Характеристики на лечението и прогнозата за десен исхемичен инсулт. Инсулт на територията на лявата средна мозъчна артерия: корелация на речеви нарушения с вариант на мозъчен инфаркт Остър исхемичен инсулт на територията на дясната церебрална артерия

Пациент D A P, Година на раждане – 1983, Възраст – 29 години. Място на работа: счетоводител, в момента: инвалид I група.

Оплаквания
Неврологични
Нарушение на говора
Слабост в дясната ръка
Изразено ограничение на активните движения
Контактът с пациента е затруднен поради афазични разстройства и анизогнозия.

Други оплаквания
Няма оплаквания от други органи или системи.

История на заболяването
05/05/11 - за първи път кръвното налягане (BP) се повиши до 160/100 mm. rt. Чл., кръвното налягане не е било контролирано преди това. Не съм молил за помощ.
05/10/2011 - на фона на хипертонична криза (180/110) се развива исхемичен инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия с дълбока дясна хемипареза до степен на плегия в ръката, сензорни елементи - моторна афазия. Тя е хоспитализирана от екип на Бърза помощ в областна болница.
20.05.2011 г. - ЯМР показа признаци на остър исхемичен инсулт в басейна на LSMA, обструктивна хидроцефалия с блок на ниво мозъчен акведукт, който е следствие от прекаран инфаркт в басейна на LSMA.
21.05.2011 г. - прегледан от неврохирург - не се налага неврохирургична корекция.
Август 2011 г. – лекуван в Градска болница. Изписаха я с известно подобрение.
14.01.2012 г - за лечение и допълнителен преглед тя е изпратена в Централната клинична болница на Узбекистан.

Анамнеза на живота
Остра ревматична треска на 10-годишна възраст (юни 1993 г.)
Вирусен хепатит, туберкулоза, полово предавани болести – отрича
Прекарани инфекции в детството - отрича
Други минали заболявания: бронхит, пневмония (2010)
Наследствени заболявания не са установени
Алергологичната история не е обременена
Не са извършвани кръвопреливания.
Медицинската история не е обременителна.

Обективно изследване
Общо състояние - средно тежко
Кожата е чиста и с нормален цвят.
Сърдечните тонове са ритмични, акцентът на втория тон е върху аортата. Кръвно налягане 135/80 мм. rt. Изкуство. Пулс 78/мин
Аускултация на везикуларно дишане в белите дробове, без хрипове
Палпацията на корема е мека и безболезнена. Черен дроб на ръба на ребрената дъга
Физиологични ефекти – без особености
Няма периферни отоци
Контролира изпражненията и уринирането
Симптомът на потискане е отрицателен и от двете страни.

Неврологичен статус
Менингеалният симптомокомплекс е отрицателен
Палпебрални фисури и зеници D=S, конвергентен страбизъм, дължащ се на лявото око. Пълно движение на очните ябълки. Реакцията на зениците на светлина е със средна жизненост. Инсталационен нистагъм
Централна пареза на лицевите мускули вдясно
Езикът е леко отклонен наляво. Фарингеалният рефлекс е запазен. Елементи на сензорна афазия
Мускулният тонус на десните крайници е повишен по спастичен тип. Има умерено повишаване на мускулния тонус от спастичен тип в левите крайници. Мускулната сила в десните крайници беше намалена до 0-1 точки в ръката, 1-2 точки в крака. Движенията в крайниците са възможни поради проксималните части
Сухожилни и периостални рефлекси от ръцете D>S, високи, с разширена зона на евокация; от стъпалата D>S, високо, поликинетично. Патологични явления на краката и ръцете от двете страни
Не са установени убедителни нарушения на чувствителността
Емоционално лабилен. Дисфория. Елементи на анозогнозия

Диагноза при постъпване
Основно заболяване
Състояние след исхемичен инсулт в басейна на LSMA с тежка десностранна хемипареза на ръката до степен на плегия, елементи на сензорно-моторна афазия, ликворно-хипертензивен синдром.
Придружаващи заболявания
Комбинирана ревматична митрална болест с преобладаваща недостатъчност.

План и резултати от прегледа

Магнитен резонанс на мозъка
Оклузивна хидроцефалия е следствие от инфаркт в басейна на лявата средна мозъчна артерия, следствие от продължителна исхемия - образуване на адхезивен процес с блок на нивото на мозъчния акведукт.

Ехо-КГ
Склеротични промени в стените на аортата, платната на аортната и митралната клапа. Пролапс на предните и задните платна на митралната клапа, II стадий. с регургитация I-II степен. върху клапата (образуване на митрална недостатъчност на фона на ревматични промени в платната на митралната клапа). Дилатация на възходящата аорта. Лека хипертрофия на задната стена на лявата камера. Допълнителна хорда в лумена на лявата камера, хемодинамично незначима.

ЕКГ
Ритъмът е синусов. Правилно. Хоризонтално положение на електрическата ос. Признаци на хипертрофия на дясното предсърдие. Намалени процеси на реполяризация в апикално-антеролатералната област.

Доплер ултразвук на каротидните артерии
Не са открити хемодинамично значими нарушения в кръвотока във всички сегменти на каротидната система от двете страни.
Ултразвуково изследване на коремни органи
Дифузни промени в паренхима на черния дроб и панкреаса без тяхното увеличение. Холестероза на стените на жлъчния мехур. Микроуролитиаза. Нефроптоза вдясно - I етап. Фокална неоплазма на дясна надбъбречна жлеза.

Рентгенова снимка на гърдата
Фокални и инфилтративни промени в белите дробове не са открити. Корените са структурни. Не е уголемена. Синусите са свободни. Диафрагмата е ясно изразена. Сърцето е с нормална форма и големина. Аортата не е променена.
Лабораторни данни

Общ кръвен анализ
Реактивна тромбоцитоза, левкоцитоза, повишена ESR
Общ анализ на урината
Преходна протеинурия, причинена от увреждане на базалната мембрана.
Липиден спектър на кръвта
Хиперхолестеролемия. Дислипидемия: Тип II-B

Химия на кръвта

Хипергликемия, причинена от исхемия в областта на проекцията вляво
средна церебрална артерия.

Индикатори за съсирване на кръвта
В рамките на физиологичната норма.

Клинични синдроми
Лезия на средната церебрална артерия
Оклузивна хидроцефалия
Артериална хипертония
атеросклероза
Дислипидемия тип II-B
Реактивна тромбоцитоза
Сърдечна недостатъчност II B, FC III
Увреждане на митралната клапа с преобладаване на първи етап на недостатъчност
протеинурия
Хипергликемия

Клинична диагноза
Основно заболяване
Исхемичен инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия (05/10/11). Късен период на възстановяване. Артериална хипертония III степен, III стадий. Сърдечна недостатъчност II стадий, FC III. атеросклероза. Дислипидемия тип II-B. Реактивна тромбоцитоза.
Придружаващи заболявания:
Постревматична митрална болест с преобладаване на стадий I на недостатъчност. Неоплазма в надбъбречната жлеза.

Лечение
Нормализиране на начина на живот, рехабилитационни мерки
Двигателна рехабилитация (пълно или частично възстановяване): обхват на движение, сила и сръчност в паретичните крайници, функция на равновесие при атаксия, умения за самообслужване
Рехабилитация на речта: класове с логопед-афазиолог и невропсихолог, упражнения за възстановяване на писане, четене и броене, които обикновено са нарушени при афазия (и запазени при дизартрия), като се използват „домашни“ за втората половина на деня.
Психологическа и социална реадаптация: създаване на здравословен климат в семейството, развиване на оптимистичен и същевременно реалистичен възглед за живота, участие в културни събития в социалния кръг
Прием на антидепресанти: селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина.
Обучение в рехабилитационни центрове за пациенти с инсулт
Вторична профилактика
Аторвастатин 40 mg/ден
Кардиомагнил 75 mg/ден

Важно е да се знае
Моменталната смъртност при исхемичен инсулт е 20%
70% от пациентите остават с персистиращи дефекти в двигателната и сетивната област
При липса на терапия честотата на рецидивите е 10% годишно
Антитромбоцитните лекарства намаляват риска от повторен инсулт с 20%
Статините и антихипертензивната терапия (предимно АСЕ инхибитори!) намаляват риска от рецидив с 35%
50% от пациентите запазват способността за самообслужване
До 80% от пациентите възстановяват способността си да ходят
Почти 50% от пациентите, претърпели исхемичен инсулт, умират от инфаркт на миокарда
Рехабилитационната терапия (физическо възпитание, занимания с логопед, трудова терапия) е ефективна в 90% от случаите на рехабилитация.

Прогноза
Благоприятен за живота
За работа – неблагоприятно, увреждане.

Исхемичният инсулт е метеорологично заболяване, чийто риск рязко нараства при неблагоприятно време.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Лебединец Д.В., доцент Лисенко Н.В., проф. Яблучански Н. И.
Харковски национален университет на името на. В.Н. Каразин

Исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Заболяване като исхемичен инсулт е основната причина за увреждане в наше време. Патологията е с висока смъртност, а при оцелели пациенти причинява тежки мозъчно-съдови последици. Има различни причини за развитието на болестта.

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Артериите на гръбначния стълб излизат от субклавиалните съдове, разположени в горната част на кухината на гръдната кост и преминават през отворите на напречните процеси на прешлените на шията. След това клоните преминават през черепната кухина, където се обединяват в една базиларна артерия. Той е локализиран в долната част на мозъчния ствол и осигурява кръвоснабдяването на малкия мозък и тилната област на двете полукълба. Вертебро-базиларният синдром е състояние, характеризиращо се с намаляване на кръвния поток във вертебралните и базиларните съдове.

Патологията е обратимо нарушение на мозъчната функция, възникнало в резултат на намаляване на кръвоснабдяването на зоната, доставяна от главната артерия и гръбначните съдове. Според ICD 10 заболяването се нарича "синдром на вертебробазиларна недостатъчност" и в зависимост от съпътстващите заболявания може да има код P82 или H81. Тъй като проявите на VBI могат да бъдат различни, клиничните симптоми са подобни на други заболявания; поради сложността на диагностицирането на патологията лекарят често поставя диагноза без подходяща обосновка.

Причини за исхемичен инсулт

Факторите, които могат да причинят исхемичен инсулт във вертебробазиларната област, включват:

1. Емболия от различен произход във вертебробазиларната област или компресия на субклавиалната артерия.
2. Аритмия, при която се развива тромбоза в предсърдията или други части на сърцето. Във всеки момент кръвните съсиреци могат да се разпаднат на парчета и да навлязат в съдовата система заедно с кръвта, причинявайки запушване на артериите на мозъка.
3. атеросклероза. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни фракции в артериалните стени. В резултат на това луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвообращението в мозъка. Освен това съществува риск атеросклеротичната плака да се разцепи и отделеният от нея холестерол да блокира мозъчната артерия.
4. Наличието на кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. Те могат да бъдат разделени на сегменти и заедно с кръвния поток навлизат в мозъчните артерии. Като причиняват затруднения в кръвоснабдяването на органа, кръвните съсиреци водят до инсулт.
5. Рязко понижаване на кръвното налягане или хипертонична криза.
6. Притискане на артериите, доставящи кръв към мозъка. Това може да се случи по време на операция на каротидната артерия.
7. Силното сгъстяване на кръвта, причинено от растежа на кръвните клетки, води до затруднения в съдовата проходимост.

Признаци на мозъчен инфаркт

Заболяването представлява остро нарушение на мозъчното кръвоснабдяване (исхемичен инсулт), последвано от развитие на признаци на неврологично заболяване, които продължават до един ден. При преходни исхемични атаки пациентът:

1. временно губи зрение;
2. губи усещане във всяка половина на тялото;
3. усеща скованост в движенията на ръцете и/или краката.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Исхемичният мозъчен инсулт, локализиран във вертебробазиларната област, е може би най-честата причина за увреждане при хора под 60-годишна възраст. Симптомите на заболяването са различни и зависят от местоположението на нарушението в основните съдови функции. Ако кръвообращението е нарушено във вертебробазиларната циркулация, пациентът развива следните характерни симптоми:

• замаяност от системен характер (пациентът се чувства така, сякаш всичко около него се срутва);
• хаотично движение на очните ябълки или тяхното ограничаване (в тежки случаи настъпва пълна неподвижност на очите и се развива страбизъм);
• влошаване на координацията;
• тремор при извършване на каквито и да е действия (треперещи крайници);
• парализа на тялото или отделните му части;
• нистагъм на очните ябълки;
• загуба на чувствителност в тялото (обикновено се случва в едната половина - лява, дясна, долна или горна);
• внезапна загуба на съзнание;
• неправилно дишане, значителни паузи между вдишвания/издишвания.

Предотвратяване

Човешката сърдечно-съдова система е постоянно подложена на стрес в резултат на стрес, така че рискът от инсулт се увеличава. С възрастта заплахата от тромбоза на мозъчните съдове се увеличава, така че е важно да се предотврати исхемичната болест. За да предотвратите развитието на вертебробазиларна недостатъчност, трябва:

• да се откаже от лошите навици;
• при хипертония (високо кръвно налягане) не забравяйте да приемате лекарства за нормализиране на кръвното налягане;
• своевременно лечение на атеросклеротична стеноза, поддържане на нивата на холестерола в норма;
• яжте балансирана диета, придържайте се към диета;
• контрол на хронични заболявания (захарен диабет, бъбречна недостатъчност, аритмия);
• често се разхождат по улицата, посещават диспансери и санаториуми;
• спортувайте редовно (упражнявайте умерено).

Лечение на вертебробазиларен синдром

Терапията за заболяването се предписва, след като лекарят потвърди диагнозата. За лечение на патология се използват:

• антиагреганти, антикоагуланти;
• ноотропи;
• аналгетици;
• успокоителни;
• коректори на микроциркулацията на кръвта;
• ангиопротектори;
• миметици на хистамин.

Исхемичната мозъчна болест е опасна, тъй като пристъпите (инсултите) постепенно зачестяват и в резултат на това може да настъпи значително нарушение на кръвообращението на органа. Това води до пълна загуба на правоспособност. За да предотвратите развитието на коронарна болест в тежка форма, важно е своевременно да потърсите помощ от лекар. При лечение на вертебробазиларен синдром основните действия са насочени към премахване на проблеми с кръвообращението. Основните лекарства, които могат да се предписват при исхемична болест:

• ацетилсалицилова киселина;
• пирацетам/ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегал;
• Троксерутин/Троксевазин.

Традиционните методи за лечение на исхемична болест могат да се използват изключително като допълнителна мярка. В случай на улцерация на атеросклеротична плака или стеноза на каротидната артерия, лекарят предписва резекция на засегнатата област, последвана от прилагане на шънт. След операцията се извършва вторична профилактика. За лечение на VBS (вертебробазиларен синдром) се използват и лечебни упражнения и други видове физикална терапия.

Физиотерапия

Вертебробазиларната недостатъчност не може да бъде излекувана само с лекарства. Наред с медикаментозното лечение на синдрома се използват терапевтични процедури:

• масаж на тилната област;
• магнитна терапия;
• мануална терапия;
• терапевтични упражнения за премахване на спазми;
• укрепване на гръбначния ствол, подобряване на позата;
• акупунктура;
• рефлексология;
• хирудотерапия;
• използване на скоба за врата.

Лечение на церебрална исхемия

Най-тежките лезии при исхемичния инсулт, възникващи във ветебро-базиларната система, са уврежданията на мозъчния ствол, тъй като в него се намират жизненоважни центрове - дихателен, терморегулаторен и др. Нарушаването на кръвоснабдяването на тази област води до парализа на дишането, колапс и други животозастрашаващи последици. Исхемичният инсулт във ветебро-базиларната област се лекува чрез възстановяване на нарушената церебрална циркулация и елиминиране на възпалителни огнища.

Мозъчният инсулт е заболяване, което се лекува от невролог в болнични условия. За терапевтични цели при исхемичен инсулт на вертебробазиларната област се използва лекарствен метод. По време на лечението се използват следните лекарства:

• вазодилататори за облекчаване на спазми (никотинова киселина, пентоксифилин);
• ангиопротектори, които стимулират церебралната циркулация и метаболизма (нимодипин, билобил);
• антиагреганти за предотвратяване на тромбоза (аспирин, дипиридамол);
• ноотропи за активиране на мозъчната дейност (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозното лечение на исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, продължава 2 години. Освен това може да се използва хирургично лечение на заболяването. Хирургическата интервенция за вертебробазиларен синдром е показана при трета степен на исхемична болест, ако консервативното лечение не доведе до очаквания ефект.

Според текущи изследвания, тежки последици от исхемичния инсулт, възникващи във вертебросбазиларната област, се наблюдават в два случая. Това се случва, ако лечението не е започнало навреме или не е дало резултати в по-късните стадии на заболяването. В този случай отрицателният изход от вертебробазиларна недостатъчност може да бъде:

• умствена изостаналост;
• изолация;
• асоциалност;
• трудност при учене;
• мигрена.

Първа помощ при инсулт

Ако забележите симптоми на исхемичен инсулт при човек, незабавно се обадете на линейка. Опишете симптомите си на диспечера възможно най-точно, за да пристигне неврологичен екип при повикване. След това осигурете първа помощ на пациента:

1. Помогнете на човека да легне. В същото време го обърнете настрани и поставете произволен широк съд под долната челюст в случай на повръщане.
2. Измерете кръвното си налягане. При исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, налягането обикновено се повишава (приблизително 180/110).
3. Дайте на пациента антихипертензивно лекарство (Коринфар, Каптоприл и други). В този случай е по-добре да поставите 1 таблетка под езика - така лекарството ще действа по-бързо.
4. Дайте на лицето със съмнение за исхемичен инсулт 2 диуретични таблетки. Това ще помогне за облекчаване на подуването на мозъка.
5. За да подобрите мозъчния метаболизъм на пациента, дайте му ноотроп, например глицин.
6. След пристигането на екипа на линейката кажете на лекаря точно какви лекарства и в каква дозировка сте дали на пациента с исхемичен инсулт.

Как протича рехабилитацията след левостранен исхемичен инсулт?

Възрастните хора често се сблъскват с проблем като исхемичен инсулт. Това се случва, защото в съдовете, през които кръвта навлиза в мозъка, се появяват плаки или кръвни съсиреци. Това често се случва на територията на лявата средна церебрална артерия.

Когато кръвен съсирек или атеросклеротична плака прекъсне кръвоснабдяването на мозъка, настъпва инсулт.

Лечението, рехабилитацията и последствията след такова събитие отнемат много време и се проявяват по различни начини, в зависимост от засегнатото полукълбо, както и от обема на лезията. Много е важно да изберете правилното лечение, за да намалите неблагоприятните ефекти. Тази статия ще обсъди левостранен исхемичен инсулт и неговите последствия.

Симптоми и лечение на инсулт от лявата страна

При исхемичен инсулт се появяват два вида симптоми: общи и специфични. Ако общите симптоми се открият навреме, е необходимо да започнете лечението възможно най-рано и да се отървете от кръвния съсирек в лявата средна церебрална артерия. Специфичните симптоми позволяват да се разбере коя страна на мозъка е засегната и какъв вид лечение е необходимо.

Общи симптоми. Първото нещо, което човек ще почувства след появата на кръвен съсирек в басейна на лявата средна церебрална артерия, е нарушение на чистотата на съзнанието, забавяне на реакцията и известно замъгляване на разума.

Тогава се наблюдават последствия като силен световъртеж и нарушена координация на движенията. В резултат на това често започва повръщане. Трудно е да се концентрирате върху нещо и да говорите. Дишането става аритмично.

Специфични симптоми. При инсулт на лявото полукълбо се появяват смущения от противоположната страна. Чувствителността в тази област е значително намалена.

Ръка или крак от дясната страна може внезапно да изтръпне. Зрението започва да се удвоява и става трудно да се разпознават предмети. Речта е значително нарушена, човекът или произнася нечленоразделни звуци, или несвързани думи. Това също е свързано с нарушено мислене и логически функции.

Следователно човек започва да говори глупости, които са много трудни за разбиране. Изпада в депресивно състояние, което се получава при увреждане на лявото полукълбо на мозъка. Неясният говор затруднява пациентите да опишат своите симптоми.

За да се осигури навременна помощ, е важно да знаете няколко правила, които ще помогнат да се определи началото на инсулт и да се предотвратят възможно най-много последствията:

Ако някой от тези симптоми е налице, трябва да се започне спешна хоспитализация. В зависимост от индивидуалните характеристики има само три до шест часа за оказване на помощ, в противен случай последствията ще бъдат необратими.

След поставяне на диагноза и идентифициране на засегнатото полукълбо на мозъка е необходимо спешно и незабавно да се започне лечение. Много е важно да направите това възможно най-бързо, тъй като лекарите разполагат само с няколко часа, за да възстановят мозъчните клетки. След три часа от началото на атаката мозъчните клетки в лявото полукълбо започват да умират безвъзвратно.

Лечението на атака се извършва на няколко етапа:

След като малък брой мозъчни клетки са увредени, те могат да бъдат частично или напълно възстановени поради невропластичност. Според физиологичните си свойства клетките на централната нервна система са способни да се възстановяват.

За да се осъществи това възстановяване е необходима комплексна терапия. На първо място, интравенозно се прилагат антикоагуланти и тромболитици (или фибринолитици).

След отстраняване на кръвен съсирек в лявата средна церебрална артерия е необходимо да се осигурят на тялото лекарства, които защитават и поддържат невроните, за да се улесни тяхната регенерация.

Последици и рехабилитация

Инсултът в лявото полукълбо на мозъка е много по-често, отколкото в дясното полукълбо. Това се дължи на високата честота на образуване на тромби в лявата средна церебрална артерия. Последствията от такъв инсулт зависят от това колко бързо е предоставена помощ и колко правилно е избрана комбинацията от лекарства по време на спешна помощ.

Колко дълго живеят хората след такива инсулти зависи от правилната рехабилитация и лечение. Последствията се отразяват главно върху дясната страна на тялото, както и редица когнитивни функции. Сред тях са:

Колко живеят след атака и каква е тежестта на последствията зависи от много фактори, като например:

Лекарят, който ще наблюдава процеса на рехабилитация, като вземе предвид тези фактори, ще предпише лечение и ще следи за неговата ефективност.

Началото на рехабилитацията трябва да се извършва под прякото наблюдение на специалисти.

Следователно, за първи път след атака, пациентът е в болницата, след което се прехвърля в рехабилитационен център или се изписва у дома, в зависимост от състоянието му към момента на изписване от болницата.

По време на рехабилитацията се предписват физиотерапия и масаж. За физикална терапия се избира индивидуален набор от упражнения в зависимост от тежестта на заболяването. Това е необходимо, за да се предотврати развитието на мускулна атрофия.

Упражненията могат да бъдат много прости: от леко въртене на крайниците, в легнало положение, до сериозни комплекси, които могат да се изпълняват от човек с лека загуба на чувствителност без парализа. С подобряването на състоянието на пациента натоварването постепенно се увеличава под наблюдението на специалист, така че общото състояние да не започне да се влошава.

Пациентите се нуждаят и от редовен масаж. При лежащо болни това предотвратява образуването на рани от залежаване по тялото. Във всеки случай масажът помага за подобряване на кръвообращението и стимулира мускулния тонус. Можете да използвате масаж, за да насочите отделни мускулни групи или да тонизирате цялото тяло.

Поради влошаване на общото настроение, на пациента често може да се предпише редовна употреба на антидепресанти. В същото време често има нежелание на пациентите да участват в рехабилитацията, което значително усложнява процеса на възстановяване на тялото. В някои случаи на пациентите се предписват лекарства, които намаляват мозъчната активност (транквиланти), за да не пречат на лечението.

Също така е важно да се обърне внимание на превенцията на застойна пневмония, която възниква поради липса на физическа активност. Необходимо е редовно да се проветрява стаята, но това трябва да се прави по такъв начин, че пациентът да не е изложен на течение.

Често по време на рехабилитационния период на пациентите се предписват физически процедури - мерки за електрическа стимулация. Те действат подобно на масажа, но по различен принцип на действие, спомагат за стимулиране дейността на двигателната система и отделните мускули.

Съществува практика за лечение на мускулите с топлинни компреси. За целта се правят компреси от загрят парафин с периодични промени на мястото.

Случва се пациентите да изпитват постоянна болка в засегнатата област. В този случай болкоуспокояващите и аналгетиците се използват с необходимата редовност.

Много лекарства с този спектър на действие са пристрастяващи, така че трябва да се приемат стриктно под наблюдението на лекар.

При говорно увреждане се провежда говорна рехабилитация. След това пациентът редовно работи с логопед и практикува произношение. С интегриран подход и редовни упражнения говорните нарушения се елиминират успешно след няколко месеца обучение. Важно е самият пациент да иска възможно най-бързо да започне да говори нормално.

За да може пациентът бързо да се адаптира към обществото след преживяната травма и да се почувства негов пълноправен член, са необходими занятия с психолог. През целия период на рехабилитация контролът на психолога е не по-малко важен от контрола на наблюдаващия лекар. Психологът провежда редовни разговори и обяснява всички точки, които най-често тревожат хората в тази ситуация.

Така в резултат на инсулт в лявата част на мозъка човек може да стане инвалид, а изпадането в депресия води до загуба на вяра и желание за възстановяване. Освен терапията е много важна помощта и подкрепата на близките, както и положителните емоции.

Положителното отношение само ще допринесе за бързото възстановяване. Ето защо е важно да се обърне внимание на това какъв микроклимат преобладава в семейството на пациента и да се коригира, ако е необходимо.

Левостранен исхемичен инсулт

Исхемичният инсулт на лявото полукълбо е мозъчно-съдов инцидент, който се причинява от значително намаляване или внезапно спиране на кръвоснабдяването на определена област на мозъка. Това патологично състояние причинява левостранна стеноза, тромбоза или емболия на церебралните артерии, свързани с атеросклероза, артериална хипертония, васкулит или вродена патология на мозъчните съдове (обикновено с хипоплазия и / или други структурни аномалии на артериите на многоъгълника на Уилис).

Симптоми на левостранен инсулт

Клиничните симптоми на исхемичен инсулт на лявото полукълбо се причиняват от намаляване на обема на церебралния кръвен поток със значително ограничаване на доставката на кислород и глюкоза към мозъчната тъкан. В този случай се развива левостранен локален исхемичен патологичен процес с изразено нарушение на кръвообращението в определен съдов басейн с проява на церебрални и фокални симптоми.

Общи церебрални симптоми включват нарушения на съзнанието в различна степен, повръщане, силно главоболие, вестибуларни нарушения (замайване, нестабилна походка). Фокалните неврологични симптоми са двигателни нарушения (парези и парализи), нарушения на преглъщането, зрението, говора, когнитивни нарушения, които зависят от местоположението на лезията и съдовия басейн на лезията.

Специфични симптоми на инсулти от лявата страна

Левостранният исхемичен инсулт се характеризира с преобладаване на фокални симптоми над общи церебрални неврологични симптоми. Съзнанието обикновено е запазено или нарушено според вида на зашеметяването. Развитието на ступор или церебрална кома се наблюдава, когато мозъчният инфаркт е локализиран в мозъчните полукълба с тежък мозъчен оток с развитието на вторичен синдром на дислокация. Това се случва, когато основният ствол на средната церебрална артерия е блокиран или когато има оклузия или тежка стеноза в каротидната система, както и с развитието на патологичен процес в артериите на вертебробазиларната област.

При развитието на мозъчен инфаркт на лявото полукълбо се засяга противоположната страна на тялото и се развива пълна или частична парализа вдясно с промени в мускулния тонус и/или персистиращи сетивни нарушения, нарушения на говора, депресивни състояния и логически нарушения. мислене.

Можете да се възстановите от инсулт у дома. Само не забравяйте да пиете веднъж на ден.

Признаци на левостранен мозъчен инфаркт в каротидната област

Исхемичният инсулт в системата на вътрешната каротидна артерия се причинява от тежка хемодинамично значима стеноза или блокиране на интра- или екстракраниалната секция на лявата вътрешна каротидна артерия. При тромбоза в екстракраниалната част на вътрешната каротидна артерия вляво пациентите развиват хемипареза в комбинация с централна пареза на езика и лицевите мускули, значително нарушение на сетивността и образуване на дефекти на зрителното поле вдясно (противоположната страна на тялото е засегнат).

При ляво увреждане на вътрешната каротидна артерия може да се развие оптикопирамиден синдром, който се характеризира с намалено зрение или пълна слепота от страната на запушването (вляво) в комбинация с хемипареза на дясната страна на тялото.

Исхемичен мозъчен инсулт с вътречерепно запушване на вътрешната каротидна артерия вляво се проявява с дясна хемиплегия и хемианестезия в комбинация с тежки церебрални симптоми: силно главоболие, повръщане, значително нарушение на съзнанието и/или психомоторна възбуда и образуване на вторична синдром на мозъчния ствол.

Характеристики на исхемичния инсулт при стеноза на вътрешната каротидна артерия

В случай на мозъчен инфаркт, който се причинява от тежка стеноза в екстракраниалната част на вътрешната каротидна артерия вляво, се отбелязва "мигане" на симптомите: изтръпване или преходна слабост на крайниците, намалено зрение вдясно и моторна афазия .

Причините за хемодинамично значима стеноза на вътрешната каротидна артерия в повечето случаи са тежка атеросклероза на големите съдове на главата, поради което в клиниката, като правило, има предишни преходни исхемични атаки и се открива систоличен шум над засегнатата артерия (вляво) и асиметрия на пулсацията на каротидните артерии.

Според клиничното протичане на този вид инсулт се различават апоплектична форма, която се характеризира с внезапно начало и наподобява хеморагичен инсулт, подостра и хронична форма (с бавно нарастване на симптомите).

Клинични признаци на лезии в басейна на средната церебрална артерия

Исхемичният инсулт с лезии на средната мозъчна артерия вляво се проявява при пациенти с дясна хемиплегия, хемианестезия и хемианопсия, както и пареза на погледа и речеви нарушения под формата на двигателна или пълна афазия.

При наличие на исхемичен инсулт в басейна на дълбоките клонове на средната мозъчна артерия се образува дясностранна спастична хемиплегия с централна пареза на мускулите на лицето и езика и с различни видове сензорни увреждания в комбинация с моторна афазия .

Когато лезията е локализирана в басейна на кортикалните клонове на средната церебрална артерия, се наблюдават хемианопия и двигателни нарушения на горния крайник вдясно със сензорни нарушения, както и алексия, аграфия, сензомоторна афазия и акалкулия в лявата страна. исхемичен мозъчен инфаркт.

Признаци на мозъчен инфаркт с увреждане на предната церебрална артерия

Исхемичният инсулт на територията на предната мозъчна артерия вляво се проявява с десностранна пареза на долния крайник вдясно или хемипареза с по-изразено увреждане на долния крайник вдясно.

При запушване на парацентралния клон на предната мозъчна артерия се развива монопареза на стъпалото вдясно, наподобяваща периферна пареза. Възможните прояви включват задържане на урина или инконтиненция с рефлекси на орален автоматизъм и феномен на хващане. При лявата локализация на исхемичния инсулт се засяга лявата ръка с образуването на нейната апраксия.

Характерни са и промените в психическото състояние с увреждане на левия фронтален лоб под формата на намаляване на критичността и паметта с развитието на немотивирано поведение. Всички тези промени се изразяват в образуването на двустранни огнища на мозъчен инфаркт в басейна на предната церебрална артерия.

Симптоми на увреждане на задната церебрална артерия

Мозъчният инфаркт в басейна на кортикалните клонове на задните церебрални артерии се проявява клинично със зрително увреждане: квадрантна хемианопсия или хомонимна хемианопсия (докато централното зрение е запазено) и зрителна агнозия със симптоми на метаморфопсия. При лявата локализация на лезията се появява алексия, семантична и сензорна афазия, а в случай на исхемия в медиобазалните части на темпоралния лоб, това определя появата на нарушение на паметта и емоционални и афективни разстройства.

В резултат на развитието на мозъчен инфаркт с увреждане на дълбоките клонове на задната церебрална артерия вляво, които васкуларизират задния хипоталамус, значителна част от таламуса, оптична радиация и удебеляване на corpus callosum, възниква таламичен инфаркт . Клинично се характеризира с развитие на хемианестезия, хиперпатия, хемиалгия, хемиатаксия, хемианопсия с преходна десностранна хемипареза. По-рядко атаксия се среща в комбинация с интенционен тремор в десните крайници и хиперкинеза от хореоатетозен тип или синдром на "таламичната" ръка.

Характеристики на говорните нарушения при левостранен исхемичен инсулт

Афазията при левостранен исхемичен инсулт често се развива поради образуването на фокус на некроза в говорните зони, разположени в лявото полукълбо (при хора с дясна ръка) и само в редки случаи възниква моторна или пълна афазия, когато дясното полукълбо е нарушено повреден (при левичари). Нарушенията на говора се развиват при оклузия или тежък спазъм на средната церебрална артерия, която е един от основните клонове на вътрешната каротидна артерия.

Ново средство за рехабилитация и профилактика на инсулт, което е изненадващо високоефективно - Monastic Collection. Монашеската колекция наистина помага в борбата с последствията от инсулт. Освен всичко друго, чаят поддържа кръвното налягане в норма.

Тежестта на афазията зависи от размера на исхемичния фокус и нивото на артериалното увреждане - по-лека клинична картина се наблюдава при екстракраниална оклузия на съда, а тежка афазия (тотална) се наблюдава при интрацеребрална тромбоза на средната церебрална артерия.

Също така, тежестта на афазията и нейната динамика зависят от естеството на увреждането на мозъчните съдове - тромбоза, стеноза или наличието на бримки с прегъвания.

Характеристиките на възстановяването на речта при исхемични инсулти зависят от преобладаващата локализация на увреждането на невроните на речевия център - кората, субкортикалното бяло вещество или разпространението на исхемията директно в кортикалните зони на речта, мултифокалността на лезията, както и възможност за съпътстваща циркулация.

Все още ли смятате, че е невъзможно да се излекувате от ИНСУЛТ и сърдечно-съдови патологии!?

Опитвали ли сте някога да възстановите функционирането на сърцето, мозъка или други органи след претърпени патологии и наранявания? Съдейки по факта, че четете тази статия, знаете от първа ръка какво е:

• Често възникващи неприятни усещания в областта на главата (болка, световъртеж)?
• внезапно чувство на слабост и умора.
• Постоянно усещам високо кръвно.
• няма какво да кажем за задуха след най-малкото физическо натоварване...

В статията се разглеждат варианти на говорни нарушения и варианти на промени в мозъчното вещество по време на инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия (MCA), като се обръща специално внимание на афазията и вариантите на исхемичен, обикновено мозъчен инфаркт, които го причиняват . Анализира се ефективността на набор от класове за подобряване на речта.
Мишена изследвания: за изследване на връзката между обема на мозъчното увреждане по време на инсулт в лявата СМА и степента на говорно увреждане.
Материали и методи:Проучването включва 356 души със съмнение за остър мозъчно-съдов инцидент (ACVA), които са прегледани от невролог и оценени за неврологичен дефицит. Впоследствие, ако състоянието на пациентите позволяваше, те се подлагаха на логопедичен преглед, в повечето случаи на следващия ден след постъпване в болницата. Всички пациенти при приемане и повечето пациенти след време са подложени на компютърна томография на мозъка, за да се потвърдят/изключат фокални мозъчни лезии и да се изясни степента на лезията и местоположението на патологичната област.
резултати: според резултатите от компютърна томография на мозъка, при 32 (25,8%) души от 124 са разкрити типични исхемични промени в басейна на LMCA, от които при 7 - по време на динамично изследване, т.е. при приемане, промените все още не са очевидни (начален стадий на инсулт). Основните групи за сравнение бяха 3 групи пациенти: с дизартрия (20 души), моторна афазия (13 души) и сензомоторна афазия (23 души). Критериите за сравнение бяха обемът и естеството на лезията, състоянието на съзнанието и времето за възстановяване на речта.
заключения: сензомоторна афазия по време на исхемичен мозъчен инфаркт може да възникне както с увреждане на голяма област около силвиевата фисура на доминантното полукълбо, така и с локално увреждане в областта на един от речевите кортикални центрове или зоната на бялото вещество между тях. Афазичният синдром е по-често срещан при криптогенния вариант на исхемичен инсулт; сензомоторният вариант на афазия често се проявява при повтарящи се удари. Като се има предвид по-слабо изразената динамика на възстановяване на речта в групата пациенти със сензомоторна афазия, за тези пациенти е важно да продължат часовете по логопедия след изписване, за да постигнат значително / пълно възстановяване.

Ключови думи: инсулт, лява средна мозъчна артерия, афазия, мозъчен инфаркт, център на Брока, център на Вернике, компютърна томография, дизартрия.

За оферта:Куткин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия: корелация на речеви нарушения с вариант на церебрален инфаркт // RMJ. Медицински преглед. 2016. № 26. С. 1747-1751

Инсулт на лявата средна церебрална артерия: връзката между говорните нарушения и мозъчния инфаркт
Кутин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А.

Градска клинична болница No. 5, Барнаул

Заден план. В статията се разглеждат говорни нарушения и варианти на мозъчно увреждане след инсулт на лявата средна мозъчна артерия (СМА). Афазията и подлежащите видове исхемичен инсулт са от особен интерес. Анализира се ефективността на логопедичните упражнения.
Целете се. Да се ​​изследва връзката между тежестта на мозъчната травма след инсулт на левия MCA и степента на нарушение на говора.
Пациенти и методи. В проучването са включени 356 пациенти с вероятен остър инсулт, които са прегледани от невролог за оценка на тежестта на неврологичния дефицит. Ако състоянието е задоволително, пациентът е прегледан от логопед. При приемане и динамично пациентите са подложени на КТ на мозъка, за да се провери или изключи фокално мозъчно увреждане и да се уточни размерът и локализацията на лезията.
Резултати. КТ на мозъка разкрива типични исхемични лезии в лявата перфузионна зона на MCA при 32 от 124 пациенти (25,8%). При 7 пациенти тези лезии не са очевидни (ранен инсулт). Сравнени са три проучвателни групи: пациенти с дизартрия (n = 20), моторна афазия (n = 13) или сензомоторна афазия (n = 23). Критериите за сравнение са размерът и локализацията на лезията, съзнанието и времето за възстановяване на речта.
Изводи. Сензоромоторната афазия след исхемични инсулти може да бъде резултат от големи лезии около Силвиевата фисура, както и от локални лезии на кортикалните говорни центрове или бялото вещество между тях. Афазията е по-честа при криптогенни исхемични инсулти, докато сензомоторната афазия е по-честа при повтарящи се инсулти. Като се има предвид забавеното възстановяване на говора при група със сензомоторна афазия, тези пациенти трябва да продължат с речевата терапия след изписването, за да постигнат значително подобрение или пълно възстановяване на говора.

Ключови думи: инсулт, лява средна мозъчна артерия, афазия, мозъчен инфаркт, зона на Брока, зона на Вернике, компютърна томография, дизартрия.

За цитиране: Кукин Д.В., Бабанина Е.А., Шевцов Ю.А. Инсулт на лявата средна церебрална артерия: връзката между говорните нарушения и мозъчния инфаркт // RMJ. 2016. № 26. С. 1747–1751.

Статията разглежда варианти на говорни нарушения и варианти на промени в мозъчното вещество по време на инсулт в басейна на лявата средна церебрална артерия

Въведение

Клиничната картина на инсултите на лявото полукълбо се характеризира с говорни нарушения, сред които най-значима е афазията. Афазията, която се проявява остро, показва нарушение на кръвообращението в средната церебрална артерия (MCA).
Речевите процеси, като правило, показват значителна степен на латерализация и при повечето хора зависят от водещото (доминиращо) полукълбо. Трябва да се има предвид, че при определяне на доминантното полукълбо, отговорно за речта, подходът, който свързва доминирането само с дясната или лявата ръка, е опростен. Профилът на разпределението на функциите между полукълбата обикновено е разнообразен, което се отразява в степента на речеви нарушения и възможностите за възстановяване на речта. Много хора проявяват само частично и неравномерно доминиране на полукълбото за различни функции. Докато функцията на речта при десничарите (≥90%) и повечето левичари (>50%) зависи предимно от лявото полукълбо, има три изключения от това правило:
1. При по-малко от 50% от левичарите говорната функция е свързана с дясното полукълбо.
2. Аномична (амнестична) афазия може да възникне при метаболитни нарушения и обемни процеси в мозъка.
3. Афазията може да бъде свързана с увреждане на левия таламус.
Така наречената кръстосана афазия (афазия, причинена от церебрална лезия ипсилатерално на доминиращата ръка) понастоящем се приписва само на десничарите.
Областта на кората, отговорна за функцията на речта, е разположена около силвиевите и роландските пукнатини (SMA басейн). Производството на реч се определя от четири зони на тази област, тясно свързани помежду си и разположени последователно по задно-предната ос: зоната на Вернике (задната част на горния темпорален извивка), ъгловата извивка, аркуатният фасцикулус (AF) и зоната на Брока (задната част на долната frontal gyrus) (фиг. 12) .

DP е субкортикално влакно на бялото вещество, което свързва зоната на Broca и зоната на Wernicke. Има данни, че в лявото полукълбо ДП се среща в 100% от случаите, докато в дясното полукълбо - само в 55%. Редица изследователи смятат, че има няколко пътя, включени в осигуряването на функцията на речта. Други автори са получили надеждно потвърждение само за ролята на ДП.
Патогенезата на дизартричните говорни нарушения се определя от фокални мозъчни лезии с различна локализация. Често се наблюдават сложни форми на дизартрия.
Цел на изследването:за изследване на връзката между обема на мозъчното увреждане при инсулт в лява СМА и степента на говорното увреждане.

материали и методи

За 4 месеца в спешния кабинет на 5-та градска болница са постъпили 356 души със съмнения за инсулт. Всички пациенти са прегледани от невролог в спешния кабинет на болницата, оценен е неврологичният дефицит и е отразено наличие/липса на говорни нарушения. Впоследствие, ако състоянието на пациентите позволяваше, те се подлагаха на логопедичен преглед, в повечето случаи на следващия ден след постъпване в болницата.
При 124 случая (всеки трети болен) е поставена предварителна диагноза: инсулт в територията на лявата средна мозъчна артерия (МСМА). Тази локализация е най-подходяща при изследване на афазия при пациенти с инсулт.
Всички пациенти при приемане и повечето пациенти с течение на времето са подложени на компютърна томография на мозъка (Bright Speed ​​​​16 томограф), за да се потвърдят/изключат фокални мозъчни лезии и да се изясни степента на лезията и местоположението на патологичната област.
Според резултатите от компютърна томография на мозъка, 32 (25,8%) души от 124 разкриват типични исхемични промени в басейна на LMCA, от които 7 са изследвани динамично, т.е. при приемане промените все още не са очевидни (начален етап на инсулт). В 5 (4,0%) случая са открити кръвоизливи: левостранни медиални хематоми и 1 случай на субарахноидален кръвоизлив (САК). В 5 (4,0%) случая от 124 са открити инфаркти с друга локализация (не в басейна на LSMA) (Таблица 1).

В 22 (17,7%) случая, според компютърна томография на мозъка, не е открит инфаркт в областта на интерес, но пациентите са хоспитализирани в първичното неврологично отделение за пациенти с инсулт, тъй като са имали значителни неврологични симптоми: атрофия на мозъчното вещество, съдови фокални промени, съдова левкоараиоза, постинфарктни кисти. Тази група включва и пациенти, чиито симптоми са причинени от преходна исхемична атака.
В 60 (48,4%) случая пациентите не са хоспитализирани. В повечето случаи инсултът не е потвърден (няма съответни промени в данните от КТ или в неврологичния статус). Броят на пациентите, които не са хоспитализирани в отделението за остър инсулт, също включва пациенти с различни видове атрофия на мозъчното вещество в комбинация със значителни неврологични симптоми, които са отказали предложената хоспитализация. Няколко пациенти бяха прехвърлени в други болници, тъй като бяха диагностицирани с травматични промени в черепа, мозъка и тумори. Някои пациенти бяха прехвърлени в дежурното неврологично отделение на друга болница, например с диагноза остеохондроза.
64 пациенти, хоспитализирани в отделението за остър инсулт с инсулт, са имали говорни нарушения (Таблица 2). Подробният характер на говорните нарушения се определя от логопед. В 20 (31,2%) от случаите пациентите са диагностицирани с дизартрия и липса на афазия. В 2 случая дизартрията е придружена от дисфония и дисфагия. Афазия е открита при 44 (68,8%) души, от които в 7 случая тя е регресирала до момента на консултация с логопед на следващия ден (в 2 случая са открити исхемични инфаркти с регресия на афазията). От групата със сензомоторна афазия 3 са с тежка дизартрия, 9 са с дисфагия. При 4 души от групата с моторна афазия са отбелязани и симптоми на дизартрия, в 1 случай - тежка дизартрия.

Двама пациенти левичари, за които първоначално се предполагаше, че имат инсулт в лявата СМА, бяха диагностицирани с инсулт в дясната СМА въз основа на резултатите от компютърна томография на мозъка. В един случай е имало афазия, която е регресирала в рамките на 24 часа, в друг случай е отбелязана дизартрия.
При пациенти с дизартрия без афазия са идентифицирани 4 вида дизартрия: екстрапирамидна (3 случая), аферентна кортикална (1 случай), булбарна (1 случай), псевдобулбарна (8 случая), в други случаи е трудно ясно да се определи типът на дизартрия, проявите са леки (Таблица 3).
В групите пациенти с дизартрия и регресия на афазията в рамките на 24 часа има леко преобладаване на мъжете.

Афазия се наблюдава при лезии на кората на главния мозък. В един случай причината за афазия е увреждане на подкоровите структури на лявото полукълбо (медиален интрацеребрален хематом в таламуса (фиг. 3). Нарушенията на говора в такива случаи не съответстват на нито един от основните видове афазия. Увреждане на субкортикалните структури могат да се подозират в случаите, когато амнестичната афазия се комбинира с дизартрия или афазия - с хемипареза.Този пациент има дясностранна хемипареза от 4 точки.

Според TOAST класификацията на исхемичните инсулти при хоспитализирани пациенти с говорни нарушения са идентифицирани следните видове инсулти: в групата на пациентите със сензомоторна афазия криптогенният вариант е най-често срещан (47,6% от случаите), на 2-ро място е кардиоемболичен (28,6%), на 3-то - атеротромботичен (23,8%), се отбелязва най-висока честота на повторни инсулти. В групата на пациентите с моторна афазия криптогенният вариант също е най-често срещан, но в по-малък процент от случаите (41,7%) атеротромботичният вариант е на 2-ро място (25,0%), а кардиоемболичният вариант е на 3-то място (16,7%). В групата с дизартрия лакунарният вариант е най-често срещан (38,9% от случаите), следван от кардиоемболичния и криптогенния вариант на 2-ро място (по 22,2% от случаите).
В групата на пациентите със сензомоторна афазия (23 души), в 39,1% (9 души) от случаите при пациенти със сензомоторна афазия е открит голям инфаркт в басейна на LCMA на доминантното полукълбо (фиг. 4–6). В 47,8% (11 души) от случаите е установен малък инфаркт (фиг. 7).

В 1 (4,3%) случай е диагностициран SAH поради руптура на аневризма на предната комуникираща артерия, която е съчетана с интравентрикуларен кръвоизлив. В 2 (8,7%) случая КТ при приемане и във времето не разкрива надеждна „свежа“ зона на инфаркт и слединфарктни промени; пациентите са имали значителна атрофия на мозъчното вещество, изразена съдова левкоараиоза, клиничната диагноза и в двата случая беше: „Повторен исхемичен инсулт в басейна на LSMA“.
Основните групи за сравнение бяха 3 групи пациенти: с дизартрия (20 души), моторна афазия (13 души) и сензомоторна афазия (23 души). Критериите за сравнение бяха обемът и естеството на лезията, състоянието на съзнанието и времето за възстановяване на речта.
В таблица 4 са показани в скоби случаи, при които локализацията на патологичните промени съответства на функционални анатомични зони (за сензомоторна афазия - обширна област около Силвиевата фисура; за моторна афазия - център на Брока; за дизартрия - локални промени на ниво среден мозък, субкортикален структури, кора).

Установени са 3 медиални хематома вляво, 2 от които таламични (единият е придружен от моторна афазия, другият от дизартрия), 1 е таламичен с разширение към вътрешната капсула (придружен от дизартрия). В един случай в групата пациенти с дизартрия не са открити патологични промени, дизартрията регресира за по-малко от 24 часа (Таблица 5).

Нямаше случаи на ступор или кома.
Често не е възможно да се постигне значително подобрение на речта при пациенти със сензомоторна афазия в болница (Таблица 6). Затова логопедът дава препоръки на всеки пациент да продължи заниманията у дома.

резултати

Типични "свежи" исхемични промени, придружени от афазия, са идентифицирани при 30 души според резултатите от компютърна томография на мозъка. Половината от тях са били диагностицирани със сензомоторна афазия и на свой ред само половината от тях са имали лезии, които покриват голяма площ около Силвиевата фисура. Локализацията на лезиите не винаги ясно съответства на локализацията на кортикалните речеви центрове. Във всички 3 случая на медиални хематоми са отбелязани добри резултати при възстановяване на речта (1 случай на моторна афазия и 2 случая на дизартрия) и значително подобрение.
Тези данни се потвърждават от проучвания на афазичния синдром, проведени през втората половина на ХХ век, според които пациентите, преживели хеморагичен инсулт, имат възможност да възстановят речта и могат да разчитат на благоприятна прогноза. В динамиката степента на нарушение на речта, като правило, намалява при комплексно лечение, включително при запазване на хемодинамично значима стеноза на вътрешната каротидна артерия (според дуплексно ултразвуково сканиране), но при липса на рецидив на инсулт или тежка хеморагична трансформация .

заключения

1. Сензоромоторна афазия по време на исхемичен мозъчен инфаркт може да възникне както с увреждане на голяма област около силвиевата фисура на доминантното полукълбо, така и с локално увреждане в областта на един от речевите кортикални центрове или областта на бялото вещество между тях.
2. При пациенти със сензомоторна афазия, причинена от инсулт, зашеметеното съзнание се отбелязва по-често, отколкото в други групи, въпреки факта, че размерът на потвърдения инфаркт не е голям в повече от половината от случаите.
3. Действителните граници на речевите центрове изглежда варират индивидуално, така че точността на очакваната анатомична лезия не винаги съответства на степента на функционално увреждане (афазия).
4. Пълно съответствие между обема на открития мозъчен инфаркт и обема на говорните нарушения се отбелязва в групата пациенти със сензомоторна афазия, когато инфарктът е голям.
5. Афазичният синдром е по-често срещан при криптогенния вариант на исхемичен инсулт; сензомоторният вариант на афазия често се проявява при повтарящи се инсулти.
6. Като се има предвид по-слабо изразената динамика на възстановяване на речта в групата пациенти със сензомоторна афазия, тези пациенти трябва да продължат логопедичните занятия след изписването, за да постигнат значително / пълно възстановяване.

Литература

1. Weiner G., Levitt L. Неврология. М., 1998. 256 с. .
2. Лурия А.Р. Висши корови функции на човека и техните нарушения при локални мозъчни лезии. М., 1962. 431 с. .
3. Сергиенко Е.А., Дозорцева А.В. Функционална асиметрия на мозъка // Функционална интерхемисферна асиметрия: Reader. М., 2004. стр. 219–257. .
4. Михайленко А.А., Литвиненко И.В., Аношина Е.А. и др.. Кръстосана афазия // Бюлетин на Руската военномедицинска академия. 2015. № 4 (52). стр. 228–235.
5. Glasser M.F., Rilling J.K. DTI трактография на езиковите пътища на човешкия мозък // Церебрална кора. 2008 г. Том 18 (11). С. 2471–2482, doi: 10.1093/cercor/bhn011.
6. Saur D., Kreher B.W., Schnell S. et al. Вентрални и дорзални пътища за език // PNAS САЩ. 2008. том. 105. С. 18035–18040.
7. Потапов А.А., Горяйнов С.А., Жуков В.Ю. и др.. Дълги асоциативни пътища на бялото вещество на мозъка: модерен поглед от позицията на невронауката // Проблеми на неврохирургията. 2014. № 78 (5). стр. 66–77.
8. Marcina C., Zhu L.L., Norton A. et al. Степента на увреждане на левия дъговиден лъч е предиктор за развитието на говорни нарушения // Ход. 2011. том. 3. С. 193–199.
9. Винарская E.N. дизартрия. М., 2006. 141 с. .
10. Тонконогий И.М. Инсулт и афазия. Л., 1968. 268 с. .
11. Столярова Л.Г. Афазия при мозъчен инсулт. М., 1973. 218 с. .

Вертебро-базиларна недостатъчност(синоними Вертебробазиларна недостатъчност и VBI) - обратимо нарушение на мозъчната функция, причинено от намаляване на кръвоснабдяването на областта, доставяна от вертебралните и базиларните артерии.

Синоним на синдром на вертебробазиларната артериална система, това е официалното име за вертебробазиларна недостатъчност.

Поради вариабилността на проявите на вертебробазиларна недостатъчност, изобилието от субективни симптоми, трудността на инструменталната и лабораторна диагностика на вертебробазиларната недостатъчност и факта, че клиничната картина прилича на редица други патологични състояния - в клиничната практика често се среща свръхдиагностика на VBI когато диагнозата е установена без убедителни доказателства.тогава причините.

Причини за VBI

Понастоящем се разглеждат причините за вертебробазиларна недостатъчност или VBI:

1. Стенозираща лезия на големите съдове, предимно:

Екстракраниална област на гръбначни животни

Подключични артерии

Безименни артерии

В повечето случаи запушването на проходимостта на тези артерии се причинява от атеросклеротични лезии, като най-уязвимите са:

Първият сегмент е от началото на артерията до входа й в костния канал на напречните процеси на С5 и С6 прешлени

Четвъртият сегмент е фрагмент от артерия от мястото на перфорация на твърдата мозъчна обвивка до сливането с друга вертебрална артерия на границата между моста и продълговатия мозък, в областта, където се образува главната артерия

Честото увреждане на тези зони се дължи на локални особености на геометрията на съдовете, които предразполагат към появата на зони на турбулентен кръвоток и увреждане на ендотела.

2. Вродени особености на структурата на съдовото легло:

Аномален произход на вертебралните артерии

Хипоплазия/аплазия на една от вертебралните артерии

Патологична изкривеност на вертебралните или базиларните артерии

Недостатъчно развитие на анастомози в основата на мозъка, предимно артериите на кръга на Уилис, ограничаващи възможностите за съпътстващо кръвоснабдяване при условия на увреждане на главната артерия

3. Микроангиопатия на фона на артериална хипертония, захарен диабет може да причини появата на VBI (увреждане на малки церебрални артерии).

4. Компресия на вертебралните артерии от патологично променени шийни прешлени: със спондилоза, спондилолистеза, значителни остеофити (през последните години ролята на компресията върху вертебралните артерии е преразгледана като важна причина за VBI, въпреки че в някои случаи има доста изразено притискане на артерията при завъртане на главата, което в допълнение към намаляването на кръвния поток през съда може да бъде придружено от артерио-артериална емболия)

5. Екстравазална компресия на субклавиалната артерия от хипертрофиралия скален мускул, хиперпластични напречни процеси на шийните прешлени.

6. Остра травма на шийния отдел на гръбначния стълб:

Транспорт (камшичен удар)

Ятрогенен поради неадекватни мануални терапевтични манипулации

Неправилно изпълнение на гимнастическите упражнения

7. Възпалителни лезии на съдовата стена: болест на Такаясу и други артериити. Жените в детеродна възраст са най-уязвими. На фона на съществуваща дефектна съдова стена с изтъняване на медията и задебелена, уплътнена интима, дисекцията й е възможна дори при условия на лека травма.

8. Антифосфолипиден синдром: може да бъде причина за комбинация от нарушена проходимост на екстра- и интракраниалните артерии и повишено образуване на тромби при млади хора.

Допълнителни фактори, допринасящи за церебрална ишмия при вертебробазиларна недостатъчност (VBI):

Промени в реологичните свойства на кръвта и нарушения на микроциркулацията с повишено образуване на тромби

Кардиогенна емболия (честотата на която достига 25% според T.Glass et al., (2002)

Малки артерио-артериални емболии, чийто източник е свободен париетален тромб

Пълна оклузия на лумена на съда в резултат на атеросклеротична стеноза на вертебралната артерия с образуване на париетален тромб

Нарастващата тромбоза на вертебралната и/или базиларната артерия на определен етап от нейното развитие може да се прояви като клинична картина на преходни исхемични атаки във вертебробазиларната система. Вероятността от тромбоза се увеличава в областите на артериална травма, например, когато напречните процеси CVI-CII преминават през костния канал. Вероятно провокиращият момент за развитието на тромбоза на вертебралната артерия в някои случаи може да бъде дълъг престой в неудобно положение с принудително положение на главата.

Данни от секционни и невроизобразителни методи за изследване (предимно MRI) разкриват следните промени в мозъчната тъкан (мозъчен ствол, мост, малък мозък, кора на тилния лоб) при пациенти с VBI:

Лакунарен инфаркт на различна възраст

Признаци на невронна смърт и пролиферация на глиални елементи

Атрофични промени в кората на главния мозък

Тези данни, потвърждаващи наличието на органичен субстрат на заболяването при пациенти с VBN, показват необходимостта от задълбочено търсене на причината за заболяването във всеки конкретен случай.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Диагнозата на циркулаторна недостатъчност във ВВС се основава на характерен комплекс от симптоми, който съчетава няколко групи клинични симптоми:

Зрителни нарушения

Окуломоторни нарушения (и симптоми на друга дисфункция на черепните нерви)

Нарушения на статиката и координацията на движенията

Вестибуларни (кохлеовестибуларни) нарушения

Фарингеални и ларингеални симптоми

Главоболие

Астеничен синдром

Вегето-съдова дистония

Проводни симптоми (пирамидални, чувствителни)

Именно този комплекс от симптоми се среща при повечето пациенти с циркулаторна недостатъчност във вертебробазиларната област. В този случай предполагаемата диагноза се определя от наличието на поне два от тези симптоми. Те обикновено са краткотрайни и често изчезват сами, въпреки че са признак на проблем в тази система и изискват клинично и инструментално изследване. Задълбочената анамнеза е особено необходима за изясняване на обстоятелствата на възникване на определени симптоми.

Ядрото на клиничната картина на вертебробазиларната недостатъчност е развитието на неврологични симптоми, отразяващи преходна остра церебрална исхемия в областите на васкуларизация на периферните клонове на вертебралните и базиларните артерии. В същото време някои патологични промени могат да бъдат открити при пациенти дори след завършване на исхемична атака. Един и същ пациент с VBI обикновено комбинира няколко клинични симптома и синдрома, сред които не винаги е лесно да се идентифицира водещият.

Обикновено всички симптоми на VBI могат да бъдат разделени на:

Пароксизмални (симптоми и синдроми, които се наблюдават по време на исхемична атака)

Постоянно (наблюдавано дълго време и може да бъде открито при пациента в междупристъпния период).

В басейна на артериите на вертебробазиларната система, развитието на:

Преходни исхемични атаки

Исхемични инсулти с различна тежест, включително лакунарен инсулт.

Неравномерността на артериалното увреждане води до факта, че исхемията на мозъчния ствол се характеризира с мозайка, "зацапване".

Комбинацията от признаци и степента на тяхната тежест се определят:

Локализация на лезията

Размер на лезията

Възможности за обезпечение циркулация

Неврологичните синдроми, описани в класическата литература, сравнително рядко се срещат в чист вид на практика поради променливостта на кръвоснабдяването на мозъчния ствол и малкия мозък. Отбелязва се, че по време на атаки страната на преобладаващите двигателни разстройства (пареза, атаксия), както и сетивните нарушения могат да се променят.

1. Двигателните нарушения при пациенти с VBI се характеризират с комбинация от:

Централна пареза

Нарушения на координацията поради увреждане на малкия мозък и неговите връзки

Като правило има комбинация от динамична атаксия на крайниците и интенционен тремор, нарушения на походката и едностранно намаляване на мускулния тонус.

Трябва да се отбележи, че клинично не винаги е възможно да се идентифицира участието на зоните на кръвоснабдяване на каротидните или вертебралните артерии в патологичния процес, което прави използването на невроизобразителни методи желателно.

2. Сензорните нарушения се проявяват:

Симптоми на пролапс с появата на хипо- или анестезия в единия крайник, половината от тялото.

Може да се появи парестезия, обикновено засягаща кожата на крайниците и лицето.

Нарушения на повърхностната и дълбока чувствителност (възникват при една четвърт от пациентите с VBI и като правило се причиняват от увреждане на вентролатералния таламус в областите на кръвоснабдяване на a. thalamogeniculata или задната външна вилозна артерия)

3. Зрителното увреждане може да се изрази като:

Загуба на зрителни полета (скотоми, хомонимна хемианопсия, кортикална слепота, по-рядко - зрителна агнозия)

Появата на фотопсия

Замъглено зрение, замъглено виждане на обекти

Появата на визуални образи - „мухи“, „светлини“, „звезди“ и др.

4. Дисфункция на черепните нерви

Окуломоторни нарушения (диплопия, конвергентен или дивергентен страбизъм, вертикално разделяне на очните ябълки),

Пареза на периферния лицев нерв

Булбарен синдром (по-рядко псевдобулбарен синдром)

Тези симптоми се появяват в различни комбинации; изолираната им поява поради обратима исхемия във вертебробазиларната система е много по-рядка. Трябва да се има предвид възможността за комбинирано увреждане на мозъчните структури, захранвани от системите на каротидната и вертебралната артерия.

5. Фарингеални и ларингеални симптоми:

Усещане за буца в гърлото, болка, болки в гърлото, затруднено преглъщане на храна, спазми на фаринкса и хранопровода

6. Пристъпи на замайване (с продължителност от няколко минути до часове), което може да се дължи на морфофункционалните характеристики на кръвоснабдяването на вестибуларния апарат, неговата висока чувствителност към исхемия.

Замаяност:

По правило има системен характер (в някои случаи замаяността е несистемна и пациентът изпитва чувство на потъване, прилошаване на движението, нестабилност на околното пространство)

Проявява се като усещане за въртене или линейно движение на околните предмети или на собственото тяло.

Характерни са съпътстващите вегетативни нарушения: гадене, повръщане, профузна хиперхидроза, промени в сърдечната честота и кръвното налягане.

С течение на времето интензивността на усещането за замайване може да отслабне, докато възникващите фокални симптоми (нистагъм, атаксия) стават по-изразени и стават постоянни.

Трябва обаче да се има предвид, че чувството за световъртеж е един от най-често срещаните симптоми, чиято честота се увеличава с възрастта.

Замайването при пациенти с VBI, както и при пациенти с други форми на мозъчни съдови лезии, може да бъде причинено от страдание на вестибуларния анализатор на различни нива и неговата природа се определя не толкова от характеристиките на основния патологичен процес, (атеросклероза, микроангиопатия, артериална хипертония), но локализацията на исхемичния фокус:

Лезии на периферния вестибуларен апарат

Увреждане на централната част на вестибуларния апарат

Психични разстройства

Внезапната поява на системно замайване, особено в комбинация с остро развита едностранна глухота и усещане за шум в ухото, може да бъде характерна проява на лабиринтен инфаркт (въпреки че изолираното замайване рядко е единствената проява на VBI).

Диференциална диагноза на вертебробазиларна недостатъчност

В допълнение към вертебробазиларната недостатъчност, подобна клинична картина може да има:

Доброкачествен пароксизмален позиционен световъртеж (причинен от увреждане на вестибуларния апарат и несвързан с нарушения в кръвоснабдяването му; тестовете на Холпайк са надежден тест за диагностицирането му)

Вестибуларен невронит

Остър лабиринтит

Болест на Мениер, хидропозен лабиринт (поради хроничен среден отит)

Перилимфатична фистула (в резултат на травма или операция)

Акустична неврома

Демиелинизиращи заболявания

Хидроцефалия с нормално налягане (комбинация от постоянно замайване, проблеми с равновесието, нестабилност при ходене, когнитивно увреждане)

Емоционални и психични разстройства (тревожност, депресивни разстройства)

Патология на дегенеративния и травматичен характер на шийните прешлени (цервикален световъртеж), както и синдром на краниоцервикален преход

Увреждането на слуха (намалена острота на слуха, шум в ушите) също са чести прояви на VBI. Трябва обаче да се има предвид, че около една трета от по-възрастното население систематично съобщава за усещане за шум, докато повече от половината от тях смятат усещанията си за интензивни, причиняващи им значителни неудобства. В тази връзка всички аудиологични нарушения не трябва да се разглеждат като прояви на цереброваскуларна патология, като се има предвид високата честота на дегенеративните процеси, развиващи се в средното ухо.

В същото време има доказателства, че краткосрочните епизоди (до няколко минути) на едностранна обратима загуба на слуха в комбинация с шум в ушите и системно световъртеж са продроми на тромбоза на предната долна церебеларна артерия, което изисква внимателно внимание към такива пациенти. По правило източникът на увреждане на слуха в тази ситуация е самата кохлея, която е изключително чувствителна към исхемия; ретрокохлеарният сегмент на слуховия нерв, който има богата колатерална васкуларизация, е сравнително по-малко вероятно да страда.

Диагностика на вертебробазиларна недостатъчност

При диагностицирането на VBI ултразвуковите методи за изследване на съдовата система на мозъка вече са станали най-достъпни и безопасни:

Доплеровият ултразвук ви позволява да получите данни за проходимостта на гръбначните артерии, линейната скорост и посоката на кръвния поток в тях. Компресионно-функционалните тестове позволяват да се оцени състоянието и ресурсите на колатералното кръвообращение, кръвния поток в каротидните, темпоралните, супратрохлеарните и други артерии.

Дуплексното сканиране показва състоянието на артериалната стена, естеството и структурата на стенозиращите образувания.

Транскраниалният доплеров ултразвук (TCDG) с фармакологични тестове е важен за определяне на церебралния хемодинамичен резерв.

Доплер ултразвук (USDG) - откриването на сигнали в артериите дава представа за интензивността на микроемболичния поток в тях, кардиогенен или съдов ембологенен потенциал.

Изключително ценни са данните за състоянието на магистралните артерии на главата, получени чрез ЯМР ангиография.

При вземане на решение за тромболитична терапия или хирургична интервенция на гръбначните артерии, контрастната рентгенова панангография става от решаващо значение.

Индиректни данни за вертеброгенния ефект върху вертебралните артерии могат да се получат и от конвенционална рентгенография, извършена с функционални тестове.

Най-добрият метод за невроизобразяване на структурите на мозъчния ствол остава MRI, който ви позволява да видите дори малки лезии.

Особено място заемат отоневрологичните изследвания, особено ако са подкрепени с компютърни електронистагмографски и електрофизиологични данни за слухови предизвикани потенциали, характеризиращи състоянието на структурите на мозъчния ствол.

Изследванията на коагулационните свойства на кръвта и нейния биохимичен състав (глюкоза, липиди) са от особено значение.

Последователността на прилагане на изброените инструментални методи на изследване се определя от особеностите на определяне на клиничната диагноза.

Лечение на вертебробазиларна недостатъчност

По-голямата част от пациентите с VBI получават консервативно лечение на амбулаторна база. Трябва да се има предвид, че пациентите с остър фокален неврологичен дефицит трябва да бъдат хоспитализирани в неврологична болница, тъй като трябва да се вземе предвид възможността за увеличаване на тромбозата на голям артериален ствол с развитието на инсулт с персистиращ неврологичен дефицит.

1. Съвременното разбиране на механизмите на развитие на VBI, по-специално признаването на водещата роля на стенотичните лезии на екстракраниалните участъци на главните артерии, както и въвеждането на нови медицински технологии в клиничната практика, ни позволява да разгледаме ангиопластиката и стентиране на съответните съдове, ендартеректомия и екстраинтракраниални анастомози като алтернатива на лекарственото лечение на такива пациенти, в някои случаи може да се обмисли възможността за тромболиза.

Натрупана е информация за използването на транслуминална ангиопластика на основните артерии, включително проксималния сегмент, при пациенти с VBI.

2. Терапевтичната тактика при пациенти с VBI се определя от естеството на основния патологичен процес и е препоръчително да се коригират основните модифицируеми рискови фактори за цереброваскуларни заболявания.

Наличието на артериална хипертония изисква изследване за изключване на вторичния й характер (бъбречна хипертония, тиреотоксикоза, надбъбречна хиперфункция и др.). Необходимо е системно наблюдение на нивата на кръвното налягане и осигуряване на рационална диетична терапия:

Ограничение в диетата на трапезната сол

Премахване на употребата на алкохол и тютюнопушенето

Дозирана физическа активност

Ако няма положителен ефект, трябва да се започне лекарствена терапия в съответствие с общоприетите принципи. Постигането на целевото ниво на налягане е необходимо преди всичко при пациенти със съществуващо увреждане на целевите органи (бъбреци, ретина и др.) и страдащи от захарен диабет. Лечението може да започне с АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери. Важно е, че тези антихипертензивни лекарства осигуряват не само надежден контрол на нивата на кръвното налягане, но и имат нефро- и кардиопротективни свойства. Ценна последица от тяхното използване е ремоделирането на съдовото легло, чиято възможност се предполага и по отношение на съдовата система на мозъка. Ако ефектът е недостатъчен, е възможно да се използват антихипертензивни лекарства от други групи (блокери на калциевите канали, b-блокери, диуретици).

При възрастни хора при наличие на стенотични лезии на главните артерии на главата е необходимо внимателно понижаване на кръвното налягане, тъй като има данни за прогресиране на съдово увреждане на мозъка с прекомерно ниско кръвно налягане.

3. При наличие на стенотични лезии на главните артерии на главата, висока вероятност от тромбоза или артерио-артериална емболия, ефективен начин за предотвратяване на епизоди на остра церебрална исхемия е възстановяването на реологичните свойства на кръвта и предотвратяването на образуването на на клетъчни агрегати. За тази цел широко се използват антиагреганти. Най-достъпното лекарство, което съчетава достатъчна ефективност и задоволителни фармакоикономически характеристики, е ацетилсалициловата киселина. Оптималната терапевтична доза се счита за 0,5-1,0 mg на 1 kg телесно тегло на ден (пациентът трябва да получава 50-100 mg ацетилсалицилова киселина дневно). При предписването му трябва да се има предвид рискът от развитие на стомашно-чревни усложнения и алергични реакции. Рискът от увреждане на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника се намалява при употребата на ентероразтворими форми на ацетилсалицилова киселина, както и при едновременното приложение на гастропротективни средства (например омепразол). В допълнение, 15-20% от населението има ниска чувствителност към лекарството. Невъзможността за продължаване на монотерапията с ацетилсалицилова киселина, както и ниският ефект от нейната употреба, изискват добавянето на друг антитромбоцитен агент или пълната му замяна с друго лекарство. За тази цел могат да се използват дипиридамол, комплексен инхибитор на GPI-1b/111b клопидогрел и тиклопидин.

4. Наред с антихипертензивните лекарства и антиагрегантите, за лечение на пациенти с VBI се използват лекарства от групата на вазодилататорите. Основният ефект на тази група лекарства се счита за увеличаване на церебралната перфузия чрез намаляване на съдовата резистентност. В същото време изследванията през последните години показват, че някои от ефектите на тези лекарства могат да се дължат не само на съдоразширяващ ефект, но и на пряк ефект върху мозъчния метаболизъм, което трябва да се има предвид при предписването им. Подходящостта на техните вазоактивни средства, използваните дози и продължителността на курсовете на лечение се определят от състоянието на пациента, неговото придържане към лечението, естеството на неврологичния дефицит, нивото на кръвното налягане и скоростта на постигане на положителен резултат. Препоръчително е курсът на лечение да съвпадне с неблагоприятен метеорологичен период (есен или пролет), период на повишен емоционален и физически стрес. Лечението трябва да започне с минимални дози, като постепенно се увеличава дозата до терапевтичната доза. Ако няма ефект от монотерапията с вазоактивно лекарство, препоръчително е да се използва друго лекарство с подобно фармакологично действие. Използването на комбинация от две лекарства със сходни ефекти има смисъл само при избрани пациенти.

5. За лечение на пациенти с различни форми на цереброваскуларна патология широко се използват лекарства, които имат положителен ефект върху мозъчния метаболизъм и имат невротрофичен и невропротективен ефект. Използват се пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин и много други лекарства. Има данни за нормализиране на когнитивните функции при употреба при пациенти с хронични мозъчно-съдови нарушения.

6. В комплексното лечение на пациенти с BVN трябва да се използват симптоматични лекарства:

Лекарства, които намаляват тежестта на световъртежа

Лекарства, които помагат за нормализиране на настроението (антидепресанти, анксиолитици, хапчета за сън)

Болкоуспокояващи (ако е показано)

7. Рационално е да се включат нелекарствени методи на лечение - физиотерапия, рефлексотерапия, лечебна гимнастика.

Трябва да се подчертае необходимостта от индивидуализиране на тактиката за управление на пациент с VBI. Отчитането на основните механизми на развитие на заболяването и адекватно подбран набор от медикаментозни и нелекарствени методи на лечение могат да подобрят качеството на живот на пациентите и да предотвратят развитието на инсулт.

Симптоми на исхемичен инсулт

Симптомите на исхемичния инсулт са разнообразни и зависят от местоположението и обема на мозъчната лезия. Най-честата локализация на фокуса на мозъчния инфаркт е каротидната (80-85%), по-рядко - вертебрално-базиларната област (15-20%).

Инфаркти в кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия

Характеристика на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия е наличието на изразена колатерална кръвоносна система. Когато проксималната средна мозъчна артерия (сегмент Ml) е оклузирана, може да възникне субкортикален инфаркт, докато кортикалната област на кръвоснабдяването остава незасегната с достатъчен кръвен поток през менингеалните анастомози. При липса на тези обезпечения може да се развие обширен инфаркт в областта на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия.

При инфаркт в областта на кръвоснабдяването на повърхностните клонове на средната мозъчна артерия може остро да се появи отклонение на главата и очните ябълки към засегнатото полукълбо; ако доминантното полукълбо е увредено, може да възникне пълна афазия и ипсилатерална идеомоторна апраксия развиват се. Когато субдоминантното полукълбо е увредено, се развива контралатерално пренебрегване на пространството, анозогнозия, апрозодия и дизартрия.

Мозъчните инфаркти в областта на горните клонове на средната церебрална артерия се проявяват клинично с контралатерална хемипареза (главно на горните крайници и лицето) и контралатерална хемианестезия със същата преференциална локализация при липса на дефекти в зрителното поле. При обширни лезии може да се появи съпътстващо отвличане на очните ябълки и фиксиране на погледа към засегнатото полукълбо. При лезии на доминантното полукълбо се развива моторна афазия на Broca. Оралната апраксия и идеомоторната апраксия на ипсилатералния крайник също са чести. Инфарктите на субдоминантното полукълбо водят до развитие на пространствено едностранно пренебрегване и емоционални смущения. При оклузия на долните клонове на средната церебрална артерия могат да се развият двигателни нарушения, сензорна аграфия и астереогнозия. Често се откриват дефекти на зрителното поле: контралатерална хомонимна хемианопсия или (по-често) хемианопсия на горния квадрант. Лезиите на доминантното полукълбо водят до развитие на афазия на Вернике с нарушено разбиране на речта и преразказването и парафазични семантични грешки. Инфарктът в субдоминантното полукълбо води до развитие на контралатерално пренебрегване със сензорно преобладаване, анозогнозия.

Инфарктът в кръвоснабдяването на стриатокапсулните артерии се характеризира с тежка хемипареза (или хемипареза и хемихипестезия) или хемиплегия със или без дизартрия. В зависимост от размера и местоположението на лезията, парезата обхваща главно лицето и горния крайник или цялата контралатерална половина на тялото. При обширен стриатокапсуларен инфаркт могат да се развият типични прояви на оклузия на средната церебрална артерия или нейните пиални клонове (например афазия, пренебрегване и хомонимна латерална хемианопия).

Лакунарен инфаркт се характеризира с развитието в областта на кръвоснабдяването на една от единичните перфориращи артерии (единични стриатокапсулни артерии). Възможно е развитието на лакунарен синдром, по-специално изолирана хемипареза, хемихипестезия, атактична хемипареза или хемипареза в комбинация с хемихипестезия. Наличието на всякакви, дори преходни, признаци на дефицит на висши кортикални функции (афазия, агнозия, хемианопсия и др.) ни позволява надеждно да разграничим стриатокапсуларния и лакунарния инфаркт.

Инфаркти в кръвоснабдяването на предната церебрална артерия

Инфарктите в кръвоснабдяването на предната мозъчна артерия са 20 пъти по-редки от инфарктите в кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия. Най-честата клинична проява са двигателни нарушения; при оклузия на кортикалните клони в повечето случаи се развиват двигателни дефицити в стъпалото и целия долен крайник и по-слабо изразена пареза на горния крайник с обширно увреждане на лицето и езика. Сензорните нарушения обикновено са леки и понякога напълно липсват. Може да възникне и незадържане на урина.

Инфаркти в кръвоснабдяването на задната церебрална артерия

При оклузия на задната церебрална артерия се развиват инфаркти на тилната и медиобазалната част на темпоралния лоб. Най-честите симптоми са дефекти в зрителното поле (контралатерална хомонимна хемианопсия). Фотопсия и зрителни халюцинации също могат да присъстват, особено ако е засегнато субдоминантното полукълбо. Оклузията на проксималния сегмент на задната церебрална артерия (P1) може да доведе до развитие на инфаркти на мозъчния ствол и таламуса, поради факта, че тези области се захранват от някои от клоновете на задната церебрална артерия (таламо-субталамичен, таламогеникулатен и задни хороидални артерии).

Инфаркти във вертебробазиларното кръвоснабдяване

Оклузията на единичния перфориращ клон на базиларната артерия води до ограничен инфаркт на мозъчния ствол, особено в моста и средния мозък. Инфарктите на мозъчния ствол са придружени от симптоми на увреждане на черепните нерви от ипсилатералната страна и двигателни или сетивни нарушения от противоположната страна на тялото (т.нар. синдроми на редуващи се мозъчни стволи). Оклузията на вертебралната артерия или нейните главни проникващи клонове, произтичащи от дисталните части, може да доведе до развитие на латерален медуларен синдром (синдром на Wallenberg). Кръвоснабдяването на латералната медуларна област също е променливо и може да бъде осигурено от малки клонове на задната долна церебеларна, предната долна церебеларна и базиларната артерии.

Класификация на исхемичния инсулт

Исхемичният инсулт е клиничен синдром на остро съдово увреждане на мозъка, може да бъде резултат от различни заболявания на сърдечно-съдовата система. В зависимост от патогенетичния механизъм на развитие на остра фокална церебрална исхемия се разграничават няколко патогенетични варианта на исхемичен инсулт. Най-широко използваната класификация е TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), която разграничава следните типове исхемичен инсулт:

атеротромботичен - поради атеросклероза на големи артерии, което води до тяхната стеноза или оклузия; когато атеросклеротична плака или фрагменти на тромб се развива артерио-артериална емболия, която също е включена в този тип инсулт; кардиоемболичен - най-честите причини за емболичен инфаркт са аритмия (предсърдно трептене и фибрилация), клапна болест на сърцето (митрална), миокарден инфаркт, особено на възраст под 3 месеца; лакунарен - поради запушване на артерии с малък калибър, тяхното увреждане обикновено се свързва с наличието на артериална хипертония или захарен диабет; исхемична, свързана с други, по-редки причини: неатеросклеротични васкулопатии, хиперкоагулация на кръвта, хематологични заболявания, хемодинамичен механизъм на развитие на фокална церебрална исхемия, дисекция на артериалната стена; исхемия с неизвестен произход. Включва инсулти с неизвестна причина или с наличие на две или повече възможни причини, когато е невъзможно да се постави окончателна диагноза.

Въз основа на тежестта на лезията лекият инсулт се отличава като специален вариант, свързаните с него неврологични симптоми регресират през първите 21 дни от заболяването.

В острия период на инсулт според клиничните критерии се разграничават лек, умерен и тежък исхемичен инсулт.

В зависимост от динамиката на неврологичните разстройства се разграничава инсулт в развитие („инсулт в ход“ - с увеличаване на тежестта на неврологичните симптоми) и завършен инсулт (със стабилизиране или обратно развитие на неврологични нарушения).

Съществуват различни подходи към периодизацията на исхемичния инсулт. Като се вземат предвид епидемиологичните показатели и съвременните представи за приложимостта на тромболитичните лекарства при исхемичен инсулт, могат да се разграничат следните периоди на исхемичен инсулт:

най-острият период е първите 3 дни, от които първите 3 часа се определят като терапевтичен прозорец (възможността за използване на тромболитични лекарства за системно приложение); ако симптомите регресират през първите 24 часа, се диагностицира преходна исхемична атака; остър период - до 28 дни. Преди това този период беше определен на до 21 дни; Съответно, регресията на симптомите до 21-вия ден от заболяването остава като критерий за диагностициране на лек инсулт; ранен възстановителен период - до 6 месеца; късен период на възстановяване - до 2 години; период на остатъчни ефекти - след 2 години.

Съдържание

Заболяване като исхемичен инсулт е основната причина за увреждане в наше време. Патологията е с висока смъртност, а при оцелели пациенти причинява тежки мозъчно-съдови последици. Има различни причини за развитието на болестта.

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Артериите на гръбначния стълб излизат от субклавиалните съдове, разположени в горната част на кухината на гръдната кост и преминават през отворите на напречните процеси на прешлените на шията. След това клоните преминават през черепната кухина, където се обединяват в една базиларна артерия. Той е локализиран в долната част на мозъчния ствол и осигурява кръвоснабдяването на малкия мозък и тилната област на двете полукълба. Вертебро-базиларният синдром е състояние, характеризиращо се с намаляване на кръвния поток във вертебралните и базиларните съдове.

Патологията е обратимо нарушение на мозъчната функция, възникнало в резултат на намаляване на кръвоснабдяването на зоната, доставяна от главната артерия и гръбначните съдове. Според ICD 10 заболяването се нарича "синдром на вертебробазиларна недостатъчност" и в зависимост от съпътстващите заболявания може да има код P82 или H81. Тъй като проявите на VBI могат да бъдат различни, клиничните симптоми са подобни на други заболявания; поради сложността на диагностицирането на патологията лекарят често поставя диагноза без подходяща обосновка.

Причини за исхемичен инсулт

Факторите, които могат да причинят исхемичен инсулт във вертебробазиларната област, включват:

1. Емболия от различен произход във вертебробазиларната област или компресия на субклавиалната артерия.
2. Аритмия, при която се развива тромбоза в предсърдията или други части на сърцето. Във всеки момент кръвните съсиреци могат да се разпаднат на парчета и да навлязат в съдовата система заедно с кръвта, причинявайки запушване на артериите на мозъка.
3. атеросклероза. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни фракции в артериалните стени. В резултат на това луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвообращението в мозъка. Освен това съществува риск атеросклеротичната плака да се разцепи и отделеният от нея холестерол да блокира мозъчната артерия.
4. Наличието на кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. Те могат да бъдат разделени на сегменти и заедно с кръвния поток навлизат в мозъчните артерии. Като причиняват затруднения в кръвоснабдяването на органа, кръвните съсиреци водят до инсулт.
5. Рязко понижаване на кръвното налягане или хипертонична криза.
6. Притискане на артериите, доставящи кръв към мозъка. Това може да се случи по време на операция на каротидната артерия.
7. Силното сгъстяване на кръвта, причинено от растежа на кръвните клетки, води до затруднения в съдовата проходимост.

Признаци на мозъчен инфаркт

Заболяването представлява остро нарушение на мозъчното кръвоснабдяване (исхемичен инсулт), последвано от развитие на признаци на неврологично заболяване, които продължават до един ден. При преходни исхемични атаки пациентът:

1. временно губи зрение;
2. губи усещане във всяка половина на тялото;
3. усеща скованост в движенията на ръцете и/или краката.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Исхемичният мозъчен инсулт, локализиран във вертебробазиларната област, е може би най-честата причина за увреждане при хора под 60-годишна възраст. Симптомите на заболяването са различни и зависят от местоположението на нарушението в основните съдови функции. Ако кръвообращението е нарушено във вертебробазиларната циркулация, пациентът развива следните характерни симптоми:

• замаяност от системен характер (пациентът се чувства така, сякаш всичко около него се срутва);
• хаотично движение на очните ябълки или тяхното ограничаване (в тежки случаи настъпва пълна неподвижност на очите и се развива страбизъм);
• влошаване на координацията;
• тремор при извършване на каквито и да е действия (треперещи крайници);
• парализа на тялото или отделните му части;
• нистагъм на очните ябълки;
• загуба на чувствителност в тялото (обикновено се случва в едната половина - лява, дясна, долна или горна);
• внезапна загуба на съзнание;
• неправилно дишане, значителни паузи между вдишвания/издишвания.

Предотвратяване

Човешката сърдечно-съдова система е постоянно подложена на стрес в резултат на стрес, така че рискът от инсулт се увеличава. С възрастта заплахата от тромбоза на мозъчните съдове се увеличава, така че е важно да се предотврати исхемичната болест. За да предотвратите развитието на вертебробазиларна недостатъчност, трябва:

• да се откаже от лошите навици;
• при хипертония (високо кръвно налягане) не забравяйте да приемате лекарства за нормализиране на кръвното налягане;
• своевременно лечение на атеросклеротична стеноза, поддържане на нивата на холестерола в норма;
• яжте балансирана диета, придържайте се към диета;
• контрол на хронични заболявания (захарен диабет, бъбречна недостатъчност, аритмия);
• често се разхождат по улицата, посещават диспансери и санаториуми;
• спортувайте редовно (упражнявайте умерено).

Лечение на вертебробазиларен синдром

Терапията за заболяването се предписва, след като лекарят потвърди диагнозата. За лечение на патология се използват:

• антиагреганти, антикоагуланти;
• ноотропи;
• аналгетици;
• успокоителни;
• коректори на микроциркулацията на кръвта;
• ангиопротектори;
• миметици на хистамин.

Исхемичната мозъчна болест е опасна, тъй като пристъпите (инсултите) постепенно зачестяват и в резултат на това може да настъпи значително нарушение на кръвообращението на органа. Това води до пълна загуба на правоспособност. За да предотвратите развитието на коронарна болест в тежка форма, важно е своевременно да потърсите помощ от лекар. При лечение на вертебробазиларен синдром основните действия са насочени към премахване на проблеми с кръвообращението. Основните лекарства, които могат да се предписват при исхемична болест:

• ацетилсалицилова киселина;
• пирацетам/ноотропил;
• Клопидогрел или Агрегал;
• Троксерутин/Троксевазин.

Традиционните методи за лечение на исхемична болест могат да се използват изключително като допълнителна мярка. В случай на улцерация на атеросклеротична плака или стеноза на каротидната артерия, лекарят предписва резекция на засегнатата област, последвана от прилагане на шънт. След операцията се извършва вторична профилактика. За лечение на VBS (вертебробазиларен синдром) се използват и лечебни упражнения и други видове физикална терапия.

Физиотерапия

Вертебробазиларната недостатъчност не може да бъде излекувана само с лекарства. Наред с медикаментозното лечение на синдрома се използват терапевтични процедури:

• масаж на тилната област;
• магнитна терапия;
• мануална терапия;
• терапевтични упражнения за премахване на спазми;
• укрепване на гръбначния ствол, подобряване на позата;
• акупунктура;
• рефлексология;
• хирудотерапия;
• използване на скоба за врата.

Лечение на церебрална исхемия

Най-тежките лезии при исхемичния инсулт, възникващи във ветебро-базиларната система, са уврежданията на мозъчния ствол, тъй като в него се намират жизненоважни центрове - дихателен, терморегулаторен и др. Нарушаването на кръвоснабдяването на тази област води до парализа на дишането, колапс и други животозастрашаващи последици. Исхемичният инсулт във ветебро-базиларната област се лекува чрез възстановяване на нарушената церебрална циркулация и елиминиране на възпалителни огнища.

Мозъчният инсулт е заболяване, което се лекува от невролог в болнични условия. За терапевтични цели при исхемичен инсулт на вертебробазиларната област се използва лекарствен метод. По време на лечението се използват следните лекарства:

• вазодилататори за облекчаване на спазми (никотинова киселина, пентоксифилин);
• ангиопротектори, които стимулират церебралната циркулация и метаболизма (нимодипин, билобил);
• антиагреганти за предотвратяване на тромбоза (аспирин, дипиридамол);
• ноотропи за активиране на мозъчната дейност (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозното лечение на исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, продължава 2 години. Освен това може да се използва хирургично лечение на заболяването. Хирургическата интервенция за вертебробазиларен синдром е показана при трета степен на исхемична болест, ако консервативното лечение не доведе до очаквания ефект.

Според текущи изследвания, тежки последици от исхемичния инсулт, възникващи във вертебросбазиларната област, се наблюдават в два случая. Това се случва, ако лечението не е започнало навреме или не е дало резултати в по-късните стадии на заболяването. В този случай отрицателният изход от вертебробазиларна недостатъчност може да бъде:

• умствена изостаналост;
• изолация;
• асоциалност;
• трудност при учене;
• мигрена.

Първа помощ при инсулт

Ако забележите симптоми на исхемичен инсулт при човек, незабавно се обадете на линейка. Опишете симптомите си на диспечера възможно най-точно, за да пристигне неврологичен екип при повикване. След това осигурете първа помощ на пациента:

1. Помогнете на човека да легне. В същото време го обърнете настрани и поставете произволен широк съд под долната челюст в случай на повръщане.
2. Измерете кръвното си налягане. При исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, налягането обикновено се повишава (приблизително 180/110).
3. Дайте на пациента антихипертензивно лекарство (Коринфар, Каптоприл и други). В този случай е по-добре да поставите 1 таблетка под езика - така лекарството ще действа по-бързо.
4. Дайте на лицето със съмнение за исхемичен инсулт 2 диуретични таблетки. Това ще помогне за облекчаване на подуването на мозъка.
5. За да подобрите мозъчния метаболизъм на пациента, дайте му ноотроп, например глицин.
6. След пристигането на екипа на линейката кажете на лекаря точно какви лекарства и в каква дозировка сте дали на пациента с исхемичен инсулт.

Видео

Открихте грешка в текста?
Изберете го, натиснете Ctrl + Enter и ние ще поправим всичко!

Острите (ACVE) и хроничните мозъчно-съдови инциденти остават един от неотложните проблеми на съвременната медицина. Според различни автори до 20% от пациентите с инсулт стават дълбоко инвалидизирани, до 60% са с изразено увреждане и се нуждаят от продължителна и скъпоструваща рехабилитация, а само по-малко от 25% от пациентите се връщат към обичайната си трудова дейност.

Сред оцелелите 40-50% имат повторен инсулт през следващите 5 години.

Установено е, че до 80% от всички инсулти са с исхемичен характер. И въпреки че само 30% от инсултите се случват във вертебробазиларната област. смъртността от тях е 3 пъти по-висока, отколкото от инсулти в каротидната система. Повече от 70% от всички преходни исхемични атаки възникват във вертебробазиларната област. Всеки трети пациент с преходна исхемична атака впоследствие развива исхемичен инсулт.

Разпространението на патологията на брахиоцефалните артерии е 41,4 случая на 1000 души. От тях 30-38% са патологии на субклавиалните и вертебралните артерии.

Широкото разпространение, постоянното нарастване на заболеваемостта, високата смъртност при пациенти в трудоспособна възраст, високият процент на инвалидизация сред пациентите поставят проблема с мозъчно-съдовата исхемия в групата на социално значимите.

Вертебробазиларната система представлява около 30% от целия церебрален кръвен поток. Той кръвоснабдява различни образувания: задните участъци на мозъчните полукълба на мозъка (тилната част, теменните лобове и медиобазалните участъци на темпоралния лоб), оптичния таламус, по-голямата част от хипоталамичната област, мозъчните стъбла с квадригеминала, моста , продълговатия мозък, ретикуларната формация, шийния отдел на гръбначния мозък.

От анатомична и функционална гледна точка по хода на субклавиалната артерия се разделят 4 сегмента: V 1 - от субклавиалната артерия до напречния сегмент C VI. V 2 - от прешлен C VI до прешлен C II. V 3 - от прешлен C II до твърдата мозъчна обвивка в областта на латералния foramen magnum, V 4 - до точката на сливане на двете вертебрални артерии в главната (виж фигурата).

Вертебробазиларната недостатъчност е състояние, което се развива поради недостатъчно кръвоснабдяване на областта на мозъка, доставяна от вертебралните и базиларните артерии, и причинява появата на временни и постоянни симптоми. В ICD-10 вертебробазиларната недостатъчност се класифицира като "Синдром на вертебробазиларната артериална система" (раздел "Съдови заболявания на нервната система"); и също така категоризирани в раздел „Мозъчно-съдови заболявания“. В домашната класификация вертебробазиларната недостатъчност се разглежда в рамките на дисциркулаторната енцефалопатия (цереброваскуларна патология, чийто морфологичен субстрат са множество фокални и (или) дифузни мозъчни лезии), „синдром на гръбначната артерия“. Други синоними са „синдром на дразнене на симпатиковия плексус на субклавиалната артерия“, „синдром на задния цервикален симпатикус“, „синдром на Barré-Lieu“. В чуждестранната литература, наред с термина "вертебробазиларна недостатъчност", терминът "циркулаторна недостатъчност в задната черепна ямка" (исхемия на задната циркулация) става все по-широко разпространен.

Различни етиологични фактори водят до развитие на вертебробазиларна недостатъчност. Условно могат да се разделят на 2 групи: собствено съдови и екстраваскуларни.

Таблица. Етиологични фактори на вертебробазиларната недостатъчност и тяхната честота на поява

Инсулт с локализация на лезиите във вертебробазиларната област

Както остри, по своята форма, нарушения на полезността на мозъчното кръвообращение, така и всъщност неговите хронични форми днес остават един от най-належащите, неотложни проблеми на съвременната световна медицина. Според оценки на различни автори около 18, 20% от всички пациенти, преживели инсулт, се оказват дълбоко инвалидизирани, около 55, 60% от тези пациенти запазват изразени ограничения в работоспособността си или се нуждаят от постоянни упражнения за доста дълго време. дълга и често много скъпа рехабилитация.

Нещо повече, само около 20 или 25% от всички пациенти, които са претърпели състояние на патология на инсулт, под една или друга форма (исхемичен или хеморагичен мозъчен инсулт в анамнезата), са в състояние да се върнат към предишната си обичайна трудова дейност след освобождаване от болницата. болница. Тези статистики са показани по-ясно в диаграмата по-долу:

В същото време лекарите са установили, че почти 80% от всички възникващи патологии на инсулт са исхемични по природа или естеството на тяхното възникване. И въпреки че не повече от около 30% от състоянията на инсулт се оказват локализирани в така наречената вертебробазиларна област, развитието на фатален изход след такъв е почти три пъти по-високо, отколкото при по-честите инсултни патолози с локализация на лезията. на мозъчната тъкан в каротидната област.

В допълнение, повече от 70% от всички преходни исхемични атаки (или други преходни нарушения на мозъчния кръвен поток), които предшестват състоянието на пълноценна инсултна лезия, възникват точно в споменатата по-горе вертебробазиларна област. Освен това всеки трети такъв пациент, претърпял преходна исхемична атака с подобна локализация на проблема, впоследствие ще развие много тежък исхемичен инсулт.

Каква е нашата вертебробазиларна система?

Необходимо е да се разбере, че така наречената вертебробазиларна система обикновено представлява около 30% от общия церебрален кръвен поток. Именно вертебробазиларната система е отговорна за кръвоснабдяването на голямо разнообразие от образувания на мозъчни органи, като например:

• Задните участъци, принадлежащи към мозъчните полукълба (това са тилната и париеталната част и така наречените медио-базални части на темпоралните лобове).
• Визуален таламус.
• Повечето от жизнената хипоталамична област.
• Така наречените мозъчни дръжки с неговата квадригеминална област.
• Продълговатия мозък.
• Pons.
• Или цервикалната област на нашия гръбначен мозък.

Освен това в системата на описаната вертебробазиларна система лекарите разграничават три групи различни артерии. Става въпрос за:

• Най-малките артерии, или така наречените парамедианни артерии, произлизат директно от главните стволове както на гръбначните, така и на базиларните артерии, от предната спинална артерия. Това също включва дълбоки перфориращи артерии, които произхождат от по-голямата задна церебрална артерия.
• Късият тип циркумфлексни (или кръгови) артерии, които са предназначени да измиват страничните територии, свързани с мозъчния ствол с артериална кръв, както и дългият тип циркумфлексни артерии.
• Най-големите или най-големите артерии (които включват вертебралните и базиларните артерии), разположени в екстракраниалните и интракраниалните части на мозъка.

Всъщност наличието в стандартен вертебробазиларен басейн на такъв брой артерии с различен калибър, с различна структура, с различен анастомотичен потенциал и с различни области на кръвоснабдяване обикновено определя локализацията на конкретен фокус на инсултната лезия, нейната специфична прояви, както и клиничното протичане на патологията.

Въпреки това, възможните индивидуални характеристики на местоположението на такива артерии, разнообразието в патогенетичните механизми доста често предопределят различията в неврологичната клиника по време на развитието на такава патология като остър исхемичен инсулт, локализиран във вертебробазиларната зона.

Това означава, че заедно с развитието на неврологични синдроми, характерни за патологията на инсулт, лекарите често могат да отбележат не само стандартната клинична картина с развитието на патология във вертебробазиларната зона, която е описана в клиничните ръководства, но по-скоро атипичния ход на такава инсулт патология. Което от своя страна често значително усложнява диагностиката, определяйки естеството на конкретна патология на инсулт и последващия избор на адекватна терапия за него.

Защо възниква този вид мозъчен инсулт?

Състоянието на първична вертебробазиларна недостатъчност, често предшестващо едноименната патология на инсулта, може да се развие поради различна степен на тежест на недостатъчно кръвоснабдяване на области на мозъчната тъкан, захранвани от вертебрални или базиларни артерии. С други думи, голямо разнообразие от етиологични фактори могат да доведат до развитието на такава патология, които условно се разделят на две групи:

• Това е група съдови фактори.
• И група екстраваскуларни фактори.

Първата група фактори, които често стават причини за развитието на такава патология на инсулт, обикновено включва: атеросклероза, стеноза или оклузия на субклавиалните артерии, техните аномалии в развитието (да речем, патологична изкривеност, същите аномалии на входа на костните изпражнения, многобройни хипоплазии и др. Причините за възникването на тази патология с екстраваскуларен характер обикновено се приписват на: емболия с различна етиология във вертебробазиларната зона или екстравазална компресия на самата субклавиална артерия.

В редки случаи мозъчен инсулт от този тип може да бъде причинен от фибромускулна дисплазия, увреждане на субклавиалната артерия след наранявания на шията или след непрофесионална манипулация по време на мануална терапия.

Симптоми

Повечето автори пишат за полисимптоматичните прояви на патология на инсулт с подобна локализация на фокуса на увреждане на мозъчната тъкан, чиято тежест или тежест, като правило, се определя от специфичното местоположение и степента на увреждане на артериите, общата ситуация на хемодинамиката, действителното ниво на кръвното налягане, състоянието на така нареченото колатерално кръвообращение и др. Заболяването може да се прояви като персистиращи фокални неврологични разстройства и някои общи церебрални симптоми. Сред тези симптоми:

Международен неврологичен журнал 3 (3) 2005 г

Връщане към номер

Инфаркти във вертебробазиларната област: клиника и диагноза

Автори: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Национален медицински университет, Киев; Т. А. Ялинская, клинична болница "Феофания", Киев

печатна версия

Резюме

Работата извърши клиничен невроизобразителен анализ при 79 пациенти с клинична картина на исхемичен инфаркт във вертебробазиларната област (VBB). Описани са особеностите на неврологичната клиника на лакунарните и нелакунарните задни кръгови инфаркти. За да ги проверим, използвахме техниката на магнитен резонанс (MRI). Дифузионно-претеглената магнитно-резонансна томография (DWMRI) се оказа по-информативна за диагностика на остри лакунарен и нелакунарен инфаркт на мозъчния ствол.

Оклузивните лезии на артериите във вертебрално-базиларния басейн (VBB) водят до развитие на задни инфаркти на кръвообращението с локализация в различни части на мозъчния ствол, таламуса, тилните дялове и малкия мозък. Честотата на тяхното развитие се нарежда на второ място (20%) след инфаркта на средната церебрална артерия (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и е 10-14% в структурата на всички исхемични инсулти (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004 ; Toi H. et al, 2003). Според други автори при европейците патологията на интракраниалните артерии във VBB е по-честа, отколкото в каротидната област (Worlow C.P. et al. 1998).

Задната вертебробазиларна система е еволюционно по-древна от предната каротидна система. Развива се напълно отделно от каротидната система и се формира от артерии, които имат различни структурни и функционални характеристики: гръбначни и магистрални артерии и техните клонове.

В вертебрално-базиларната система се разграничават три групи артерии (Worlow C.P. et al. 1998) (фиг. 1):

- малки артерии, така наречените парамедианни, простиращи се директно от стволовете на вертебралните и базиларните артерии, от предните гръбначни артерии, както и дълбоки перфориращи артерии, произхождащи от задната церебрална артерия (PCA);

- съответно къси циркумфлексни (или циркулярни) артерии, кръвоснабдяващи страничните територии на мозъчния ствол, тегменталната област, както и дълги циркумфлексни артерии - задна долна малкомозъчна артерия (PICA), предна долна малкомозъчна артерия (PICA), горна малкомозъчна артерия (SCA), PCA с нейните клонове и предната вилозна артерия;

- големи или големи артерии (вертебрални и главни) в екстра- и интракраниалните отдели.

Наличието в задния вертебробазиларен басейн на артерии от различен калибър с различия в тяхната структура, анастомозен потенциал и с различни области на кръвоснабдяване на малки, дълбоки перфориращи артерии, къси и дълги циркумфлексни артерии, както и големи артерии в повечето случаи определят локализация на лезията, нейния размер и клинично протичане на задните кръгови инфаркти. В същото време индивидуалните различия в разположението на артериите и многообразието на патогенетичните механизми много често определят индивидуалните характеристики на неврологичната клиника при остри исхемични инсулти в VBD. Следователно, заедно с наличието на типични неврологични синдроми, лекарите често отбелязват не клиничната картина на вертебробазиларния инсулт, описана в клиничните насоки, а неговия атипичен ход, което затруднява определянето на естеството на инсулта и избора на адекватна терапия. В такава клинична ситуация могат да помогнат само методите за образна диагностика на мозъка.

Материали и методи на изследване

Проведено е цялостно клинично и невроизобразително изследване на 79 пациенти (48 мъже и 31 жени) на възраст от 37 до 89 години (средно 65,2±1,24 години). Проучването включва всички пациенти, приети с клинична картина на остър исхемичен мозъчен инсулт във ВБХ. Пациентите са приети в рамките на 6-72 часа от появата на първите симптоми на заболяването. Основната причина за исхемичните мозъчно-съдови инциденти (ИМН) е артериалната хипертония в комбинация със съдова атеросклероза (74,7%), при други 22,8% от изследваните е съчетана със захарен диабет; при 25,3% от пациентите основният етиологичен фактор на заболяването е атеросклерозата. Информацията за пациента е записана в стандартни протоколи, които включват демографски данни, рискови фактори, клинични симптоми, лабораторни и невроизобразяващи резултати, резултат и др.

Степента на увреждане на неврологичните функции се оценява по време на хоспитализацията на пациента, по време на лечението и в края на терапията с помощта на скалата NIHSS (Национална скала на здравния инсулт, САЩ). Същевременно е използвана скалата на B. Hoffenberth et al (1990), която предполага по-адекватна оценка на клиничните параметри при остри мозъчно-съдови инциденти в VBD. За оценка на степента на възстановяване на неврологичните функции е използвана модифицираната скала на Rankin (G.Sulter et al. 1999). Подтиповете исхемични инсулти са класифицирани според Националния институт по неврологични заболявания и оценка на групата за инсулт (Специален доклад от Националния институт по неврологични заболявания и инсулт (1990) Класификация на цереброваскуларните заболявания III. Инсулт 21: 637-676; критериите на TOAST също са взети под внимание (Изпитване на ORG 10172 при лечение на остър инсулт - изследване на хепарин с ниско молекулно тегло ORG 10172 при лечение на остър инсулт) (A.J.Grau et al. 2001). Дефиницията на лакунарните синдроми се основава на данни от клинични проучвания от C.M. Fisher (1965; 1982) и методи за невроизобразяване.

Проведени са стандартни лабораторни изследвания: изследване на нивата на глюкоза, урея, креатинин, хематокрит, фибриноген, киселинно-алкално равновесие, електролити, липиди и показатели за кръвосъсирването.

Всички пациенти са подложени на ултразвукова доплерография на големите съдове на главата в екстракраниалната област (USDG) и транскраниална доплерография (TCD), в някои случаи - дуплексно сканиране; извършена е 12-електродна ЕКГ, мониторирано е артериалното налягане (АН); обемната MV се определя във вътрешната каротидна артерия (ICA) и вертебралната артерия (VA).

Във всички случаи е извършена спирална компютърна томография (SCT) на мозъка веднага след приемане на пациентите в болницата. Това дава възможност да се определи вида на инсулта: исхемия или кръвоизлив. Въпреки това, използването на SCT не винаги дава възможност да се открие инфаркт на мозъчния ствол по време на острия период на заболяването. В такива случаи се използва рутинно магнитно-резонансно изображение (MRI), тъй като магнитно-резонансните изображения на задната черепна ямка са по-информативни от SCT. ЯМР на мозъка се извършва на апарат Magnetom Symphony (Siemens) с интензитет на магнитното поле 1,5 Tesla и на апарат Flexart (Toshiba) с интензитет на магнитното поле 0,5 Tesla. Използван е стандартен протокол за сканиране, включително получаване на TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -претеглени изображения (T 2 -BI) в аксиалната равнина, T 1 -претеглени изображения (T 1 -BI) в сагиталната и коронарната равнина . Въпреки това, при наличието на няколко патологични огнища, с помощта на MRI техники беше трудно да се определи степента на тяхната възраст и да се провери източникът на инфаркт в продълговатия мозък, особено в острия период. В такива случаи се използва по-чувствителна техника за невроизобразяване - дифузионно-претеглено магнитно резонансно изображение (DW MRI).

Дифузионно-претегленото изобразяване (DWI) може да идентифицира мястото на остра церебрална исхемия в рамките на няколко часа след инсулт, както се вижда от намаляването на измерения коефициент на дифузия (MDI) на водата и увеличаването на MR сигнала на DWI. Ограничаването на водната дифузия възниква поради енергиен дефицит (загуба на тъканен АТФ, отслабване на функцията на натриево-калиевата помпа) и произтичащия цитотоксичен оток на исхемичната мозъчна тъкан (Neumann-Haefelin T и др. 1999). Следователно се смята, че DWI е особено чувствителен при идентифициране на фокус на исхемия с намалено съдържание на АТФ и висок риск от необратимо увреждане на невроните (von Kummer R. 2002). Мозъчна тъкан след остра фокална исхемия с висок MR сигнал на DWI и нисък ICD съответства на инфарктно огнище.

Друга съвременна чувствителна техника за мозъчно невроизобразяване е перфузионно-претеглената (PV) MRI, която се използва в клиничната практика, предоставя информация за хемодинамичното състояние на мозъчната тъкан и може да открие перфузионни смущения както в зоната на исхемичното ядро, така и в околните колатерални области. Следователно, през първите часове след началото на инсулта, областите на перфузионни нарушения на перфузионно претеглено изображение (PWI) обикновено са по-обширни, отколкото на DWI. Смята се, че тази зона на дифузионно-перфузионно несъответствие (DWI/PVI) отразява исхемичната пенумбра, т.е. „тъкан в риск“ за функционално увреждане (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Извършихме DW MRI в аксиалната равнина при изследване на 26 пациенти (32,9%): 12 пациенти бяха прегледани в рамките на 24 часа след началото на инфаркта, включително 1 в рамките на 7 часа, 2 преди 12 часа от началото на заболяването. Останалите пациенти са подложени на DWI на 2-3 дни и в хода на заболяването: 4 пациенти са прегледани 3 пъти, 8 пациенти са прегледани 2 пъти - 14,1 пъти.

При 17 пациенти (30,4%) с нелакунарен исхемичен инфаркт е извършена магнитно-резонансна ангиография, която позволява визуализация на големи екстра- и интракраниални артерии.

Целта на нашето изследване е да се оцени стойността на клиничните и невроизобразяващи методи в диагностиката на лакунарни и нелакунарни постероциркуларни инфаркти.

Резултати и тяхното обсъждане

Клиничното невроизобразително изследване на 79 пациенти (48 мъже и 31 жени на възраст от 60 до 70 години) с клинична картина на исхемичен инсулт във VBB ни позволи да идентифицираме следните клинични форми на остри исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение: преходни исхемични атаки (TIA ) (n=17), лакунарен ТИА (n=6), лакунарен инфаркт (n=19), нелакунарен инфаркт във VSB (n=37). При пациенти с ТИА и лакунарен ТИА, неврологичният дефицит регресира в рамките на първите 24 часа от началото на заболяването, въпреки че при пациенти с лакунарен ТИА малки огнища на лакунарен инфаркт са открити на ЯМР. Ние ги анализирахме отделно. Следователно основната проучвателна група се състои от 56 пациенти.

Като се вземат предвид причините и механизмите на развитие на острия исхемичен инфаркт, бяха идентифицирани следните подвидове на исхемичен инфаркт: лакунарен инфаркт (n=19), атеротромботичен (n=21), кардиоемболичен (n=12) инфаркт и инфаркт с неизвестна причина (n=4).

Честотата на локализиране на открит исхемичен инфаркт във ВСБ, верифициран чрез невроизобразяващи методи, е различна (фиг. 2). Както се вижда от представените данни, най-често огнища на инфаркт се откриват в областта на моста (32,1%), таламуса (23,2%), по-рядко - в областта на мозъчните дръжки (5,4% ). При много от пациентите (39,4%), задните кръгови инфаркти са причинени от мултифокални лезии: продълговатия мозък и церебеларните хемисфери (19,6%); различни части на мозъчния ствол и полукълбо на малкия мозък, тилен дял на мозъка; малкомозъчни полукълба и таламус; тилни дялове на мозъка.

Въпреки че въз основа на клинични данни беше невъзможно да се определи точно артериалната локализация на лезията, методите за невроизобразяване направиха възможно провеждането на клинично описание на инфаркта във VBB, като се вземе предвид съдовата територия на кръвоснабдяването и, използвайки Критерии на TOAST за класифициране на всички задни кръгови исхемични инфаркти на лакунарни и нелакунарни.

Класификация на исхемичните инфаркти в VBD според етиологични и патогенетични характеристики:

— лакунарен инфаркт поради увреждане на малки перфориращи артерии, причинени от микроангиопатии на фона на артериална хипертония и захарен диабет, при условие че няма източници на кардиоемболия и стеноза на големи вертебробазиларни артерии (n = 19);

— нелакунарни инфаркти, дължащи се на увреждане на късите и/или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стеноза на големите вертебробазиларни артерии (n=30);

- нелакунарни инфаркти, дължащи се на оклузивни лезии на големи артерии (вертебрални и главни), в екстра- или интракраниалните отдели, т.е. причинени от макроангиопатии (n=7).

Както се вижда от представените данни, увреждането на малки клони е причина за лакунарен инфаркт в 33,9% от случаите; увреждането на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните или базиларните артерии е най-честата (53,6%) причина за нелакунарен инфаркт; оклузията на големи артерии също води до появата на нелакунарен инфаркт и се открива при 12,5% от пациентите. Локализацията на лезията на MRI и DW MRI на мозъка относително често корелира с неврологичната клиника.

I. Лакунарни инфаркти във VBB

Клиничната характеристика и изходът на 19 пациенти с лакунарни инфаркти (ЛИ) във ВББ, верифицирани с невроизобразителни методи, са дадени в табл. 1. Лезиите на LI обикновено имат кръгли очертания, около 0,5-1,5 cm в диаметър. Ако диаметърът на LI е бил повече от 1 cm по време на първото изследване, той често се е увеличил при повторен MRI.

Лакунарните инфаркти са настъпили в резултат на увреждане на отделен парамедиен клон на VA, OA или една перфорираща таламогеникуларна артерия, клон на PCA, на фона на артериална хипертония, която често се комбинира с хиперлипидемия, и при 6 пациенти с захарен диабет. Началото на заболяването е остро, понякога придружено със световъртеж, гадене и повръщане. Фоновият неврологичен дефицит по скалата на NIHSS съответства на 4,14±0,12 точки, по скалата на B. Hoffenberth - 5,37±0,12 точки, т.е. съответства на лека неврологична дисфункция.

По-често (n=9) се установява чисто двигателен инфаркт (ЧМН), причинен от увреждане на двигателните пътища в областта на основата на моста, които се кръвоснабдяват от малки парамедианни артерии, излизащи от главната артерия. . Придружава се от пареза на лицевите мускули и ръцете или страдат цялата ръка и крак от едната страна. Пълен двигателен синдром е открит при 3 пациенти, частичен - при 6 (лице, ръка или крак), те не са придружени от обективни симптоми на сензорни нарушения, явни дисфункции на мозъчния ствол: загуба на зрителни полета, загуба на слуха или глухота, шум в ушите , диплопия, церебеларна атаксия и тежък нистагъм. За илюстрация представяме ЯМР на пациента (фиг. 3), направен 27 часа от началото на заболяването, T 2 TIRM е претеглена томограма в аксиална проекция, която разкрива лакунарен инфаркт в десните части на моста . Диагнозата LI се потвърждава от резултатите от DW MRI и дифузионната карта (фиг. 4). ChDI е клинично определен.

Лакунарните инфаркти в таламуса при 5 пациенти са довели до развитие на чист сензорен синдром (PSS), причината за който е увреждане на латералните части на таламуса поради оклузия на таламогенната артерия (фиг. 5, 6). Хемисензорният синдром е пълен при 2 пациенти и непълен при 3. Пълният хемисензорен синдром се проявява чрез намаляване на повърхностната и/или дълбока чувствителност или изтръпване на кожата според хемитипа при липса на хомонимна хемианопсия, афазия, агнозия и апраксия. При непълен хемисензорен синдром се регистрират сензорни нарушения не на цялата половина на тялото, а на лицето, ръката или крака. При 2 пациенти е открит хейро-орален синдром, когато се появяват сензорни нарушения в областта на ъгъла на устата и дланта хомолатерално; Един пациент е имал чейро-орално-педален синдром; той се проявява чрез хипалгезия на болкова чувствителност в областта на ъгъла на устата, дланите и краката от едната страна без двигателни нарушения.

При 2 пациенти лакунарният инфаркт на таламуса е придружен от разпространение на исхемия към вътрешната капсула, което е причинило развитието на сензомоторния инсулт (SMI) (фиг. 7, 8). Неврологичните симптоми са причинени от наличието на празнина в латералното ядро ​​на таламуса, но има ефект върху съседната тъкан на вътрешната капсула. Неврологичният статус показва нарушения в чувствителността и движенията, но нарушенията в чувствителността предхождат нарушенията в двигателните умения.

2 пациенти са диагностицирани с „атаксична хемипареза”. В основата на моста се разкриха пропуски. Неврологичната клинична картина се проявява с хемиатаксия, умерена слабост на крака и лека пареза на ръката. Дизартрия и синдром на тромава ръка (синдром на дизартрия-тромава ръка) бяха открити при един пациент; това беше причинено от локализирането на празнината в базалните части на моста и беше придружено от дизартрия и тежка дисметрия на ръцете и краката.

Лакунарните инфаркти във VBB се характеризират с добра прогноза, възстановяването на неврологичните функции настъпва средно на 10,2±0,4 ден от лечението: при 12 пациенти има пълно възстановяване, при 7 остават незначителни неврологични микросимптоми (дизестезия, болка), което прави не влияят върху изпълнението на техните задачи.предишни отговорности и ежедневни житейски дейности (1 точка по скалата на Ранкин).

II. Нелакунарни инфаркти във VBB

Клиничните характеристики на пациенти с нелакунарен инфаркт във VBB с различна етиология са дадени в табл. 2. Както се вижда от представените данни, най-честите неврологични симптоми при пациенти с остър исхемичен инфаркт, дължащи се на увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните (VA) или базиларните (BA) артерии са: системно замайване, главоболие, слух увреждане със шум в същото ухо, двигателни и малкомозъчни нарушения, сетивни нарушения в Zelder области и/или моно- или хемитип. Клиничният и неврологичен профил на задните кръгови инфаркти, дължащи се на увреждане на големи артерии (вертебрални и главни) при всички пациенти се проявява с дефект в зрителното поле, двигателни нарушения, нарушения на статиката и координацията на движенията, пареза на моста и по-малко често - замаяност, увреждане на слуха.

Анализът на основния неврологичен дефицит при пациенти с нелакунарен инфаркт поради увреждане на късите или дългите циркумфлексни артерии на VA или OA показва, че увреждането на неврологичните функции според скалата на NIHSS съответства на умерена тежест (11,2 ± 0,27 точки) , а по скалата на B. Hoffenberth - тежки нарушения (23,6±0,11 точки). По този начин скалата на V. Hoffenberth et al (1990) в сравнение със скалата на NIHSS при оценка на острия вертебробазиларен инсулт отразява по-адекватно нарушените неврологични функции и тежестта на състоянието на пациентите. В същото време, в случай на инфаркти във VSB поради увреждане на големи артерии и развитие на груб неврологичен дефект, използваните скали отразяват еднопосочно обема на неврологичния дефицит, вероятно защото при пациентите преобладават обширните исхемични инфаркти.

Първоначалното ниво на кръвното налягане при пациенти с оклузия на големите артерии на гръбначната вена е значително по-ниско, отколкото при пациенти с лезии на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралната или базиларната артерия. При някои пациенти с оклузия на големи артерии, което е причинило развитието на широкоогнищен инфаркт на мозъчния ствол, при приемане е регистрирана артериална хипотония. От друга страна, артериалната хипертония в първия ден след инсулт при пациенти с увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на VA и OA може да бъде проява на компенсаторна цереброваскуларна реакция (феномен на Кушинг), възникнала в отговор на исхемия на образуванията на мозъчния ствол. Заслужава да се отбележи лабилността на кръвното налягане през деня, с повишаването му в сутрешните часове след сън.

Клиничната картина на нелакунарните инфаркти, причинени от увреждане на късите и/или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стеноза на големите вертебробазиларни артерии, е хетерогенна с различно клинично протичане. При равни други условия развитието на огнищни промени в задните части на мозъка зависи от нивото на лезията, артериалното русло и размера на инфаркта.

Запушването на задната долна церебеларна артерия се проявява чрез редуващ се синдром на Wallenberg-Zakharchenko. В класическата версия се проявява чрез системно замаяност, гадене, повръщане, дисфагия, дизартрия, дисфония, нарушена чувствителност на лицето на сегментен дисоцииран тип в зоните на Zelder, синдром на Berner-Horner, церебеларна атаксия от страната на лезията и двигателни нарушения, хипоестезия на болка и температурна чувствителност на торса и крайниците от противоположната страна. Същите неврологични разстройства се характеризират с блокиране на интракраниалната част на VA на нивото на началото на задната долна церебеларна артерия и парамедианните артерии.

Често се наблюдават варианти на синдрома на Wallenberg-Zakharchenko, които се появяват с оклузивни лезии на парамедианните артерии на VA, медиалните или страничните клонове на PICA и се проявяват клинично със системно замаяност, нистагъм и церебеларна атаксия. ЯМР на мозъка разкрива инфаркти в медиалните или латералните части на продълговатия мозък и долните части на церебеларните хемисфери.

В случай на кардиоемболична оклузия на парамедианните или късите циркумфлексни клонове на базиларната артерия се наблюдават нелакунарни инфаркти в областта на моста (фиг. 9, 10). Неврологичната им клинична картина е полиморфна и зависи от степента на увреждане на артериалното русло и локализацията на инфаркта. Блокирането на парамедианните артерии на моста се проявява чрез редуващ се синдром на Фовил - периферна пареза на лицевите мускули и външния ректус мускул на окото от страната на лезията с контралатерална хемипареза или синдром на Millard-Hubler: периферна пареза на лицевите мускули на страната на лезията и хемипареза от противоположната страна.

Когато клоните на главната артерия, доставяща междинния мозък, са блокирани, възниква пареза на мускулите, инервирани от окуломоторния нерв от страната на лезията и хемиплегия от противоположната страна (синдром на Weber) или хемиатаксия и атетоидна хиперкинеза в контралатералните крайници (Benedict синдром) или преднамерен хемитремор, хемиатаксия с мускулна хипотония (синдром на Claude). При инфаркт в басейна на квадригеминалната артерия се наблюдава парализа на погледа нагоре и недостатъчност на конвергенцията (синдром на Parinaud), което се комбинира с нистагъм.

Двустранните инфаркти в областта на парамедианната и късата циркумфлексна артерия на ОА се характеризират с развитие на тетрапареза, псевдобулбарен синдром и церебеларни нарушения.

Инфарктът на малкия мозък е възникнал остро в резултат на сърдечна или артерио-артериална емболия на предната долна церебеларна артерия или горната церебеларна артерия и е придружен от общомозъчни симптоми и нарушено съзнание. Блокирането на PICA доведе до развитие на инфарктно огнище в областта на долната повърхност на малкомозъчните хемисфери и моста. Основните симптоми са замаяност, шум в ушите, гадене, повръщане и от страна на лезията, пареза на лицевите мускули от периферен тип, церебеларна атаксия, синдром на Berner-Horner. При оклузия на SMA огнището на инфаркта се формира в средната част на малкомозъчните хемисфери и се придружава от световъртеж, гадене и малкомозъчна атаксия от страната на огнището (фиг. 11). Мозъчни исхемични инсулти също се появяват, когато вертебралните или базиларните артерии са блокирани.

Запушване на вътрешната слухова (лабиринтна) артерия, която в повечето случаи произхожда от предната долна церебеларна артерия (може да възникне и от главната артерия) и е терминална, възниква изолирано и се проявява със системно замаяност, едностранна глухота без признаци увреждане на мозъчния ствол или малкия мозък.

Блокирането на PCA или неговите клонове (калкар и парието-окципитална артерия) обикновено се придружава от контралатерална хомонимна хемианопия, зрителна агнозия със запазване на макулното зрение. В случай на лява локализация на инфаркта се наблюдава амнестична или семантична афазия и алексия. Увреждането на клоните на PCA, които кръвоснабдяват кората на париеталния лоб на границата с тилния лоб, се проявява чрез кортикални синдроми: дезориентация на място и време, зрително-пространствени смущения. Големите фокални инфаркти на тилната част на мозъка са придружени от хеморагична трансформация на инфаркта (фиг. 12).

Таламичните инфаркти възникват в резултат на увреждане на таламо-субталамичните (таламоперфориращи, парамедианни клонове) и таламогеникуларните артерии, които са клонове на задната церебрална артерия. Тяхната оклузия е придружена от депресия на съзнанието, пареза на погледа нагоре, невропсихологични разстройства, нарушение на паметта (антероградна или ретроградна амнезия) и контралатерална хемихипестезия. По-тежки нарушения (потискане на съзнанието, пареза на погледа нагоре, амнезия, таламична деменция, синдром на акинетичен мутизъм) се наблюдават при двустранен таламичен инфаркт, който се развива в резултат на атероматозна или емболична оклузия на общата дръжка на таламо-субталамичната артерия, чиито парамедианни клонове кръвоснабдяват постеромедиалните части на таламуса (фиг. 13). Оклузията на таламо-геникуларната артерия причинява развитие на инфаркт на вентролатералната област на таламуса и се придружава от синдром на Dejerine-Roussy: от страната, противоположна на лезията, се откриват преходна хемипареза, хемианестезия, хореоатетоза, атаксия, хемиалгия и парестезия .

Запушването на задните вилозни артерии, които са клонове на PCA, доведе до развитие на инфаркт в областта на задните части на таламуса (възглавница), геникуларни тела и се проявява с контралатерална хемианопия и понякога умствено увреждане.

Оклузия на вертебралната артерия (VA) се наблюдава както на екстракраниално, така и на интракраниално ниво. При оклузия на екстракраниалната част на VA се наблюдава краткотрайна загуба на съзнание, системно замаяност, зрително увреждане, окуломоторни и вестибуларни нарушения, нарушения на статиката и координацията на движенията, пареза на крайниците и сетивни нарушения. Често има пристъпи на внезапно падане - пристъпи на падане с нарушен мускулен тонус, вегетативни нарушения, нарушения на дишането и сърдечната дейност. ЯМР на мозъка разкрива инфарктни огнища в латералните части на продълговатия мозък и долните части на малкомозъчните хемисфери (фиг. 14, 15).

Оклузията на интракраниалната част на VA се проявява чрез редуващ се синдром на Wallenberg-Zakharchenko, който в класическата версия също се открива, когато PICA е блокиран.

Запушването на базиларната артерия е придружено от увреждане на моста, средния мозък, малкия мозък и се характеризира със загуба на съзнание, окуломоторни нарушения, причинени от патология на III, IV, VI двойки черепни нерви, развитие на тризъм, тетраплегия, нарушена мускулен тонус: краткотрайна децеребрална ригидност, хорметонични конвулсии, последвани от мускулна хипо- и атония. Острата емболична оклузия на артериалната артерия в областта на бифуркацията доведе до исхемия на ристралните части на мозъчния ствол и двустранен исхемичен инфаркт в кръвоснабдяването на задните церебрални артерии (фиг. 16, 17). Такъв инфаркт се проявява с кортикална слепота, окуломоторни нарушения, хипертермия, халюцинации, амнезия, нарушения на съня и в повечето случаи води до смърт.

По този начин задните кръгови исхемични инфаркти са различни етиологично, хетерогенни по клинично протичане и с различни резултати.

Резултатите от нашето проучване показват, че техниката на ЯМР е чувствителна при откриване на остри исхемични задно-циркуларни инсулти. Въпреки това, той не винаги позволява визуализиране на остър лакунарен инфаркт или исхемични огнища в мозъчния ствол, особено в продълговатия мозък. За да ги идентифицира, дифузионно-претеглената MRI техника беше по-информативна.

Чувствителността на DWI при откриване на остър инфаркт на мозъчния ствол до 24 часа след началото на инсулта е 67%, като инфарктният фокус не е открит през това време при 33% от пациентите, т.е. Една трета от изследваните с клинични симптоми на инфаркт на мозъчния ствол са с фалшиво отрицателни резултати. Повторните прегледи на пациенти след 24 часа с помощта на DW MRI на мозъка разкриха инфарктната зона.

Недостатъчната информативност на техниката DWI при определяне на острия инфаркт при локализация в мозъчния ствол може да се обясни с два фактора. Първо, наличието на малки исхемични огнища, тъй като перфориращите артерии васкуларизират много малки участъци от мозъчния ствол. Второ, невроните на мозъчния ствол са по-устойчиви на исхемия, отколкото невроните на еволюционно по-младите мозъчни полукълба. Това може да е една от причините за тяхната по-висока толерантност към исхемия и по-късното развитие на цитотоксичен оток на тъканта на мозъчния ствол (Toi H. et al. 2003).

Списък на литературата / Референции

1. Виничук С.М. Болест на Судина на нервната система. — Киев: Наук. мисъл. - 1999. - 250 с.

2. Worlow Ch.P. Денис М.С. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Бамфорд Дж.М. Wardlau J. Stroke: Практическо ръководство за управление на пациенти (Превод от английски). - Политехника, Санкт Петербург, 1998. - 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизиране на тактиката на лечение при пациенти с хетерогенно исхемично увреждане на мозъка // Бюлетин за спешна рехабилитационна медицина. - 2001. - Т.1, № 1. — С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебро-базиларна недостатъчност // Рак на гърдата. - 2004. - № 12 (10). — С. 614-616.

5. Грау А. Дж. Weimar C. Buggle F. et al. Рискови фактори, изход и лечение при подвидове исхемичен инсулт // Инсулт. - 2001. - кн. 32. - С. 2559-2566.

6. Fisher C.M. Лакуни: малки, дълбоки мозъчни инфаркти // Неврология. - 1965. - кн. 15. - С. 774-784.

7. Fisher C.M. Лакунарен инсулт и инфаркт: преглед // Неврология. - 1982. - кн. 32. - С. 871-876.

8. Von Kummer R. От изобразяване на инсулт до лечение. При инсулт: клинични аспекти и образна диагностика (курсове за обучение по ENS). - 2002. - С. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Моддър В. Фройнд Х. Дж. Дифузионно - и перфузионно - претеглен MRI. Областта на несъответствие на DWI/PWI при остър инсулт. // Удар. - 1999. - кн. 30, № 8. — С. 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Използване на индекса на Barthel и модифицираната скала на Rankin при проучвания за остър инсулт // Stroke. - 1999. - кн. 30. - С. 1538-1541.

11. Той Х. Уно М. Харада М. Йонеда К. и др. Диагностика на остри инфаркти на мозъчния ствол с помощта на дифузно-претеглен ЯМР. // Неврология. - 2003. - кн. 46, № 6. — С. 352-356.