant stenose eller blokkering av den intra- eller ekstrakranielle delen av venstre indre halspulsåre. Med trombose i den ekstrakranielle delen av den indre halspulsåren til venstre utvikler pasientene hemiparese i kombinasjon med sentral parese i tungen og ansiktsmusklene, betydelig sansesvikt og dannelse av synsfeltdefekter på høyre (motsatt side av kroppen) er påvirket).

Ved venstresidig skade på den indre halspulsåren kan det utvikles optikopyramidalt syndrom, som er preget av nedsatt syn eller fullstendig blindhet på siden av blokkeringen (venstre) i kombinasjon med hemiparese på høyre side av kroppen.

Iskemisk hjerneslag med intrakraniell blokkering av den indre halspulsåren til venstre manifesteres ved høyresidig hemiplegi og hemianestesi i kombinasjon med alvorlige cerebrale symptomer: alvorlig hodepine, oppkast, betydelig svekkelse av bevisstheten og/eller psykomotorisk agitasjon og dannelse av en sekundær hjernestamme syndrom.

Funksjoner ved iskemisk slag i stenose av den indre halspulsåren

Ved hjerneinfarkt, som er forårsaket av alvorlig stenose i den ekstrakranielle delen av den indre halspulsåren til venstre, observeres en "flimmer" av symptomer: nummenhet eller forbigående svakhet i lemmer, nedsatt syn til høyre og motorisk afasi .

Årsakene til hemodynamisk signifikant stenose av den indre halspulsåren er i de fleste tilfeller alvorlig aterosklerose i de store karene i hodet, derfor er det i klinikken som regel tidligere forbigående iskemiske angrep og en systolisk bilyd oppdages over de berørte. arterie (til venstre) og asymmetri av pulsering av halspulsårene.

I henhold til det kliniske forløpet av denne typen slag, er det en apoplektisk form, som er preget av en plutselig oppstart og ligner et hemorragisk slag, subakutte og kroniske former (med en langsom økning i symptomer).

Kliniske tegn på lesjoner i det midtre cerebrale arteriebassenget

Iskemisk slag med lesjoner i den midtre cerebrale arterie til venstre manifesteres hos pasienter med høyresidig hemiplegi, hemianestesi og hemianopsi, samt blikkpareser og taleforstyrrelser i form av motorisk eller total afasi.

Ved tilstedeværelse av et iskemisk slag i bassenget til de dype grenene av den midtre cerebrale arterie, dannes høyresidig spastisk hemiplegi med sentral parese av musklene i ansiktet og tungen og med ulike typer sensorisk svekkelse i kombinasjon med motorisk afasi .

Når lesjonen er lokalisert i bassenget til de kortikale grenene i den midtre cerebrale arterie, observeres hemianopi og motoriske forstyrrelser i øvre ekstremitet til høyre med sensoriske forstyrrelser, samt aleksi, agrafi, sensorimotorisk afasi og akalkuli i venstresidig iskemisk hjerneinfarkt.

Tegn på hjerneinfarkt med skade på fremre hjernearterie

Iskemisk slag i territoriet til den fremre cerebrale arterien til venstre manifesteres ved høyresidig parese av underekstremiteten til høyre eller hemiparese med mer uttalt skade på underekstremiteten til høyre.

Når den parasentrale grenen av den fremre cerebrale arterien er blokkert, utvikles monoparese av foten til høyre, som ligner perifer parese. Mulige manifestasjoner inkluderer urinretensjon eller inkontinens med reflekser av oral automatisme og gripefenomener. Med venstresidig lokalisering av iskemisk slag, påvirkes venstre hånd med dannelsen av sin apraksi.

Karakteristisk er også endringer i den mentale tilstanden med skade på venstre frontallapp i form av en reduksjon i kritikk og hukommelse med utvikling av umotivert atferd. Alle disse endringene kommer til uttrykk under dannelsen av bilaterale foci av hjerneinfarkt i det fremre cerebrale arteriebassenget.

Symptomer på skade på den bakre cerebrale arterien

Hjerneinfarkt i bassenget til de kortikale grenene av de bakre hjernearteriene manifesteres klinisk ved synshemming: kvadranthemianopsi eller homonym hemianopsi (mens sentralsyn er bevart) og visuell agnosi med symptomer på metamorfopsi. Ved venstresidig lokalisering av lesjonen oppstår aleksi, semantisk og sensorisk afasi, og ved iskemi i de mediobasale delene av tinninglappen bestemmer det forekomsten av hukommelsessvikt og emosjonelle og affektive lidelser.

Som et resultat av utviklingen av hjerneinfarkt med skade på de dype grenene av den bakre hjernearterien til venstre, som vaskulariserer den bakre hypothalamus, en betydelig del av thalamus, optisk stråling og fortykkelse av corpus callosum, oppstår et thalamusinfarkt . Det er klinisk preget av utvikling av hemianestesi, hyperpati, hemialgi, hemiataksi, hemianopsia med forbigående høyresidig hemiparese. Mindre vanlig forekommer ataksi i kombinasjon med intensjonsskjelving i høyre ekstremiteter og hyperkinesis av koreoatetisk type eller "thalamisk" håndsyndrom.

Funksjoner ved taleforstyrrelser ved venstresidig iskemisk slag

Afasi ved venstresidig iskemisk hjerneslag utvikler seg ofte på grunn av dannelsen av et fokus for nekrose i taleområdene lokalisert i venstre hjernehalvdel (hos høyrehendte personer) og kun i sjeldne tilfeller oppstår motorisk eller total afasi når høyre hjernehalvdel er skadet (hos venstrehendte). Taleforstyrrelser utvikler seg med okklusjon eller alvorlig spasmer i den midtre cerebrale arterien, som er en av hovedgrenene til den indre halspulsåren.

Et nytt middel for rehabilitering og forebygging av hjerneslag, som er overraskende svært effektivt - Monastic Collection. Klostersamlingen hjelper virkelig med å bekjempe konsekvensene av et slag. Blant annet holder te blodtrykket normalt.

Alvorlighetsgraden av afasi avhenger av størrelsen på det iskemiske fokuset og nivået av arteriell skade - et mildere klinisk bilde observeres med ekstrakraniell okklusjon av karet, og alvorlig afasi (totalt) observeres med intracerebral trombose av den midtre cerebrale arterien.

Også alvorlighetsgraden av afasi og dens dynamikk avhenger av arten av skaden på hjernekarene - trombose, stenose eller tilstedeværelsen av løkker med knekk.

Funksjoner ved talegjenoppretting i iskemiske slag avhenger av den dominerende lokaliseringen av skade på nevronene i talesenteret - cortex, subkortikal hvit substans eller spredning av iskemi direkte til de kortikale talesonene, multifokalitet av lesjonen, samt mulighet for sirkulasjon av sikkerheter.

Tror du fortsatt at det er umulig å bli frisk etter SLAG og kardiovaskulære patologier!?

Har du noen gang prøvd å gjenopprette funksjonen til hjertet, hjernen eller andre organer etter å ha lidd av patologier og skader? Å dømme etter det faktum at du leser denne artikkelen, vet du selv hva det er:

Hyppig forekommende ubehagelige opplevelser i hodeområdet (smerte, svimmelhet)?
plutselig følelse av svakhet og tretthet.
Jeg føler konstant høyt blodtrykk.
det er ingenting å si på kortpustethet etter den minste fysiske anstrengelse...

Individuelle egenskaper ved plasseringen av arteriene og variasjonen av patogenetiske mekanismer bestemmer veldig ofte de individuelle egenskapene til den nevrologiske klinikken ved akutte iskemiske slag i dette området. Sammen med tilstedeværelsen av typiske nevrologiske syndromer, merker leger ved Yusupov-sykehuset ofte atypiske symptomer på akutt cerebrovaskulær ulykke. I denne kliniske situasjonen bruker de hjernenevroimaging-metoder som bidrar til å bekrefte diagnosen (computertomografi og magnetisk resonansavbildning).

Doppler ultralyd av de store karene i hodet i den ekstrakranielle regionen;
transkraniell Doppler-sonografi;
tosidig skanning.

En moderne sensitiv teknikk for hjernenevroimaging - perfusjonsvektet magnetisk resonansavbildning - lar leger ved Yusupov-sykehuset få informasjon om tilstanden til blodtilførselen til hjernevevet, og identifiserer blodtilførselsforstyrrelser både i den iskemiske kjernesonen og i omkringliggende områder. .

Typer iskemiske slag i vertebrobasilar regionen

Følgende iskemiske hjerneinfarkter i den vertebrobasilære regionen skilles ut:

lakunære slag på grunn av skade på små perforerende arterier, forårsaket av mikroangiopatier mot bakgrunn av arteriell hypertensjon og diabetes mellitus;
ikke-lacunariske slag som utviklet seg på grunn av skade på de korte eller lange circumflex-grenene av vertebrale og basilararterier i nærvær av kilder til kardioemboli og fravær av innsnevring av de store vertebrobasilararteriene;
ikke-lakunære slag på grunn av blokkering av vertebrale og basilære arterier i de intrakranielle og ekstrakranielle delene, forårsaket av skaden deres.

De har forskjellige symptomer og krever differensiert terapi.

Symptomer på iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen

ufullstendig lammelse av ansiktsmuskler;
arm lammelse;
nedsatt bevegelse av arm og ben på den ene siden av kroppen.

nedsatt koordinering av bevegelser på den ene halvdelen av kroppen;
moderat svakhet i beina;
Mild parese av armen.

systemisk svimmelhet;
hodepine;
hørselstap med støy i samme øre;
motoriske og cerebellare lidelser;
føleforstyrrelser i en eller begge lemmer på den ene siden av kroppen.

Blokkering av den bakre inferior cerebellar arterie manifesteres av følgende symptomer:

systemisk svimmelhet;
kvalme;
kaste opp;
svelgeforstyrrelse;
tale- og hørselshemming;
følsomhetsforstyrrelser i ansiktet av en segmentell type;
cerebellar ataksi (nedsatt stabilitet) på siden av den iskemiske lesjonen;
bevegelsesforstyrrelser, nedsatt smerte og temperaturfølsomhet på lemmer og overkropp på motsatt side.

Cerebellar infarkt oppstår i de fleste tilfeller på grunn av hjerte- eller arteriell emboli av den fremre inferior cerebellar arterie eller superior cerebellar arterie.

Blokkering av vertebralarterien kan oppstå både innenfor og utenfor hodeskallen. Når den ekstrakranielle delen er blokkert, noteres følgende symptomer:

kortsiktig tap av bevissthet;
systemisk svimmelhet;
synshemming;
oculomotoriske og vestibulære lidelser;
brudd på statikk og koordinering av bevegelser.

Ofte faller pasienter plutselig, muskeltonen er svekket, autonome lidelser utvikles, pust og hjerteaktivitet er svekket.

Behandling av iskemisk hjerneslag i vertebrobasilar regionen

Kompleks terapi av akutte iskemiske slag i vertebrobasilar-regionen innebærer også tidligere bruk av nevrobeskyttere. For å bestemme gjennomførbarheten av nevrobeskyttende terapi, bruker leger ved Yusupov Hospital diffusjon-perfusjon MR-studier, som hjelper til med å identifisere levedyktige områder av den iskemiske penumbra. Etter dette foreskrives nevrobeskyttende legemidler.

Våre spesialister

Priser for tjenester *

Takk for din forespørsel!

Våre administratorer vil kontakte deg så snart som mulig

Iskemisk hjerneslag

Hjerneslag - århundrets sykdom

Det er 5 typer iskemisk slag, avhengig av opprinnelsesmekanismen, det vil si patogenesen:

Trombotisk. Årsaken (eller etiologien) er aterosklerose i de store og mellomstore arteriene i hjernen. Patogenese: en aterosklerotisk plakk innsnevrer karets lumen, deretter, etter eksponering for visse faktorer, oppstår en komplikasjon av aterosklerose: plakket sår, blodplater begynner å sette seg på det, og danner en blodpropp som blokkerer det indre rommet i fartøyet. Patogenesen til trombotisk hjerneslag forklarer den langsomme, gradvise økningen i nevrologiske symptomer; noen ganger kan sykdommen utvikle seg innen 2–3 timer i flere akutte episoder.

Trombotisk hjerneslag utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av aterosklerose

Embolisk. Etiologi - blokkering av et kar med en blodpropp som kommer fra indre organer. Patogenese: en blodpropp dannes i andre organer, deretter brytes den av og går inn i hjernekaret med blodbanen. Derfor er iskemiforløpet akutt og raskt, og lesjonen er av imponerende størrelse. Den vanligste kilden til blodpropp er hjertet; kardioembolisk hjerneslag utvikler seg med hjerteinfarkt, hjertearytmier, kunstige klaffer, endokarditt; sjeldnere er kilden til blodpropp aterosklerotiske plakk i store hovedkar.

En vanlig årsak til obstruksjon av cerebral kar er kardiogene emboli.

Hemodynamisk. Patogenesen er basert på et brudd på blodstrømmen gjennom karene. Etiologien er lavt blodtrykk, dette fenomenet kan observeres med langsom hjertefrekvens, iskemi i hjertemuskelen, under søvn og langvarig opphold i oppreist stilling. Symptomdebut kan være både raskt og sakte, sykdommen oppstår både i hvile og under våkenhet.
Lacunar (størrelsen på lesjonen overstiger ikke 1,5 cm). Etiologi - skade på små arterier på grunn av hypertensjon, diabetes mellitus. Patogenesen er enkel - etter et hjerneinfarkt dukker det opp små hulrom-lacunae i dens dybde, vaskulærveggen tykner, eller lumen i arterien er blokkert på grunn av kompresjon. Dette forklarer det særegne ved kurset - bare fokale symptomer utvikles, det er ingen tegn på cerebrale lidelser. Lacunar hjerneslag er oftest registrert i lillehjernen, den hvite substansen i hjernen.

Lacunar hjerneslag er vanligvis en konsekvens av arteriell hypertensjon

Reologisk. Etiologi er en blodproppforstyrrelse som ikke er forbundet med noen sykdommer i blodet eller vaskulærsystemet. Patogenese - blodet blir tykt og tyktflytende, denne tilstanden hindrer det i å komme inn i de minste karene i hjernen. I løpet av sykdommen kommer nevrologiske lidelser, samt problemer knyttet til blodproppforstyrrelser, på banen.

De vanligste årsakene til iskemisk hjerneslag er trombose og emboli.

Typer slag i henhold til økningen i nevrologiske symptomer

Avhengig av dannelseshastigheten og varigheten av vedvarende symptomer, skilles 4 typer ut:

Mikroslag eller forbigående iskemisk angrep, forbigående cerebral iskemi. Sykdommen er preget av mild alvorlighetsgrad, alle symptomer forsvinner sporløst innen 1 dag.
Mindre slag. Alle symptomer vedvarer i mer enn 24 timer, men mindre enn 21 dager.
Progressivt iskemisk slag. Det kjennetegnes ved gradvis utvikling av de viktigste nevrologiske symptomene - over flere timer eller dager, noen ganger opptil en uke. Etter dette blir helsen til den syke enten gradvis gjenopprettet, eller nevrologiske abnormiteter vedvarer.
Fullført slag. Symptomene vedvarer i mer enn 3 uker. Vanligvis utvikles et hjerneinfarkt, hvoretter alvorlige fysiske og psykiske helseproblemer noen ganger vedvarer. Ved et stort hjerneslag er prognosen dårlig.

Klinikk

Bevegelsesforstyrrelser av ulik alvorlighetsgrad. Cerebellar dysfunksjon: mangel på koordinasjon, nedsatt muskeltonus.
Nedsatt uttale av ens egen og oppfatningen av andres tale.
Synshemming.
Sanseforstyrrelser.
Svimmelhet, hodepine.
Brudd på prosessene med memorering, persepsjon, erkjennelse. Alvorlighetsgraden avhenger av størrelsen på lesjonen.

Iskemisk slag i vertebrobasilar regionen (VBB)

De vertebrale arteriene smelter sammen ved bunnen av hjernen til basilararterien

Ved samtidig skade på basilar eller begge vertebrale arterier forverres sykdomsforløpet, lammelse av både armer og ben og koma observeres.

Diagnostikk

Behandlingstaktikk bestemmes av typen slag

For å velge et behandlingsregime er det svært viktig å etablere formen for den akutte vaskulære lidelsen, fordi medisinsk taktikk for blødning og iskemi har alvorlige forskjeller.

Forebygging

Forebygging av iskemiske cerebrovaskulære ulykker er rettet mot å eliminere risikofaktorer og behandle samtidige sykdommer. Primærforebygging er rettet mot å forebygge det første angrepet i livet, sekundærforebygging er rettet mot å forhindre tilbakefall av hjerneslag.

Den internasjonale helseorganisasjonen har etablert en liste over forebyggende tiltak:

Slutte med sigaretter. Etter å ha sluttet med aktiv og passiv røyking, reduseres risikoen for å utvikle hjerneslag betydelig, selv hos eldre mennesker som har røykt hele sitt voksne liv.
Slutte med alkohol. Det anbefales ikke å drikke alkohol selv med måte, fordi hver person har sitt eget individuelle konsept for moderasjon. Det er nødvendig å gi opp alkohol helt for personer som allerede har lidd av en akutt forstyrrelse av cerebral blodforsyning i livet.
Fysisk aktivitet. Regelmessig fysisk aktivitet minst 4 ganger i uken vil ha en positiv effekt på vekten, tilstanden til det kardiovaskulære systemet og fettsammensetningen i blodet til en syk person.
Kosthold. Kostholdet består av moderat inntak av fett, det anbefales å erstatte animalsk fett med vegetabilsk fett, spise mindre enkle karbohydrater, spise mer fiber, pektiner, grønnsaker, frukt og fisk.
Redusere overflødig kroppsvekt. Vekttap bør oppnås ved å redusere kaloriinnholdet i maten, etablere en 5-6 daglig diett og øke fysisk aktivitet.
Normalisering av blodtrykket er den mest effektive forebyggingen av iskemisk hjerneslag. Med sunt blodtrykk reduseres risikoen for å utvikle et primært og tilbakevendende slag, og hjertefunksjonen normaliseres.
Det er nødvendig å justere blodsukkernivået ved diabetes.
Det er nødvendig å gjenopprette funksjonen til hjertet.
Kvinner anbefales å unngå prevensjonsmidler som inneholder store mengder østrogen.
Rusmiddelforebygging. Sekundær forebygging av iskemisk slag må nødvendigvis inneholde blodplatehemmende og antikoagulerende legemidler - Aspirin, Clopidogrel, Dipiradamol, Warfarin.

Medisinerende tiltak for sekundær forebygging

Ved å følge de oppførte forebyggende tiltakene i lang tid, kan du redusere risikoen for å utvikle eventuelle sykdommer i det kardiovaskulære systemet.

75 % av slagene er primære, noe som betyr at ved å følge forebyggende tiltak kan den totale forekomsten av hjerneslag reduseres.

Prognose

Med rettidig assistanse, riktig valgt behandling og rehabilitering er det mulig å forbedre pasientens livskvalitet og gjenopprette arbeidsevnen.

Musaev om Varighet av behandling for hjernehinnebetennelse
Yakov Solomonovich om konsekvenser av hjerneslag for liv og helse
Permyarshov P. P. om forventet levealder for en kreftsvulst i hjernen

Kopiering av nettstedsmateriell er forbudt! Gjentrykk av informasjon er kun tillatt hvis en aktiv indeksert lenke til nettstedet vårt er gitt.

Hjerneslag med lokalisering av lesjoner i vertebrobasilar regionen

Både akutte, i sin form, brudd på nytten av cerebral sirkulasjon, og faktisk dens kroniske former i dag er fortsatt et av de mest presserende, presserende problemene i moderne verdensmedisin.

I følge estimater fra forskjellige forfattere viser omtrent 18, 20 % av alle pasienter som en gang overlevde et slag å være dypt funksjonshemmede, omtrent 55, 60 % av slike pasienter beholder uttalte begrensninger i arbeidsevnen eller krever konstant trening i en lengre periode. lang og ofte svært kostbar rehabilitering.

Er du på utkikk etter et rehabiliteringssenter for restitusjon anbefaler vi Evexia rehabiliteringssenter som gir rehabilitering etter hjerneslag, ryggskader og kroniske smerter.

Samtidig har leger funnet ut at nesten 80 % av alle nye slagpatologier er iskemisk av natur eller arten av deres forekomst. Og selv om ikke mer enn omtrent 30 % av slagtilfellene viser seg å være lokalisert i det såkalte vertebrobasilære området, er utviklingen av et dødelig utfall etter dette nesten tre ganger høyere enn fra de mer vanlige slagpatologene med lokalisering av lesjonen av hjernevev i carotisområdet.

For å gjenopprette kroppen etter et slag, samt for å forhindre tilbakevendende SLAG, bruker våre lesere en ny teknikk oppdaget av Elena Malysheva basert på 16 medisinske urter og naturlige ingredienser - Father George's Collection. Samlingen til Father George bidrar til å forbedre svelgerefleksen, gjenoppretter skadede celler i hjernen, tale og hukommelse. Det forhindrer også tilbakefall av slag.

Dessuten vil hver tredje slik pasient som har hatt et forbigående iskemisk anfall med en lignende lokalisering av problemet, senere utvikle et svært alvorlig iskemisk slag.

Hva er vårt vertebrobasilære system?

De bakre seksjonene som tilhører hjernehalvdelene (disse er occipital- og parietallappene og de såkalte medio-basale seksjonene av tinninglappene).
Visuell thalamus.
Det meste av den vitale hypotalamiske regionen.
De såkalte cerebrale peduncles med sin quadrigeminal region.
Medulla oblongata.
Pons.
Eller livmorhalsen i ryggmargen vår.

I tillegg, i systemet til det beskrevne vertebrobasilære systemet, skiller leger tre grupper av forskjellige arterier. Dette handler om:

De minste arteriene, eller de såkalte paramedianarteriene, kommer direkte fra hovedstammene til både vertebral- og basilarteriene, fra fremre spinalarterie. Dette inkluderer også dype perforerende arterier, som stammer fra den større bakre cerebrale arterien.
Den korte typen circumflex (eller sirkulære) arterier, som er designet for å vaske de laterale territoriene relatert til hjernestammen med arterielt blod, samt den lange typen circumflex arteries.
De største eller største arteriene (som inkluderer vertebrale og basilære arterier), lokalisert i de ekstrakranielle og intrakranielle delene av hjernen.

Hvorfor oppstår denne typen hjerneslag?

Med andre ord kan et bredt spekter av etiologiske faktorer føre til utviklingen av en slik patologi, som konvensjonelt er delt inn i to grupper:

Dette er en gruppe vaskulære faktorer.
Og en gruppe ekstravaskulære faktorer.

Den første gruppen av faktorer som ofte blir årsakene til utviklingen av slik slagpatologi inkluderer vanligvis: aterosklerose, stenose eller okklusjon av de subklavianske arteriene, deres utviklingsavvik (si patologisk kronglete, de samme anomaliene ved inngangen til beinavføringen, mange hypoplasier, etc.

For forebygging og gjenoppretting etter STROKE, bruker våre lesere metoden fra ELENA MALYSHEVA. Etter å ha studert denne metoden nøye, bestemte vi oss for å gjøre deg oppmerksom på den.

Årsakene til denne ekstravaskulære patologien tilskrives vanligvis: emboli av ulike etiologier i vertebrobasilar sonen eller ekstravasal kompresjon av selve subclavia arterien.

Symptomer

Blant disse symptomene:

Svimmelhet, med pasientens illusoriske oppfatning av egne og ytre bevegelser.
Ustøhet både ved normal gange og stående, ofte manglende evne til å bare opprettholde en normal oppreist kroppsstilling (såkalt statisk ataksi).
Alvorlig occipital type hodepine som kan stråle til nakken, muligens til de parietotemporale områdene eller orbitalområdet.
Noen synsforstyrrelser.
Dråpeanfall er når pasienten plutselig faller på grunn av utvikling av bilateral svakhet i nedre ekstremiteter.
Noe reduksjon eller tap av hukommelse osv.

Det er ikke mulig å behandle denne tilstanden uten involvering av leger, og derfor, hvis slike symptomer oppdages, må pasienten umiddelbart konsultere en lege.

Har du noen gang prøvd å gjenopprette funksjonen til hjertet, hjernen eller andre organer etter å ha lidd av patologier og skader? Å dømme etter det faktum at du leser denne artikkelen, vet du selv hva det er:

Hyppig forekommende ubehagelige opplevelser i hodeområdet (smerte, svimmelhet)?
plutselig følelse av svakhet og tretthet.
Jeg føler konstant høyt blodtrykk.
det er ingenting å si på kortpustethet etter den minste fysiske anstrengelse...

Svar nå på spørsmålet: er du fornøyd med dette? Kan ALLE DISSE SYMPTOMEN tolereres? Hvor mye tid har du allerede kastet bort på ineffektiv behandling? Tross alt, før eller siden VIL SITUASJONEN BLI VERRE.

Les heller hva Olga Markovich sier om dette. I flere år led jeg av konsekvensene av et SLAG - kraftig hodepine, svimmelhet, rask hjerterytme, kronisk tretthet, trykkstøt, kortpustethet selv med den minste fysiske anstrengelse. Uendelige tester, legebesøk og piller løste ikke problemene mine. MEN takket være en enkel oppskrift forsvant hodepinen, kortpustethet og hjerteproblemer forsvant, blodtrykket normaliserte seg, hukommelsen og synet ble bedre. Jeg føler meg frisk, full av styrke og energi. Nå er min behandlende lege overrasket over hvordan det er slik. Her er en lenke til artikkelen.

ProInsultMozga.ru er et prosjekt om hjernesykdom og alle tilhørende patologier.