Как протича рехабилитацията след левостранен исхемичен инсулт? Анамнеза според неврологията Инсулт на дясно cm.

Като цяло инсултът възниква поради епизод на исхемия (80-85% от пациентите), кръвоизлив (15-20% от пациентите).

Редица рискови фактори за инсулт са изброени по-долу:

Старост
Семейна история
Високо кръвно налягане
Сърдечна исхемия
Диабет
Пушенето на цигари
Сърдечни заболявания
затлъстяване
Липса на физическа активност
Алкохолизъм

Началото и продължителността на симптомите на вертебралния инсулт зависи до голяма степен от етиологията. Пациентите с тромбоза на базиларната артерия обикновено имат нарастващи и намаляващи симптоми; до 50% от пациентите получават преходни исхемични атаки (TIA) в дните до седмици преди началото на оклузията.

Обратно, емболите са внезапни, без продромален стадий, с остро и драматично представяне.

Чести симптоми, свързани с вертебробазиларен инсулт

Замаяност
Гадене и повръщане
Главоболие
Намалено ниво на съзнание
Абнормни окуломоторни признаци (напр. нистагъм, диплопия, промени в зеницата)
Ипсилатерална слабост на мускулите, инервирани от черепните нерви: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабост на мускулите на лицето и езика.
Загуба на чувствителност на лицето и скалпа
атаксия
Контралатерална хемипареза, тетрапареза
Загуба на болка и температурна чувствителност
уринарна инконтиненция
загуба на зрителни полета
невропатична болка
хиперхидроза на лицето и крайниците

Характеристики на симптомите на инсулт във VBB с емболичен вариант

бързо начало - от появата на първите симптоми до максималното им развитие за не повече от 5 минути
двигателни нарушения: слабост, тромавост на движенията или парализа на крайниците от всяка комбинация, до тетраплегия;
Сензорни нарушения: загуба на чувствителност ИЛИ парестезия на крайниците във всякаква комбинация или разпространение към двете страни на лицето или устата;
омонимна хемианопсия или кортикална слепота;
нарушения на координацията на движението, дисбаланс, нестабилност;
системно и несистемно замайване в комбинация с двойно виждане, нарушения на гълтането и дизартрия.

Симптоми, които могат да се наблюдават и при пациенти

Синдром на Horner
нистагъм (особено вертикален)
рядко увреждане на слуха.

Замаяност, атаксия и зрителни нарушения са характерни черти на това

патологична триада, показваща исхемия на мозъчния ствол, малкия мозък и тилните дялове на мозъка.

Понякога типичният синдром на съдови лезии във VBD може да се комбинира с нарушение на висшите мозъчни функции, например с афазия, агнозия и остра дезориентация.

Редуващи се синдроми с ясно локализирани огнища в VBD, например синдроми на Weber, Millard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, рядко се срещат в тяхната чиста форма.

Особена форма на остър мозъчно-съдов инцидент

при VBB е удар на „стрелец“, свързан с механична компресия на вертебралната артерия на ниво C1-C2 с екстремно завъртане на главата настрани

Понастоящем механизмът на такъв инсулт се обяснява с напрежението на артерията на ниво С1-С2 при завъртане на главата, придружено от разкъсване на интимата на съда, особено при пациенти с патологични промени в артериите. В случай на компресия на доминиращия VA, няма достатъчна компенсация за кръвния поток във VBB. поради хипоплазия на противоположната вертебрална артерия или нейната стеноза, както и некомпетентност на задните комуникиращи артерии е фактор, допринасящ за развитието на удар на стрелец. Един от предразполагащите фактори за тази патология е наличието при пациенти на аномалия на Kimmerli - допълнителен костен полупръстен, който може да компресира вертебралните артерии над дъгата на първия шиен прешлен.

ACVA в VBB е спешно състояние, изискващо хоспитализация в специализирано съдово неврологично отделение; лечението на исхемичен инсулт в VBB се извършва в болнична обстановка в редица случаи в невроинтензивното отделение.

Рехабилитация след инсулт във вертебробазиларната област

Рехабилитацията след инсулт играе критична роля за възстановяване на мозъчната функция. Лекарите и медицинските сестри играят важна роля в рехабилитацията.

медицинските сестри често са първите, които предлагат започване на терапевтични услуги, защото те имат най-голяма ангажираност с пациента. Преди да започнете обсъждане на специфични дисциплини на терапията, обърнете внимание на сестринските проблеми при грижите за пациенти с вертебробазиларен инсулт.

може да варира в зависимост от симптомите и тежестта на мозъчното увреждане. Първоначалните интервенции включват кърмене на пациента, за да се поддържа целостта на кожата, да се регулира функцията на червата и пикочния мехур, да се поддържа храненето и да се гарантира, че пациентът е в безопасност от нараняване.

Други важни въпроси, след консултация с лекуващия лекар, включват възстановяване на функцията за преглъщане на самообслужване. При някои пациенти тежестта на неврологичния дефицит прави невъзможно изправянето, но пациентите трябва да бъдат мобилизирани, включително активно участие във физическа рехабилитация (физикална терапия) и трудова терапия.

Позиционирането в леглото и стола осигурява комфорт на пациента и предотвратява усложнения от рани от залежаване. Ако горният крайник е отпуснат или паретичен, правилната поза е от решаващо значение за предотвратяване на сублуксация на рамото и болка в рамото.

Медицинският персонал трябва да обучава членовете на семейството как да се грижат за човек, претърпял инсулт. Членовете на семейството на пациента може да не са запознати с инсулта и последствията от него. Обучението има за цел да накара пациента и членовете на семейството да осъзнаят важността на продължаващата рехабилитация и предотвратяване на повтарящи се епизоди, подходящи предпазни мерки и продължаване на терапията след изписване у дома.

Някои пациенти имат променливи признаци и симптоми, които често са свързани с позицията. Поради тази възможност са необходими предпазни мерки при дейности, които могат да се предприемат, докато симптомите се стабилизират.

Физиотерапевтът е отговорен за подобряването на грубите двигателни умения като ходене, баланс на тялото и способността за движение и смяна на позициите в рамките на леглото или инвалидната количка.

Лекарят по физическа терапия също така разработва програма за упражнения и инструктира пациента с цел цялостно укрепване и увеличаване на движението. Може да е необходимо обучение на членовете на семейството на пациента за използването на протези на долните крайници, за да се осигури функционална мобилност. Показана е и вестибуларна гимнастика.

Търсене:

Философия на блога за здравословна храна

Ясно е, че винаги сте много заети. Въпреки това, като прочетете блог за здравословна храна, ще разберете колко по-лесно е да се храните правилно и да се храните добре, за да поддържате и подобрявате здравето си. Живеем в противоречиви времена, от една страна сме изправени пред голям избор от продукти (повече от всякога), от друга страна пред сложността на избора: на кого да вярваме? коя храна не е вредна? На diet-and-treatment.rf ще намерите точна и обективна информация за здравословното хранене. Блогът ви дава прости отговори на важни въпроси за храната и здравословното хранене.

Нашата секция за диетични ястия е богата на рецепти за вкусни диетични ястия с достъпни съставки и проста подготовка. Статиите за здравословна храна предоставят точна информация за храната и нейните ползи за здравето, на които можете да разчитате. Други раздели на сайта ще говорят за диети за различни заболявания, предлагат менюта и прости рецепти за диабет, хепатит и подагра.

Защо може да се вярва на diet-and-treatment.rf?

Всичко написано е базирано на научни данни и е написано от експерти. Статиите за хранене, отслабване и терапевтични диети съдържат безпристрастна, обективна информация. Блогът за здравословна храна не е спонсориран от търговско дружество или организация.

Характеристики на исхемичния инсулт във вертебробазиларната област

Нарушенията на кръвоснабдяването на мозъка (инсулт) остават най-належащият проблем в световната медицинска практика на невролозите.

Според медицинската статистика до 80% от всички случаи на идентифицирани инсулти са с исхемичен произход.

От тях до 30% представляват локализирането на негативен фокус във вертебробазиларната съдова система, но

вероятността от смърт е много по-висока, отколкото при други локализации на лезията.

Експертите също така надеждно са установили, че до 70% от образуването на церебрална катастрофа е предшествано от преходни исхемични атаки. При липса на адекватно лечение впоследствие би настъпил исхемичен инсулт с тежки последици.

Характеристики на вертебробазиларната система

Именно тази съдова структура представлява до 30% от общия вътречерепен кръвен поток.

Това е възможно поради характеристиките на неговата структура:

парамедианни артерии, разклоняващи се директно от главните артериални стволове;
циркумфлексни артерии, предназначени да доставят кръв към страничните територии на мозъка;
най-големите артерии, разположени в екстракраниалните и интракраниалните части на мозъка.

Именно това изобилие от съдове и артерии с различен диаметър на лумена, разнообразна структура и анастомотичен потенциал определя най-широката клинична картина на дисциркулациите.

Наред с формирането на клинични прояви, типични за преходни исхемични атаки, специалистът може да идентифицира и атипични форми на исхемичен инсулт, което значително усложнява диагнозата.

Причини за развитие

Днес експертите говорят за следните най-значими причини за исхемичен инсулт:

Атеросклеротично увреждане на вътречерепните съдове;
Характеристики на структурата на съдовото легло от вроден характер;
Образуване на микроангиопатии на фона на хипертонична патология, диабет и други заболявания;
Тежка компресия на артериите от патологично променени цервикални структури на гръбначния стълб;
Екстравазална компресия, образувана в резултат на хипертрофиран скален мускул или хиперпластични напречни процеси на цервикалните сегменти на гръбначния стълб;
травматизация;
Увреждания на съдовата стена поради възпалителни явления - различни артериити;
Промени в реологичните показатели на кръвта.

Обичайно е да се разграничават следните видове инсулт във вертебробазиларната област:
в самата базиларна артерия;
в областта на задната церебрална артерия;
дясностранна исхемична лезия;
левостранен вариант на церебрална катастрофа.

По установената причина нарушението може да бъде:

Симптоми

Повечето жертви, след внимателен разпит, могат да си спомнят, че инсултът е предшестван от симптоми на преходни исхемични атаки: преди това нехарактерно замаяност, нестабилност при ходене, локална болка в главата, увреждане на паметта.

Ако човек не се свърже със специалист навреме или при липса на лечение, симптомите на инсулт се засилват многократно. Тяхната тежест до голяма степен се определя от локализацията на негативния фокус, степента на увреждане на мозъчните структури, първоначалното състояние на човешкото здраве и адекватността на кръвоснабдяването на кръвоносните съдове.

Илюзорното възприятие на пациента за собствените и външните движения поради силно замайване;
Неспособност за поддържане на изправено положение – статична атаксия;
Болкови усещания с различна тежест в тилната област на главата, понякога излъчващи към шията и очните гнезда;
Някои зрителни смущения;
Възможността за образуване на капкови атаки - човек внезапно усеща максимална тежест на слабост в долните крайници и пада;
Значително увреждане на паметта.

Ако имате един симптом или комбинация от тях, се препоръчва незабавна консултация с невролог и необходимия списък от диагностични процедури. Пренебрегването на преходна исхемична атака, която предшества церебрална катастрофа, може впоследствие да доведе до много сериозни усложнения.

Диагностика

В допълнение към внимателното събиране на анамнеза и провеждане на диагностично изследване, специалистът ще постави диагноза. Задължителни диагностични процедури:

Доплерография;
двустранно сканиране;
ангиография;
CT или MRI на мозъка;
контрастна панангография;
радиография;
различни кръвни изследвания.

Само пълнотата на данните позволява адекватна диференциална диагноза на инсулт във вертебробазиларната област.

Лечение

Инсултът изисква задължително транспортиране на жертвата до неврологична болница за цялостно лечение.

Тромболитична терапия - съвременните лекарства се въвеждат в кръвния поток, за да се насърчи възможно най-бързото разтваряне на ембола, който е блокирал лумена на вътречерепния съд. Вземането на решение пада върху специалиста, който взема предвид разнообразието от показания и противопоказания за процедурата.
За да се понижат параметрите на кръвното налягане в случай на хипертонична криза, на човек се предписват антихипертензивни лекарства.
Невропротекторите са предназначени да подобрят максимално кръвообращението в мозъка и да ускорят възстановяването им.
За възстановяване на адекватен сърдечен ритъм се предписват антиаритмични лекарства.

При липса на положителна динамика от консервативна терапия за инсулт, неврохирургът решава да извърши хирургична интервенция - отстраняване на тромботична маса директно от областта на увредения съд.

Предотвратяване

Както знаете, по-лесно е да се предотврати заболяване, отколкото да се лекуват неговите усложнения по-късно. Ето защо основните усилия на специалистите са насочени към насърчаване на превантивните мерки за предотвратяване на инсулти:

корекция на диетата;
ежедневен прием на препоръчани антихипертензивни и антиаритмични лекарства, антикоагуланти;
постоянно наблюдение на параметрите на налягането;
прием на съвременни статини;
ежегодно провеждане на пълен набор от диагностични процедури за лица с риск от инсулт;
в случай на откриване на запушване на вътречерепен съд от атеросклеротични или тромботични маси се използват подходящи тактики за хирургично лечение.

Прогнозата за инсулт във вертебробазиларната област в случай на адекватни мерки за лечение е много благоприятна.

Оставете вашето мнение

Колко дълго живеят хората след инсулт?

Чесън за почистване на кръвоносните съдове и кръвообращението

Рехабилитационен център за инсулт и травма в болница № 40 в Сестрорецк

Какво да правим след инсулт

Голям инсулт: последствия, шансове за оцеляване, възстановяване

Лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка и паметта

Как да увеличите мисловните способности на мозъка си

Читател за това как да изберем лекар след инсулт.

Защо желанието за възстановяване изчезва след инсулт?

Въпроси към лекаря: механизъм на спастичност, миостимулатори, мехлеми

Изключително важно е навременната хоспитализация и рехабилитация на човек след инсулт

Невролог: наднорменото тегло повишава кръвното налягане; хъркането забавя възстановяването

Правилно хранене след инсулт - как трябва да се храни човек?

Хранене, което ще помогне за възстановяване на мозъчната функция след инсулт

Исхемичен мозъчен инсулт

Исхемичният мозъчен инсулт е остро нарушение на кръвоснабдяването на мозъка в резултат на прекъсване или запушване на кръвоснабдяването. Заболяването е придружено от увреждане на мозъчната тъкан и нарушаване на нейното функциониране. Острите исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение представляват 80% от всички инсулти.

Инсултът представлява сериозна заплаха за трудоспособните и възрастните хора, като води до продължителна хоспитализация, тежка инвалидизация, големи финансови разходи за държавата и влошаване качеството на живот на засегнатите хора и членовете на техните семейства.

Инсулт - болестта на века

Всяка година инсултът засяга около 6 милиона души в света, около 4 милиона от тях умират, половината остават с увреждания. Броят на пациентите в Русия е най-малко 450 хиляди души годишно. Най-лошото е, че заболеваемостта расте, а възрастта на болните все по-млада.

Има 5 вида исхемичен инсулт в зависимост от механизма на неговия произход, тоест патогенезата:

Тромботична. Причината (или етиологията) е атеросклероза на големите и средните артерии на мозъка. Патогенеза: атеросклеротичната плака стеснява лумена на съда, след което след излагане на определени фактори възниква усложнение на атеросклерозата: плаката се улцерира, тромбоцитите започват да се утаяват върху нея, образувайки кръвен съсирек, който блокира вътрешното пространство на съда. Патогенезата на тромботичния инсулт обяснява бавното, постепенно увеличаване на неврологичните симптоми; понякога заболяването може да се развие в рамките на 2-3 часа в няколко остри епизода.

Тромботичният инсулт обикновено се развива на фона на атеросклероза

Емболичен. Етиология - запушване на съд с кръвен съсирек, идващ от вътрешни органи. Патогенеза: кръвен съсирек се образува в други органи, след което се откъсва и навлиза в мозъчния съд с кръвния поток. Поради това протичането на исхемията е остро и бързо, а лезията е с внушителни размери. Най-честият източник на кръвни съсиреци е сърцето; кардиоемболичният инсулт се развива с миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, изкуствени клапи, ендокардит; по-рядко източникът на кръвни съсиреци са атеросклеротичните плаки в големите главни съдове.

Честа причина за обструкция на мозъчните съдове е кардиогенният ембол.

Хемодинамичен. Патогенезата се основава на нарушение на кръвния поток през съдовете. Етиологията е ниско кръвно налягане, това явление може да се наблюдава при бавен пулс, исхемия на сърдечния мускул, по време на сън и продължителен престой в изправено положение. Появата на симптомите може да бъде както бърза, така и бавна, заболяването се проявява както в покой, така и по време на будност.
Лакунарен (размерът на лезията не надвишава 1,5 cm). Етиология - увреждане на малки артерии поради хипертония, захарен диабет. Патогенезата е проста - след мозъчен инфаркт в дълбочината му се появяват малки кухини-лакуни, съдовата стена се удебелява или луменът на артерията се запушва поради компресия. Това обяснява особеността на протичането - развиват се само фокални симптоми, липсват признаци на церебрални нарушения. Лакунарен инсулт най-често се записва в малкия мозък, бялото вещество на мозъка.

Лакунарен инсулт обикновено е следствие от артериална хипертония

Реологични. Етиологията е нарушение на кръвосъсирването, което не е свързано с никакви заболявания на кръвта или съдовата система. Патогенеза - кръвта става гъста и вискозна, това състояние не позволява навлизането й в най-малките съдове на мозъка. В хода на заболяването на преден план излизат неврологични разстройства, както и проблеми, свързани с нарушения на кръвосъсирването.

Най-честите причини за исхемичен инсулт са тромбоза и емболия.

Видове инсулт според скоростта на нарастване на неврологичните симптоми

В зависимост от скоростта на формиране и продължителността на персистирането на симптомите се разграничават 4 вида:

Микроинсулт или преходна исхемична атака, преходна церебрална исхемия. Заболяването се характеризира с лека тежест, всички симптоми изчезват без следа в рамките на 1 ден.
Лек инсулт. Всички симптоми продължават повече от 24 часа, но по-малко от 21 дни.
Прогресиращ исхемичен инсулт. Отличава се с постепенно развитие на основните неврологични симптоми - в продължение на няколко часа или дни, понякога до седмица. След това здравето на болния или постепенно се възстановява, или неврологичните аномалии продължават.
Завършен инсулт. Симптомите продължават повече от 3 седмици. Обикновено се развива мозъчен инфаркт, след който понякога продължават тежки физически и психически проблеми. При голям инсулт прогнозата е лоша.

Клиника

Нарушения на движението с различна тежест. Церебеларна дисфункция: липса на координация, намален мускулен тонус.
Нарушено собствено произношение и възприемане на чужда реч.
Зрителни увреждания.
Сензорни нарушения.
Замаяност, главоболие.
Нарушаване на процесите на запаметяване, възприятие, познание. Тежестта зависи от размера на лезията.

Клиниката зависи от причината за заболяването, размера и местоположението на лезията. Струва си да се прави разлика между лакунарен инфаркт, лезии на каротидната, предната, средната, задната и вилозната церебрална артерия; специално внимание се обръща на исхемията на вертебробазиларния регион.

Исхемичен инсулт на вертебробазиларната област (VBB)

Вертебралните артерии се сливат в основата на мозъка в базиларната артерия

Две вертебрални артерии, сливайки се, образуват една базиларна, т.е. основната. При съдова недостатъчност на тези артерии са засегнати две важни части на мозъка наведнъж - мозъчният ствол и малкия мозък. Малкият мозък е отговорен за координацията, баланса и тонуса на екстензорните мускули. Дисфункцията на малкия мозък може да се нарече "церебеларен синдром". Мозъчният ствол съдържа 12 ядра на черепните нерви, които са отговорни за преглъщането, движението на очите, дъвченето и баланса. След инсулт в мозъчния ствол тези функции могат да бъдат нарушени в различна степен. При исхемичните инсулти преобладава фокалната дисфункция на малкия мозък в комбинация със симптоми на увреждане на мозъчния ствол.

Симптоми на остра съдова недостатъчност на гръбначните артерии: в резултат на увреждане на малкия мозък възниква дисбаланс и координация на движенията; ако малкият мозък е повреден, мускулният тонус намалява; в резултат на увреждане на малкия мозък има нарушение на координацията на мускулните движения. При увреждане на багажника се появяват окуломоторни нарушения, парализа на лицевия нерв, пареза на крайниците (променлив синдром), хаотично движение на очните ябълки, съчетано с гадене, повръщане и замайване, човек има затруднения в слуха. Багажникът също така регулира рефлексите за дъвчене и преглъщане.

При едновременно увреждане на базиларната или двете вертебрални артерии протичането на заболяването се влошава, наблюдава се парализа на двете ръце и крака и кома.

Протичането на TIA с увреждане на интракраниалната част на вертебралната артерия и задната церебеларна артерия не е тежко, проявява се с нистагъм, замаяност с повръщане и гадене, нарушена чувствителност на лицето, промени в усещането за болка и температура.

Диагностика

Тактиката на лечение се определя от вида на инсулта

За да изберете режим на лечение, е много важно да се установи формата на острото съдово заболяване, тъй като медицинската тактика при кръвоизлив и исхемия има сериозни различия.

Диагностиката на исхемичните мозъчно-съдови инциденти започва с медицински преглед, като се вземат предвид основните симптоми на заболяването и съществуващите рискови фактори. Лекарят слуша сърцето и белите дробове, измерва налягането в двете ръце и сравнява показанията. За да се изяснят неврологичните разстройства и да се определи тежестта, е необходимо да се подложи на преглед от невролог.

За извършване на спешна диагноза и установяване на причината за заболяването се извършва ултразвуково изследване на съдовото легло на мозъка и електроенцефалограма; ангиографията ви позволява по-точно да видите промените в съдовата система на мозъка - контрастът се инжектира в съдовете и се прави рентгенова снимка; често е необходимо да се направи MRI и CT на мозъка. Освен това диагнозата на исхемичния инсулт трябва да включва кръвен тест от пръст и вена, коагулационен тест и общ тест на урината.

Предотвратяване

Профилактиката на исхемичните мозъчно-съдови инциденти е насочена към елиминиране на рисковите фактори и лечение на съпътстващи заболявания. Първичната профилактика е насочена към предотвратяване на първата атака в живота, вторичната профилактика е насочена към предотвратяване на повторение на инсулт.

Международната здравна организация изготви списък с превантивни мерки:

Отказване на цигарите. След отказване от активно и пасивно пушене рискът от развитие на инсулт значително намалява дори при възрастни хора, които са пушили през целия си живот.
Отказ от алкохола. Не се препоръчва да се пие алкохол дори в умерени количества, тъй като всеки човек има своя индивидуална концепция за умереност. Необходимо е напълно да се откажат от алкохола за хора, които вече са претърпели остро нарушение на церебралното кръвоснабдяване в живота си.
Физическа дейност. Редовната физическа активност поне 4 пъти седмично ще има положителен ефект върху теглото, състоянието на сърдечно-съдовата система и мастния състав на кръвта на болен човек.
Диета. Диетата се състои от умерена консумация на мазнини, препоръчва се животинските мазнини да се заменят с растителни, по-малко прости въглехидрати, повече фибри, пектин, зеленчуци, плодове и риба.
Намаляване на излишното телесно тегло. Загубата на тегло трябва да се постигне чрез намаляване на калоричното съдържание на храната, установяване на 5-6 дневна диета и увеличаване на физическата активност.
Нормализирането на кръвното налягане е най-ефективната профилактика на исхемичния инсулт. При здравословно кръвно налягане се намалява рискът от развитие на първичен и повторен инсулт и се нормализира сърдечната функция.
Необходимо е да се коригират нивата на кръвната захар при диабет.
Необходимо е да се възстанови работата на сърцето.
На жените се препоръчва да избягват контрацептиви, съдържащи големи количества естроген.
Превенция на наркотиците. Вторичната профилактика на исхемичния инсулт задължително трябва да включва антиагреганти и антикоагуланти - аспирин, клопидогрел, дипирадамол, варфарин.

Медикаментозни мерки за вторична профилактика

Като следвате изброените превантивни мерки за дълго време, можете да намалите риска от развитие на всякакви заболявания на сърдечно-съдовата система.

75% от инсултите са първични, което означава, че при спазване на превантивните мерки общата честота на инсултите може да бъде намалена.

Прогноза

Шансовете за благоприятен изход са различни за всеки човек и се определят от размера и местоположението на лезията. Пациентите умират след развитие на мозъчен оток, изместване на вътрешни мозъчни структури. 75–85% от пациентите имат шанс за оцеляване до края на първата година, 50% след 5 години и само 25% след 10 години. Смъртността е по-висока при тромботични и кардиоемболични инсулти и е много ниска при лакунарен тип. Ниска преживяемост при възрастни хора, хипертоници, пушачи и употребяващи алкохол, хора след инфаркт и аритмия. Шансовете за добро възстановяване намаляват бързо, ако неврологичните симптоми продължават повече от 30 дни.

При 70% от оцелелите хората увреждането продължава един месец, след което човекът се връща към нормалния живот, 15-30% от пациентите след инсулт остават трайно увредени и същият брой хора имат всички шансове да развият повторен инсулт.

Пациентите, претърпели микроинсулт или лек инсулт, имат шанс да отидат на работа по-рано. Хората с големи инсулти могат да се върнат на предишното си работно място след дълъг период на възстановяване или може изобщо да не се върнат. Някои от тях могат да се върнат на предишното си място, но на по-лесна работа.

С навременна помощ, правилно подбрано лечение и рехабилитация е възможно да се подобри качеството на живот на пациента и да се възстанови работоспособността.

Инсултът не е наследствено, хромозомно и неизбежно заболяване. В по-голямата си част инсултът е резултат от хроничен човешки мързел, преяждане, тютюнопушене, алкохолизъм и безотговорност към лекарските предписания. Радвайте се на живота - бягайте сутрин, ходете на фитнес, яжте естествени леки храни, прекарвайте повече време с децата и внуците си, прекарвайте празниците с вкусни безалкохолни коктейли и няма да ви се налага да се запознавате с причините и статистиката на удар.

Татяна за прогнозата след инсулт: колко дълъг ще бъде животът?
Мусаев относно продължителността на лечението на менингит
Яков Соломонович за последствията от инсулт за живота и здравето

Копирането на материали от сайта е забранено! Повторното отпечатване на информация е разрешено само ако е предоставена активна индексирана връзка към нашия уебсайт.

Инсулт във вертебробазиларната област

Вертебробазиларна недостатъчност: клиника и диагноза

Острите (ACVE) и хроничните мозъчно-съдови инциденти остават един от неотложните проблеми на съвременната медицина. Според различни автори до 20% от пациентите с инсулт стават дълбоко инвалидизирани, до 60% са с изразено увреждане и се нуждаят от продължителна и скъпоструваща рехабилитация, а само по-малко от 25% от пациентите се връщат към обичайната си трудова дейност.

Сред оцелелите 40-50% имат повторен инсулт през следващите 5 години.

Установено е, че до 80% от всички инсулти са с исхемичен характер. И въпреки че само 30% от инсултите се случват във вертебробазиларната област. смъртността от тях е 3 пъти по-висока, отколкото от инсулти в каротидната система. Повече от 70% от всички преходни исхемични атаки възникват във вертебробазиларната област. Всеки трети пациент с преходна исхемична атака впоследствие развива исхемичен инсулт.

Разпространението на патологията на брахиоцефалната артерия е 41,4 случая на човек. От тях 30-38% са патологии на субклавиалните и вертебралните артерии.

Широкото разпространение, постоянното нарастване на заболеваемостта, високата смъртност при пациенти в трудоспособна възраст, високият процент на инвалидизация сред пациентите поставят проблема с мозъчно-съдовата исхемия в групата на социално значимите.

Вертебробазиларната система представлява около 30% от целия церебрален кръвен поток. Той кръвоснабдява различни образувания: задните части на мозъчните полукълба на мозъка (тилната част, париеталните лобове и медиобазалните части на темпоралния лоб), оптичния таламус, по-голямата част от хипоталамусната област, церебралните педункулуми с квадригеминала, моста , продълговатия мозък, ретикуларната формация, шийния отдел на гръбначния мозък.

От анатомична и функционална гледна точка по хода на субклавиалната артерия се разделят 4 сегмента: V 1 - от субклавиалната артерия до напречния сегмент C VI. V 2 - от прешлен C VI до прешлен C II. V 3 - от прешлен C II до твърдата мозъчна обвивка в областта на латералния foramen magnum, V 4 - до точката на сливане на двете вертебрални артерии в главната (виж фигурата).

Вертебробазиларната недостатъчност е състояние, което се развива поради недостатъчно кръвоснабдяване на областта на мозъка, доставяна от вертебралните и базиларните артерии, и причинява временни и постоянни симптоми. В ICD-10 вертебробазиларната недостатъчност се класифицира като "Синдром на вертебробазиларната артериална система" (раздел "Съдови заболявания на нервната система"); и също така категоризирани в раздел „Мозъчно-съдови заболявания“. В домашната класификация вертебробазиларната недостатъчност се разглежда в рамките на дисциркулаторната енцефалопатия (цереброваскуларна патология, чийто морфологичен субстрат са множество фокални и (или) дифузни мозъчни лезии), „синдром на гръбначната артерия“. Други синоними са „синдром на дразнене на симпатиковия плексус на субклавиалната артерия“, „синдром на задния цервикален симпатикус“, „синдром на Barré-Lieu“. В чуждестранната литература, наред с термина "вертебробазиларна недостатъчност", терминът "циркулаторна недостатъчност в задната черепна ямка" (исхемия на задната циркулация) става все по-широко разпространен.

Различни етиологични фактори водят до развитие на вертебробазиларна недостатъчност. Условно могат да се разделят на 2 групи: собствено съдови и екстраваскуларни.

Таблица. Етиологични фактори на вертебробазиларната недостатъчност и тяхната честота на поява

Инсулт с локализация на лезиите във вертебробазиларната област

Както остри, по своята форма, нарушения на полезността на мозъчното кръвообращение, така и всъщност неговите хронични форми днес остават един от най-належащите, неотложни проблеми на съвременната световна медицина. Според оценки на различни автори около 18, 20% от всички пациенти, преживели инсулт, се оказват дълбоко инвалидизирани, около 55, 60% от тези пациенти запазват изразени ограничения в работоспособността си или се нуждаят от постоянни упражнения за доста дълго време. дълга и често много скъпа рехабилитация.

Нещо повече, само около 20 или 25% от всички пациенти, които са претърпели състояние на патология на инсулт, под една или друга форма (исхемичен или хеморагичен мозъчен инсулт в анамнезата), са в състояние да се върнат към предишната си обичайна трудова дейност след освобождаване от болницата. болница. Тези статистики са показани по-ясно в диаграмата по-долу:

В същото време лекарите са установили, че почти 80% от всички възникващи патологии на инсулт са исхемични по природа или естеството на тяхното възникване. И въпреки че не повече от около 30% от състоянията на инсулт се оказват локализирани в така наречената вертебробазиларна област, развитието на фатален изход след такъв е почти три пъти по-високо, отколкото при по-честите инсултни патолози с локализация на лезията. на мозъчната тъкан в каротидната област.

В допълнение, повече от 70% от всички преходни исхемични атаки (или други преходни нарушения на мозъчния кръвен поток), които предшестват състоянието на пълноценна инсултна лезия, възникват точно в споменатата по-горе вертебробазиларна област. Освен това всеки трети такъв пациент, претърпял преходна исхемична атака с подобна локализация на проблема, впоследствие ще развие много тежък исхемичен инсулт.

Каква е нашата вертебробазиларна система?

Необходимо е да се разбере, че така наречената вертебробазиларна система обикновено представлява около 30% от общия церебрален кръвен поток. Именно вертебробазиларната система е отговорна за кръвоснабдяването на голямо разнообразие от образувания на мозъчни органи, като например:

Задните участъци, принадлежащи към мозъчните полукълба (това са тилната и париеталната част и така наречените медио-базални части на темпоралните лобове).
Визуален таламус.
Повечето от жизнената хипоталамична област.
Така наречените мозъчни дръжки с неговата квадригеминална област.
Продълговатия мозък.
Pons.
Или цервикалната област на нашия гръбначен мозък.

Освен това в системата на описаната вертебробазиларна система лекарите разграничават три групи различни артерии. Става въпрос за:

Най-малките артерии, или така наречените парамедианни артерии, произлизат директно от главните стволове както на гръбначните, така и на базиларните артерии, от предната спинална артерия. Това също включва дълбоки перфориращи артерии, които произхождат от по-голямата задна церебрална артерия.
Късият тип циркумфлексни (или кръгови) артерии, които са предназначени да измиват страничните територии, свързани с мозъчния ствол с артериална кръв, както и дългият тип циркумфлексни артерии.
Най-големите или най-големите артерии (които включват вертебралните и базиларните артерии), разположени в екстракраниалните и интракраниалните части на мозъка.

Всъщност наличието в стандартен вертебробазиларен басейн на такъв брой артерии с различен калибър, с различна структура, с различен анастомотичен потенциал и с различни области на кръвоснабдяване обикновено определя локализацията на конкретен фокус на инсултната лезия, нейната специфична прояви, както и клиничното протичане на патологията.

Въпреки това, възможните индивидуални характеристики на местоположението на такива артерии, разнообразието в патогенетичните механизми доста често предопределят различията в неврологичната клиника по време на развитието на такава патология като остър исхемичен инсулт, локализиран във вертебробазиларната зона.

Това означава, че заедно с развитието на неврологични синдроми, характерни за патологията на инсулт, лекарите често могат да отбележат не само стандартната клинична картина с развитието на патология във вертебробазиларната зона, която е описана в клиничните ръководства, но по-скоро атипичния ход на такава инсулт патология. Което от своя страна често значително усложнява диагностиката, определяйки естеството на конкретна патология на инсулт и последващия избор на адекватна терапия за него.

Защо възниква този вид мозъчен инсулт?

Състоянието на първична вертебробазиларна недостатъчност, често предшестващо едноименната патология на инсулта, може да се развие поради различна степен на тежест на недостатъчно кръвоснабдяване на области на мозъчната тъкан, захранвани от вертебрални или базиларни артерии. С други думи, голямо разнообразие от етиологични фактори могат да доведат до развитието на такава патология, които условно се разделят на две групи:

Това е група съдови фактори.
И група екстраваскуларни фактори.

Първата група фактори, които често стават причини за развитието на такава патология на инсулт, обикновено включва: атеросклероза, стеноза или оклузия на субклавиалните артерии, техните аномалии в развитието (да речем, патологична изкривеност, същите аномалии на входа на костните изпражнения, многобройни хипоплазии и др. Причините за възникването на тази патология с екстраваскуларен характер обикновено се приписват на: емболия с различна етиология във вертебробазиларната зона или екстравазална компресия на самата субклавиална артерия.

В редки случаи мозъчен инсулт от този тип може да бъде причинен от фибромускулна дисплазия, увреждане на субклавиалната артерия след наранявания на шията или след непрофесионална манипулация по време на мануална терапия.

Симптоми

Повечето автори пишат за полисимптоматичните прояви на патология на инсулт с подобна локализация на фокуса на увреждане на мозъчната тъкан, чиято тежест или тежест, като правило, се определя от специфичното местоположение и степента на увреждане на артериите, общата ситуация на хемодинамиката, действителното ниво на кръвното налягане, състоянието на така нареченото колатерално кръвообращение и др. Заболяването може да се прояви като персистиращи фокални неврологични разстройства и някои общи церебрални симптоми. Сред тези симптоми:

Международен неврологичен журнал 3 (3) 2005 г

Връщане към номер

Инфаркти във вертебробазиларната област: клиника и диагноза

Автори: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Национален медицински университет, Киев; Т. А. Ялинская, клинична болница "Феофания", Киев

печатна версия

Работата извърши клиничен невроизобразителен анализ при 79 пациенти с клинична картина на исхемичен инфаркт във вертебробазиларната област (VBB). Описани са особеностите на неврологичната клиника на лакунарните и нелакунарните задни кръгови инфаркти. За да ги проверим, използвахме техниката на магнитен резонанс (MRI). Дифузионно-претеглената магнитно-резонансна томография (DWMRI) се оказа по-информативна за диагностика на остри лакунарен и нелакунарен инфаркт на мозъчния ствол.

Оклузивните лезии на артериите във вертебрално-базиларния басейн (VBB) водят до развитие на задни инфаркти на кръвообращението с локализация в различни части на мозъчния ствол, таламуса, тилните дялове и малкия мозък. Честотата на тяхното развитие се нарежда на второ място (20%) след инфаркта на средната церебрална артерия (СМА) (Камчатов П.Р. 2004) и е 10-14% в структурата на всички исхемични инсулти (Виничук С.М. 1999; Евтушенко С.К. 2004 ; Toi H. et al, 2003). Според други автори при европейците патологията на интракраниалните артерии във VBB е по-честа, отколкото в каротидната област (Worlow C.P. et al. 1998).

Задната вертебробазиларна система е еволюционно по-древна от предната каротидна система. Развива се напълно отделно от каротидната система и се формира от артерии, които имат различни структурни и функционални характеристики: гръбначни и магистрални артерии и техните клонове.

В вертебрално-базиларната система се разграничават три групи артерии (Worlow C.P. et al. 1998) (фиг. 1):

Малки артерии, така наречените парамедианни, произлизащи директно от стволовете на вертебралните и базиларните артерии, от предните спинални артерии, както и дълбоки перфориращи артерии, произхождащи от задната церебрална артерия (PCA);

Съответно къси циркумфлексни (или циркулярни) артерии, кръвоснабдяващи страничните територии на мозъчния ствол, тегменталната област, както и дълги циркумфлексни артерии - задна долна церебеларна артерия (PICA), предна долна малкомозъчна артерия (PICA), горна малкомозъчна артерия артерия (SCA), PCA с нейните клонове и предна вилозна артерия;

Големи или големи артерии (вертебрални и главни) в екстра- и интракраниалните секции.

Наличието в задния вертебробазиларен басейн на артерии от различен калибър с различия в тяхната структура, анастомозен потенциал и с различни области на кръвоснабдяване на малки, дълбоки перфориращи артерии, къси и дълги циркумфлексни артерии, както и големи артерии в повечето случаи определят локализация на лезията, нейния размер и клинично протичане на задните кръгови инфаркти. В същото време индивидуалните различия в разположението на артериите и многообразието на патогенетичните механизми много често определят индивидуалните характеристики на неврологичната клиника при остри исхемични инсулти в VBD. Следователно, заедно с наличието на типични неврологични синдроми, лекарите често отбелязват не клиничната картина на вертебробазиларния инсулт, описана в клиничните насоки, а неговия атипичен ход, което затруднява определянето на естеството на инсулта и избора на адекватна терапия. В такава клинична ситуация могат да помогнат само методите за образна диагностика на мозъка.

Материали и методи на изследване

Проведено е цялостно клинично и невроизобразително изследване на 79 пациенти (48 мъже и 31 жени) на възраст от 37 до 89 години (средно 65,2±1,24 години). Проучването включва всички пациенти, приети с клинична картина на остър исхемичен мозъчен инсулт във ВБХ. Пациентите са приети в рамките на 6-72 часа от появата на първите симптоми на заболяването. Основната причина за исхемичните мозъчно-съдови инциденти (ИМН) е артериалната хипертония в комбинация със съдова атеросклероза (74,7%), при други 22,8% от изследваните е съчетана със захарен диабет; при 25,3% от пациентите основният етиологичен фактор на заболяването е атеросклерозата. Информацията за пациента е записана в стандартни протоколи, които включват демографски данни, рискови фактори, клинични симптоми, лабораторни и невроизобразяващи резултати, резултат и др.

Степента на увреждане на неврологичните функции се оценява по време на хоспитализацията на пациента, по време на лечението и в края на терапията с помощта на скалата NIHSS (Национална скала на здравния инсулт, САЩ). Същевременно е използвана скалата на B. Hoffenberth et al (1990), която предполага по-адекватна оценка на клиничните параметри при остри мозъчно-съдови инциденти в VBD. За оценка на степента на възстановяване на неврологичните функции е използвана модифицираната скала на Rankin (G.Sulter et al. 1999). Подтипове исхемични инсулти са класифицирани според скалата на Националния институт по неврологични заболявания и инсулт Study Study Group (Специален доклад от Националния институт по неврологични заболявания и инсулт (1990) Класификация на цереброваскуларните заболявания III. Инсулт 21:; TOAST критерии (Изпитване на ORGin ) също бяха взети под внимание. Лечение на остър инсулт - изследване на хепарин с ниско молекулно тегло ORG при лечението на остър инсулт (A.J.Grau et al. 2001). Дефиницията на лакунарните синдроми се основава на данни от клинични проучвания от C.M. Fisher (1965 г.). ; 1982) и методи за невроизображение.

Проведени са стандартни лабораторни изследвания: изследване на нивата на глюкоза, урея, креатинин, хематокрит, фибриноген, киселинно-алкално равновесие, електролити, липиди и показатели за кръвосъсирването.

Всички пациенти са подложени на ултразвукова доплерография на големите съдове на главата в екстракраниалната област (USDG) и транскраниална доплерография (TCD), в някои случаи - дуплексно сканиране; направена е 12-електродна ЕКГ, мониторирано е артериалното налягане (АН); обемната MV се определя във вътрешната каротидна артерия (ICA) и вертебралната артерия (VA).

Във всички случаи е извършена спирална компютърна томография (SCT) на мозъка веднага след приемане на пациентите в болницата. Позволява да се определи вида на инсулта: исхемия или кръвоизлив. Въпреки това, използването на SCT не винаги дава възможност да се открие инфаркт на мозъчния ствол по време на острия период на заболяването. В такива случаи се използва рутинно магнитно-резонансно изображение (MRI), тъй като магнитно-резонансните изображения на задната черепна ямка са по-информативни от SCT. ЯМР на мозъка се извършва на апарат Magnetom Symphony (Siemens) с интензитет на магнитното поле 1,5 Tesla и на апарат Flexart (Toshiba) с интензитет на магнитното поле 0,5 Tesla. Използван е стандартен протокол за сканиране, включително получаване на TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) и T 2 -претеглени изображения (T 2 -BI) в аксиалната равнина, T 1 -претеглени изображения (T 1 -BI) в сагиталната и коронарната равнина . Въпреки това, при наличието на няколко патологични огнища, с помощта на MRI техники беше трудно да се определи степента на тяхната възраст и да се провери източникът на инфаркт в продълговатия мозък, особено в острия период. В такива случаи се използва по-чувствителна невроизобразяваща техника - дифузионно-претеглено магнитно-резонансно изображение (DW MRI).

Дифузионно-претегленото изобразяване (DWI) може да идентифицира мястото на остра церебрална исхемия в рамките на няколко часа след инсулт, както се вижда от намаляването на измерения коефициент на дифузия (MDI) на водата и увеличаването на MR сигнала на DWI. Ограничаването на водната дифузия възниква поради енергиен дефицит (загуба на тъканен АТФ, отслабване на функцията на натриево-калиевата помпа) и произтичащия цитотоксичен оток на исхемичната мозъчна тъкан (Neumann-Haefelin T и др. 1999). Следователно се смята, че DWI е особено чувствителен при идентифициране на фокус на исхемия с намалено съдържание на АТФ и висок риск от необратимо увреждане на невроните (von Kummer R. 2002). Мозъчна тъкан след остра фокална исхемия с висок MR сигнал на DWI и нисък ICD съответства на инфарктно огнище.

Друга съвременна чувствителна техника за мозъчно невроизобразяване е перфузионно-претегленият (PV) ЯМР, който се използва в клиничната практика, предоставя информация за хемодинамичното състояние на мозъчната тъкан и може да открие перфузионни нарушения както в зоната на исхемичното ядро, така и в околните колатерални области. Следователно, през първите часове след началото на инсулта, областите на перфузионни нарушения на перфузионно претеглено изображение (PWI) обикновено са по-обширни, отколкото на DWI. Смята се, че тази зона на дифузионно-перфузионно несъответствие (DWI/PVI) отразява исхемичната пенумбра, т.е. „тъкан в риск“ за функционално увреждане (Neumann-Haefelin T et al. 1999).

Извършихме DW MRI в аксиалната равнина при изследване на 26 пациенти (32,9%): 12 пациенти бяха прегледани в рамките на 24 часа след началото на инфаркта, включително 1 в рамките на 7 часа, 2 преди 12 часа от началото на заболяването. Останалите пациенти са подложени на DWI на 2-3 дни и в динамиката на заболяването: 4 пациенти са прегледани 3 пъти, 2 пъти - 14,1 пъти - 8.

При 17 пациенти (30,4%) с нелакунарен исхемичен инфаркт е извършена магнитно-резонансна ангиография, която позволява визуализация на големи екстра- и интракраниални артерии.

Целта на нашето изследване е да се оцени стойността на клиничните и невроизобразяващи методи в диагностиката на лакунарни и нелакунарни задни кръгови инфаркти.

Резултати и тяхното обсъждане

Клиничното невроизобразително изследване на 79 пациенти (48 мъже и 31 жени на възраст от 60 до 70 години) с клинична картина на исхемичен инсулт във VBB ни позволи да идентифицираме следните клинични форми на остри исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение: преходни исхемични атаки (TIA ) (n=17), лакунарен ТИА (n=6), лакунарен инфаркт (n=19), нелакунарен инфаркт във VSB (n=37). При пациенти с ТИА и лакунарен ТИА, неврологичният дефицит регресира в рамките на първите 24 часа от началото на заболяването, въпреки че при пациенти с лакунарен ТИА малки огнища на лакунарен инфаркт са открити на ЯМР. Ние ги анализирахме отделно. Следователно основната проучвателна група се състои от 56 пациенти.

Като се вземат предвид причините и механизмите на развитие на острия исхемичен инфаркт, бяха идентифицирани следните подвидове на исхемичен инфаркт: лакунарен инфаркт (n=19), атеротромботичен (n=21), кардиоемболичен (n=12) инфаркт и инфаркт с неизвестна причина (n=4).

Честотата на локализиране на открит исхемичен инфаркт във ВСБ, верифициран чрез невроизобразяващи методи, е различна (фиг. 2). Както се вижда от представените данни, най-често огнища на инфаркт се откриват в областта на моста (32,1%), таламуса (23,2%), по-рядко - в областта на мозъчните дръжки (5,4% ). При много от пациентите (39,4%), задните кръгови инфаркти са причинени от мултифокални лезии: продълговатия мозък и церебеларните хемисфери (19,6%); различни части на мозъчния ствол и полукълбо на малкия мозък, тилен дял на мозъка; малкомозъчни полукълба и таламус; тилни дялове на мозъка.

Въпреки че въз основа на клинични данни беше невъзможно да се определи точно артериалната локализация на лезията, методите за невроизобразяване направиха възможно провеждането на клинично описание на инфаркта във VBB, като се вземе предвид съдовата територия на кръвоснабдяването и, използвайки Критерии на TOAST за класифициране на всички задни кръгови исхемични инфаркти на лакунарни и нелакунарни.

Класификация на исхемичните инфаркти в VBD според етиологични и патогенетични характеристики:

Лакунарен инфаркт, дължащ се на увреждане на малки перфориращи артерии, причинени от микроангиопатии на фона на артериална хипертония и захарен диабет, при условие че няма източници на кардиоемболия и стеноза на големи вертебробазиларни артерии (n=19);

Нелакунарни инфаркти, дължащи се на увреждане на късите и/или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стеноза на големите вертебробазиларни артерии (n=30);

Нелакунарни инфаркти, дължащи се на оклузивни лезии на големи артерии (вертебрални и главни), в екстра- или интракраниалните отдели, т.е. причинени от макроангиопатии (n=7).

Както се вижда от представените данни, увреждането на малки клони е причина за лакунарен инфаркт в 33,9% от случаите; увреждането на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните или базиларните артерии е най-честата (53,6%) причина за нелакунарен инфаркт; оклузията на големи артерии също води до появата на нелакунарен инфаркт и се открива при 12,5% от пациентите. Локализацията на лезията на MRI и DW MRI на мозъка относително често корелира с неврологичната клиника.

I. Лакунарни инфаркти във VBB

Клиничната характеристика и изходът на 19 пациенти с лакунарни инфаркти (ЛИ) във ВББ, верифицирани с невроизобразителни методи, са дадени в табл. 1. Лезиите на LI обикновено имат кръгли очертания, около 0,5-1,5 cm в диаметър. Ако диаметърът на LI е бил повече от 1 cm по време на първото изследване, той често се е увеличил при повторен MRI.

Лакунарните инфаркти възникват в резултат на увреждане на отделен парамедиен клон на VA, OA или една перфорираща таламогенна артерия, клон на PCA, на фона на артериална хипертония, която често се комбинира с хиперлипидемия, и при 6 пациенти с захарен диабет. Началото на заболяването е остро, понякога придружено със световъртеж, гадене и повръщане. Фоновият неврологичен дефицит по скалата на NIHSS съответства на 4,14±0,12 точки, по скалата на B. Hoffenberth - 5,37±0,12 точки, т.е. съответства на лека неврологична дисфункция.

По-често (n=9) се установява чисто двигателен инфаркт (ЧМН), причинен от увреждане на двигателните пътища в областта на основата на моста, които се кръвоснабдяват от малки парамедианни артерии, излизащи от главната артерия. . Придружава се от пареза на лицевите мускули и ръцете или страдат цялата ръка и крак от едната страна. Пълен двигателен синдром е открит при 3 пациенти, частичен - при 6 (лице, ръка или крак), те не са придружени от обективни симптоми на сензорни нарушения, явни дисфункции на мозъчния ствол: загуба на зрителни полета, загуба на слуха или глухота, шум в ушите , диплопия, церебеларна атаксия и тежък нистагъм. За илюстрация представяме ЯМР на пациента (Фиг. 3), направен 27 часа от началото на заболяването, Т 2 TIRM - претеглена томограма в аксиална проекция, която разкрива лакунарен инфаркт в десните части на моста. Диагнозата LI се потвърждава от резултатите от DW MRI и дифузионната карта (фиг. 4). ChDI е клинично определен.

Лакунарните инфаркти в таламуса при 5 пациенти са довели до развитие на чист сензорен синдром (PSS), причината за който е увреждане на латералните части на таламуса поради оклузия на таламогенната артерия (фиг. 5, 6). Хемисензорният синдром е пълен при 2 пациенти и непълен при 3. Пълният хемисензорен синдром се проявява чрез намаляване на повърхностната и/или дълбока чувствителност или изтръпване на кожата според хемитипа при липса на хомонимна хемианопсия, афазия, агнозия и апраксия. При непълен хемисензорен синдром се регистрират сензорни нарушения не на цялата половина на тялото, а на лицето, ръката или крака. При 2 пациенти е открит хейро-орален синдром, когато се появяват сензорни нарушения в областта на ъгъла на устата и дланта хомолатерално; Един пациент е имал чейро-орално-педален синдром; той се проявява чрез хипалгезия на болкова чувствителност в областта на ъгъла на устата, дланите и краката от едната страна без двигателни нарушения.

При 2 пациенти лакунарният инфаркт на таламуса е придружен от разпространение на исхемия към вътрешната капсула, което е причинило развитието на сензомоторния инсулт (SMI) (фиг. 7, 8). Неврологичните симптоми са причинени от наличието на празнина в латералното ядро на таламуса, но има ефект върху съседната тъкан на вътрешната капсула. Неврологичният статус показва нарушения в чувствителността и движенията, но нарушенията в чувствителността предхождат нарушенията в двигателните умения.

2 пациенти са диагностицирани с „атаксична хемипареза”. В основата на моста се разкриха пропуски. Неврологичната клинична картина се проявява с хемиатаксия, умерена слабост на крака и лека пареза на ръката. Синдром на дизартрия-тромава ръка (синдром на дизартрия-тромава ръка) е открит при един пациент; той е причинен от локализацията на празнината в базалните части на моста и е придружен от дизартрия и тежка дисметрия на ръцете и краката.

Лакунарните инфаркти във VBB се характеризират с добра прогноза, възстановяване на неврологичните функции настъпва средно на 10,2±0,4 ден от лечението: при 12 пациенти има пълно възстановяване, при 7 остават незначителни неврологични микросимптоми (дизестезия, болка), което прави не влияят върху изпълнението на техните задачи.предишни отговорности и ежедневни житейски дейности (1 точка по скалата на Ранкин).

II. Нелакунарни инфаркти във VBB

Клиничните характеристики на пациенти с нелакунарен инфаркт във VBB с различна етиология са дадени в табл. 2. Както се вижда от представените данни, най-честите неврологични симптоми при пациенти с остър исхемичен инфаркт, дължащи се на увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните (VA) или базиларните (BA) артерии са: системно замайване, главоболие, слух увреждане със шум в същото ухо, двигателни и малкомозъчни нарушения, сетивни нарушения в Zelder области и/или моно- или хемитип. Клиничният и неврологичен профил на задните кръгови инфаркти, дължащи се на увреждане на големи артерии (вертебрални и главни) при всички пациенти се проявява с дефект в зрителното поле, двигателни нарушения, нарушения на статиката и координацията на движенията, пареза на моста и по-малко често - замаяност, увреждане на слуха.

Анализът на основния неврологичен дефицит при пациенти с нелакунарен инфаркт поради увреждане на късите или дългите циркумфлексни артерии на VA или OA показва, че увреждането на неврологичните функции според скалата на NIHSS съответства на умерена тежест (11,2 ± 0,27 точки) , а по скалата на B. Hoffenberth - тежки нарушения (23,6±0,11 точки). По този начин скалата на V. Hoffenberth et al (1990) в сравнение със скалата на NIHSS при оценка на острия вертебробазиларен инсулт отразява по-адекватно нарушените неврологични функции и тежестта на състоянието на пациентите. В същото време, в случай на инфаркти във VSB поради увреждане на големи артерии и развитие на груб неврологичен дефект, използваните скали отразяват еднопосочно обема на неврологичния дефицит, вероятно защото при пациентите преобладават обширните исхемични инфаркти.

Първоначалното ниво на кръвното налягане при пациенти с оклузия на големите артерии на гръбначната вена е значително по-ниско, отколкото при пациенти с лезии на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралната или базиларната артерия. При някои пациенти с оклузия на големи артерии, което е причинило развитието на широкоогнищен инфаркт на мозъчния ствол, при приемане е регистрирана артериална хипотония. От друга страна, артериалната хипертония в първия ден след инсулт при пациенти с увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на VA и OA може да бъде проява на компенсаторна цереброваскуларна реакция (феномен на Кушинг), възникнала в отговор на исхемия на образуванията на мозъчния ствол. Заслужава да се отбележи лабилността на кръвното налягане през деня, с повишаването му в сутрешните часове след сън.

Клиничната картина на нелакунарните инфаркти, причинени от увреждане на късите и/или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стеноза на големите вертебробазиларни артерии, е хетерогенна с различно клинично протичане. При равни други условия развитието на огнищни промени в задните части на мозъка зависи от нивото на лезията, артериалното русло и размера на инфаркта.

Запушването на задната долна церебеларна артерия се проявява чрез редуващ се синдром на Wallenberg-Zakharchenko. В класическата версия се проявява чрез системно замаяност, гадене, повръщане, дисфагия, дизартрия, дисфония, нарушена чувствителност на лицето на сегментен дисоцииран тип в зоните на Zelder, синдром на Berner-Horner, церебеларна атаксия от страната на лезията и двигателни нарушения, хипоестезия на болка и температурна чувствителност на торса и крайниците от противоположната страна. Същите неврологични разстройства се характеризират с блокиране на интракраниалната част на VA на нивото на началото на задната долна церебеларна артерия и парамедианните артерии.

Често се наблюдават варианти на синдрома на Wallenberg-Zakharchenko, които се появяват с оклузивни лезии на парамедианните артерии на VA, медиалните или страничните клонове на PICA и се проявяват клинично със системно замаяност, нистагъм и церебеларна атаксия. ЯМР на мозъка разкрива инфаркти в медиалните или латералните части на продълговатия мозък и долните части на церебеларните хемисфери.

В случай на кардиоемболична оклузия на парамедианните или късите циркумфлексни клонове на базиларната артерия се наблюдават нелакунарни инфаркти в областта на моста (фиг. 9, 10). Неврологичната им клинична картина е полиморфна и зависи от степента на увреждане на артериалното русло и локализацията на инфаркта. Блокирането на парамедианните артерии на моста се проявява чрез редуващ се синдром на Фовил - периферна пареза на лицевите мускули и външния ректус мускул на окото от страната на лезията с контралатерална хемипареза или синдром на Millard-Hubler: периферна пареза на лицевите мускули на страната на лезията и хемипареза от противоположната страна.

Когато клоните на главната артерия, доставяща средния мозък, са блокирани, възниква пареза на мускулите, инервирани от окуломоторния нерв от страната на лезията и хемиплегия от противоположната страна (синдром на Weber) или хемиатаксия и атетоидна хиперкинеза в контралатералните крайници (Benedict синдром) или преднамерен хемитремор, хемиатаксия с мускулна хипотония (синдром на Claude). При сърдечен удар в басейна на квадригеминалната артерия се наблюдава парализа на погледа нагоре и недостатъчност на конвергенцията (синдром на Parinaud), което се комбинира с нистагъм.

Двустранните инфаркти в областта на парамедианната и късата циркумфлексна артерия на ОА се характеризират с развитие на тетрапареза, псевдобулбарен синдром и церебеларни нарушения.

Инфарктът на малкия мозък е възникнал остро в резултат на сърдечна или артерио-артериална емболия на предната долна церебеларна артерия или горната церебеларна артерия и е придружен от общомозъчни симптоми и нарушено съзнание. Блокирането на PICA доведе до развитие на инфарктно огнище в областта на долната повърхност на малкомозъчните хемисфери и моста. Основните симптоми са замаяност, шум в ушите, гадене, повръщане и от страна на лезията, пареза на лицевите мускули от периферен тип, церебеларна атаксия, синдром на Berner-Horner. При оклузия на SMA огнището на инфаркта се формира в средната част на малкомозъчните хемисфери и се придружава от световъртеж, гадене и малкомозъчна атаксия от страната на огнището (фиг. 11). Мозъчни исхемични инсулти също се появяват, когато вертебралните или базиларните артерии са блокирани.

Запушването на вътрешната слухова (лабиринтна) артерия, която в повечето случаи произхожда от предната долна церебеларна артерия (може да възникне и от главната артерия) и е терминална, възниква изолирано и се проявява със системно замаяност, едностранна глухота без признаци увреждане на мозъчния ствол или малкия мозък.

Блокирането на PCA или неговите клонове (калкар и парието-окципитална артерия) обикновено се придружава от контралатерална хомонимна хемианопия, зрителна агнозия със запазване на макулното зрение. В случай на лява локализация на инфаркта се наблюдава амнестична или семантична афазия и алексия. Увреждането на клоните на PCA, които кръвоснабдяват кората на париеталния лоб на границата с тилния лоб, се проявява чрез кортикални синдроми: дезориентация на място и време, зрително-пространствени смущения. Големите фокални инфаркти на тилната част на мозъка са придружени от хеморагична трансформация на инфаркта (фиг. 12).

Таламичните инфаркти възникват в резултат на увреждане на таламо-субталамичните (таламоперфориращи, парамедианни клонове) и таламогеникуларните артерии, които са клонове на задната церебрална артерия. Тяхната оклузия е придружена от депресия на съзнанието, пареза на погледа нагоре, невропсихологични разстройства, нарушение на паметта (антероградна или ретроградна амнезия) и контралатерална хемихипестезия. По-тежки нарушения (потискане на съзнанието, пареза на погледа нагоре, амнезия, таламична деменция, синдром на акинетичен мутизъм) се наблюдават при двустранен таламичен инфаркт, който се развива в резултат на атероматозна или емболична оклузия на общата дръжка на таламо-субталамичната артерия, чиито парамедианни клонове кръвоснабдяват постеромедиалните части на таламуса (фиг. 13). Оклузията на таламо-геникуларната артерия причинява развитие на инфаркт на вентролатералната област на таламуса и се придружава от синдром на Dejerine-Roussy: от страната, противоположна на лезията, се откриват преходна хемипареза, хемианестезия, хореоатетоза, атаксия, хемиалгия и парестезия .

Запушването на задните вилозни артерии, които са клонове на PCA, доведе до развитие на инфаркт в областта на задните части на таламуса (възглавница), геникуларни тела и се проявява с контралатерална хемианопия и понякога умствено увреждане.

Оклузия на вертебралната артерия (VA) се наблюдава както на екстракраниално, така и на интракраниално ниво. При оклузия на екстракраниалната част на VA се наблюдава краткотрайна загуба на съзнание, системно замаяност, зрително увреждане, окуломоторни и вестибуларни нарушения, нарушения на статиката и координацията на движенията, пареза на крайниците и сетивни нарушения. Често има пристъпи на внезапно падане - пристъпи на падане с нарушен мускулен тонус, вегетативни нарушения, нарушения на дишането и сърдечната дейност. ЯМР на мозъка разкрива инфарктни огнища в латералните части на продълговатия мозък и долните части на малкомозъчните хемисфери (фиг. 14, 15).

Оклузията на интракраниалната част на VA се проявява чрез редуващ се синдром на Wallenberg-Zakharchenko, който в класическата версия също се открива, когато PICA е блокиран.

Запушването на базиларната артерия е придружено от увреждане на моста, средния мозък, малкия мозък и се характеризира със загуба на съзнание, окуломоторни нарушения, причинени от патология на III, IV, VI двойки черепни нерви, развитие на тризъм, тетраплегия, нарушена мускулен тонус: краткотрайна децеребрална ригидност, хорметонични конвулсии, последвани от мускулна хипо- и атония. Острата емболична оклузия на артериалната артерия в областта на бифуркацията доведе до исхемия на ристралните части на мозъчния ствол и двустранен исхемичен инфаркт в кръвоснабдяването на задните церебрални артерии (фиг. 16, 17). Такъв инфаркт се проявява с кортикална слепота, окуломоторни нарушения, хипертермия, халюцинации, амнезия, нарушения на съня и в повечето случаи води до смърт.

По този начин задните кръгови исхемични инфаркти са различни етиологично, хетерогенни по клинично протичане и с различни резултати.

Резултатите от нашето проучване показват, че техниката на ЯМР е чувствителна при откриване на остри исхемични задно-циркуларни инсулти. Въпреки това, той не винаги позволява визуализиране на остър лакунарен инфаркт или исхемични огнища в мозъчния ствол, особено в продълговатия мозък. За да ги идентифицира, дифузионно-претеглената MRI техника беше по-информативна.

Чувствителността на DWI при откриване на остър инфаркт на мозъчния ствол до 24 часа след началото на инсулта е 67%, като инфарктният фокус не е открит през това време при 33% от пациентите, т.е. Една трета от изследваните с клинични симптоми на инфаркт на мозъчния ствол са с фалшиво отрицателни резултати. Повторните прегледи на пациенти след 24 часа с помощта на DW MRI на мозъка разкриха инфарктната зона.

Недостатъчната информативност на техниката DWI при определяне на острия инфаркт при локализация в мозъчния ствол може да се обясни с два фактора. Първо, наличието на малки исхемични огнища, тъй като перфориращите артерии васкуларизират много малки участъци от мозъчния ствол. Второ, невроните на мозъчния ствол са по-устойчиви на исхемия, отколкото невроните на еволюционно по-младите мозъчни полукълба. Това може да е една от причините за тяхната по-висока толерантност към исхемия и по-късното развитие на цитотоксичен оток на тъканта на мозъчния ствол (Toi H. et al. 2003).

Списък на литературата / Референции

1. Виничук С.М. Болест на Судина на нервната система. - Киев: Наук. мисъл. - 1999. - 250 с.

2. Worlow Ch.P. Денис М.С. van Geyn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Бамфорд Дж.М. Wardlau J. Stroke: Практическо ръководство за управление на пациенти (Превод от английски). - Политехника, Санкт Петербург, 1998. - 629 с.

3. Евтушенко С.К. В.А. Симонян, М.Ф. Иванова. Оптимизиране на тактиката на лечение при пациенти с хетерогенно исхемично увреждане на мозъка // Бюлетин за спешна рехабилитационна медицина. - 2001. - Т.1, № 1. - С. 40-43.

4. Камчатов П.Р. Вертебро-базиларна недостатъчност // Рак на гърдата. - 2004. - № 12 (10). - С..

5. Грау А. Дж. Weimar C. Buggle F. et al. Рискови фактори, изход и лечение при подвидове исхемичен инсулт // Инсулт. - 2001. - кн. 32. - стр.

6. Fisher C.M. Лакуни: малки, дълбоки мозъчни инфаркти // Неврология. - 1965. - кн. 15. - П..

7. Fisher C.M. Лакунарен инсулт и инфаркт: преглед // Неврология. - 1982. - кн. 32. - стр.

8. Von Kummer R. От изобразяване на инсулт до лечение. При инсулт: клинични аспекти и образна диагностика (курсове за обучение по ENS). - 2002. - С. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Моддър В. Фройнд Х. Дж. Дифузионно - и перфузионно - претеглен MRI. Областта на несъответствие на DWI/PWI при остър инсулт. // Удар. - 1999. - кн. 30, № 8. - П..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Използване на индекса на Barthel и модифицираната скала на Rankin при проучвания за остър инсулт // Stroke. - 1999. - кн. 30. - П..

11. Той Х. Уно М. Харада М. Йонеда К. и др. Диагностика на остри инфаркти на мозъчния ствол с помощта на дифузно-претеглен ЯМР. // Неврология. - 2003. - кн. 46, № 6. - П..

От тях до 30% представляват локализирането на негативен фокус във вертебробазиларната съдова система, но

вероятността от смърт е много по-висока, отколкото при други локализации на лезията.

Характеристики на вертебробазиларната система

Именно тази съдова структура представлява до 30% от общия вътречерепен кръвен поток.

Това е възможно поради характеристиките на неговата структура:

парамедианни артерии, разклоняващи се директно от главните артериални стволове;
циркумфлексни артерии, предназначени да доставят кръв към страничните територии на мозъка;
най-големите артерии, разположени в екстракраниалните и интракраниалните части на мозъка.

Причини за развитие

Днес експертите говорят за следните най-значими причини за исхемичен инсулт:

Атеросклеротично увреждане на вътречерепните съдове;
Характеристики на структурата на съдовото легло от вроден характер;
Образуване на микроангиопатии на фона на хипертонична патология, диабет и други заболявания;
Тежка компресия на артериите от патологично променени цервикални структури на гръбначния стълб;
Екстравазална компресия, образувана в резултат на хипертрофиран скален мускул или хиперпластични напречни процеси на цервикалните сегменти на гръбначния стълб;
травматизация;
Увреждания на съдовата стена поради възпалителни явления - различни артериити;
Промени в реологичните показатели на кръвта.

Обичайно е да се разграничават следните видове инсулт във вертебробазиларната област:

в самата базиларна артерия;
в областта на задната церебрална артерия;
дясностранна исхемична лезия;
левостранен вариант на церебрална катастрофа.

По установената причина нарушението може да бъде:

Симптоми

Илюзорното възприятие на пациента за собствените и външните движения поради силно замайване;
Неспособност за поддържане на изправено положение – статична атаксия;
Болкови усещания с различна тежест в тилната област на главата, понякога излъчващи към шията и очните гнезда;
Някои зрителни смущения;
Възможността за образуване на капкови атаки - човек внезапно усеща максимална тежест на слабост в долните крайници и пада;
Значително увреждане на паметта.

Диагностика

Доплерография;
двустранно сканиране;
ангиография;
CT или MRI на мозъка;
контрастна панангография;
радиография;
различни кръвни изследвания.

Лечение

Инсултът изисква задължително транспортиране на жертвата до неврологична болница за цялостно лечение.

Тромболитична терапия - съвременните лекарства се въвеждат в кръвния поток, за да се насърчи възможно най-бързото разтваряне на ембола, който е блокирал лумена на вътречерепния съд. Вземането на решение пада върху специалиста, който взема предвид разнообразието от показания и противопоказания за процедурата.
За да се понижат параметрите на кръвното налягане в случай на хипертонична криза, на човек се предписват антихипертензивни лекарства.
Невропротекторите са предназначени да подобрят максимално кръвообращението в мозъка и да ускорят възстановяването им.
За възстановяване на адекватен сърдечен ритъм се предписват антиаритмични лекарства.

Предотвратяване

корекция на диетата;
ежедневен прием на препоръчани антихипертензивни и антиаритмични лекарства, антикоагуланти;
постоянно наблюдение на параметрите на налягането;
прием на съвременни статини;
ежегодно провеждане на пълен набор от диагностични процедури за лица с риск от инсулт;
в случай на откриване на запушване на вътречерепен съд от атеросклеротични или тромботични маси се използват подходящи тактики за хирургично лечение.

Оставете вашето мнение

Колко дълго живеят хората след инсулт?

Чесън за почистване на кръвоносните съдове и кръвообращението

Рехабилитационен център за инсулт и травма в болница № 40 в Сестрорецк

Какво да правим след инсулт

Голям инсулт: последствия, шансове за оцеляване, възстановяване

Лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка и паметта

Как да увеличите мисловните способности на мозъка си

Защо желанието за възстановяване изчезва след инсулт?

Въпроси към лекаря: механизъм на спастичност, миостимулатори, мехлеми

Изключително важно е навременната хоспитализация и рехабилитация на човек след инсулт

Невролог: наднорменото тегло повишава кръвното налягане; хъркането забавя възстановяването

Правилно хранене след инсулт - как трябва да се храни човек?

Хранене, което ще помогне за възстановяване на мозъчната функция след инсулт

10 най-чести диагностични грешки

Исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Запушването на артериите във вертебробазиларната област води до развитие на исхемичен инсулт с локализиране на зоната на инфаркта в различни части на мозъчния ствол, таламуса, тилните лобове и малкия мозък. Индивидуалните характеристики на разположението на артериите и разнообразието от патогенетични механизми много често определят индивидуалните характеристики на неврологичната клиника при остри исхемични инсулти в тази област. Наред с наличието на типични неврологични синдроми, лекарите в болницата "Юсупов" често отбелязват нетипични симптоми на остър мозъчно-съдов инцидент. В тази клинична ситуация те използват методи за невроизобразяване на мозъка, които помагат за потвърждаване на диагнозата (компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс).

Невролозите в болницата Юсупов оценяват степента на увреждане на неврологичните функции по време на хоспитализацията на пациента, по време на лечението и в края на терапията. Всички пациенти, приети в клиниката по неврология, се подлагат на следните прегледи:

Доплер ултразвук на големите съдове на главата в екстракраниалната област;
транскраниална доплер сонография;
двустранно сканиране.

Прави се и 12-електродна ЕКГ, проследява се артериалното налягане и се определя обемният максимален кръвоток през вътрешните каротидни и вертебрални артерии. Спиралната компютърна томография на мозъка в болницата Юсупов се извършва във всички случаи веднага след приемането на пациентите в болницата. При наличие на няколко огнища на мозъчен инфаркт, невролозите използват по-чувствителна техника за невроизображение - дифузно-претеглено магнитно резонансно изображение.

Модерна чувствителна техника за невроизображение на мозъка - перфузионно-претеглено магнитно резонансно изображение - позволява на лекарите в болницата "Юсупов" да получат информация за състоянието на кръвоснабдяването на мозъчната тъкан и да идентифицират нарушенията на кръвоснабдяването както в зоната на исхемичното ядро, така и в околните области.

Видове исхемични инсулти във вертебробазиларната област

Различават се следните исхемични мозъчни инфаркти във вертебробазиларната област:

лакунарен инсулт поради увреждане на малки перфориращи артерии, причинени от микроангиопатии на фона на артериална хипертония и захарен диабет;
нелакунарен инсулт, който се развива поради увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стесняване на големите вертебробазиларни артерии;
нелакунарни инсулти, дължащи се на запушване на вертебралните и базиларните артерии в интракраниалните и екстракраниалните части, причинени от тяхното увреждане.

Те имат различни симптоми и изискват диференцирана терапия.

Симптоми на исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Лакунарни инсулти във вертебробазиларната област възникват в резултат на увреждане на отделен парамедиен клон на вертебралната артерия, обща артерия или клон на задната церебрална артерия на фона на артериална хипертония, която често се комбинира с високи нива на липиди в кръвта или захарен диабет. Заболяването започва внезапно и е придружено от световъртеж, гадене и повръщане. Има нарушения в двигателната функция, причинени от увреждане на двигателните пътища в областта на основата на моста, които се кръвоснабдяват от малки артерии, разклоняващи се от главната артерия:

непълна парализа на лицевите мускули;
парализа на ръката;
нарушено движение на ръката и крака от едната страна на тялото.

Лакунарните инфаркти в таламуса причиняват развитието на чисто сензорен синдром, причината за който е увреждане на страничните части на таламуса поради блокиране на таламогеникуларната артерия. Пълният хемисензорен синдром се проявява чрез намаляване на повърхностната или дълбока чувствителност или изтръпване на кожата на едната половина на тялото. Някои пациенти имат едностранно намаляване на чувствителността на ъгъла на устата, дланта и стъпалото.

Когато исхемията се разпространи към вътрешната капсула, се развива сензомоторен инсулт. Проявява се с двигателни увреждания, които се предшестват от сензорни нарушения. Ако празнините са разположени в областта на моста, лекарите в болницата Юсупов определят следните признаци на исхемичен инсулт:

нарушена координация на движенията на едната половина на тялото;
умерена слабост на краката;
Лека пареза на ръката.

Нелакунарен исхемичен инфаркт във вертебробазиларната област се развива в резултат на увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните или базиларните артерии и се проявява със следните симптоми:

системно замаяност;
главоболие;
загуба на слуха с шум в същото ухо;
двигателни и церебеларни нарушения;
сензорни нарушения в единия или двата крайника от едната страна на тялото.

Запушването на задната долна церебеларна артерия се проявява със следните симптоми:

системно замаяност;
гадене;
повръщане;
нарушение на гълтането;
увреждане на речта и слуха;
нарушения на чувствителността на лицето от сегментен тип;
церебеларна атаксия (нарушена стабилност) от страната на исхемичната лезия;
двигателни нарушения, намалена болка и температурна чувствителност на крайниците и торса от противоположната страна.

При блокиране на клоните на главната артерия, захранваща средния мозък, настъпва пареза на мускулите, инервирани от окуломоторния нерв от страната на лезията и парализа на крайниците от противоположната страна. При инфаркт в басейна на квадригеминалната артерия се развива парализа на погледа нагоре и недостатъчност на конвергенцията, която се комбинира с неволеви високочестотни колебателни движения на очите.

Инфарктът на малкия мозък в повечето случаи възниква поради сърдечна или артериална емболия на предната долна церебеларна артерия или горната церебеларна артерия.

Блокирането на вертебралната артерия може да се случи както вътре, така и извън черепа. Когато екстракраниалната секция е блокирана, се отбелязват следните симптоми:

краткотрайна загуба на съзнание;
системно замаяност;
зрително увреждане;
окуломоторни и вестибуларни нарушения;
нарушения на статиката и координацията на движенията.

Често пациентите внезапно падат, мускулният им тонус се нарушава, развиват се вегетативни нарушения, дишането и сърдечната дейност са нарушени.

Лечение на исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Невролозите в болницата Юсупов прилагат индивидуален подход към лечението на всеки пациент с диагноза исхемичен инсулт на базиларната артерия. При наличие на високо кръвно налягане се провежда антихипертензивна терапия. За стимулиране на спонтанното образуване на канали в запушена артерия и предотвратяване на повторна емболизация при атеротромботични и кардиоемболични подтипове на нелакунарен исхемичен инфаркт се използват директни антикоагуланти, както и антиагреганти.

Комплексната терапия на остри исхемични инсулти във вертебробазиларната област също включва предварителна употреба на невропротектори. За да се определи осъществимостта на невропротективната терапия, лекарите от болницата "Юсупов" използват дифузионно-перфузионни MRI изследвания, които помагат да се идентифицират жизнеспособни области на исхемичната полусянка. След това се предписват невропротективни лекарства.

Клиниката по неврология на болницата "Юсупов" е оборудвана с необходимото оборудване за диагностика на сложни локализации на мозъчен инфаркт. Невролозите лекуват пациенти със съвременни лекарства, които имат изразен ефект върху запушването на вертебробазиларната артерия. Обадете се и ще ви запишат час за невролог.

Нашите специалисти

Цени за услуги *

*Информацията в сайта е само за информационни цели. Всички материали и цени, публикувани на сайта, не са публична оферта, определена от разпоредбите на чл. 437 Граждански кодекс на Руската федерация. За точна информация, моля свържете се с персонала на клиниката или посетете нашата клиника.

Благодарим ви за заявката!

Нашите администратори ще се свържат с вас възможно най-скоро

Какво е мозъчен инфаркт във VBB

Острите и хронични заболявания на кръвоносната система на мозъчната артерия са едни от най-належащите проблеми на съвременната медицина.

Според различни източници около 1/5 от общия брой на пациентите, претърпели инфаркт, стават инвалиди, без шанс да се върнат към нормалния живот, около 60% са изправени пред значителни ограничения в активността и изискват постоянно, сложно и скъпо лечение.

Само 1/5 от всички пациенти успяват да се върнат към нормалния си начин на живот.

Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
Само ЛЕКАР може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
Здраве за вас и вашите близки!

В повечето случаи (около 80%) инфарктите са свързани с нарушения от исхемичен характер. Характеристика на развитието на патологията във вертебробазиларната област е високата вероятност от смърт - тя е три пъти по-висока, отколкото в случаите с лезия, локализирана в каротидната област.

Около 70% от нарушенията на кръвообращението, които водят до сериозни инфаркти, се намират в този басейн. В един от всеки 3 случая на преходна исхемична атака, локализирана в IVB, се развива комплексен исхемичен инфаркт.

Какво представлява вертебробазиларната система

Вертебробазиларната кръвоносна система съставлява 30% от общата система на церебралния кръвен поток.

Тази област е пряко отговорна за храненето на най-важните области на мозъка, които включват:

задни отдели: тилни и париетални лобове, медиобазални зони на темпоралните лобове;
таламус;
значителна част от областта на хипоталамуса;
"крака" на мозъка с квадригеминала;
продълговато сечение;
мост;
шиен мозък.

Вертебробазиларната циркулационна система включва следните групи артерии:

Както можете да видите, VVB включва много съдове, които се различават по своя диаметър, структура и задачи (области на кръвоснабдяване).

В зависимост от това къде се наблюдава лезията се развива клиничната картина. В същото време индивидуалните характеристики на локализацията на артериите са от голямо значение, поради което вместо класическата клинична картина често може да се наблюдава атипично развитие на патологията.

Това създава допълнителни трудности в процеса на възстановяване на пациента, тъй като дори на първия етап диагностичният процес става труден.

Причини за мозъчен инфаркт във VVB

Мозъчен инфаркт във VVB се развива на фона на недостатъчно кръвообращение в тъканите през вертебралните или базиларните артерии.

Факторите, допринасящи за развитието на патологията, условно се разделят на 2 групи:

атеросклеротични лезии;
стеноза и оклузия на субклавиалните артерии;
аномалии на тези артерии (това може да е патологична изкривеност или наличие на множество хипоплазии).

емболия от различно естество;
екстравазална компресия на субклавиалната артерия.

Симптоми

Проявите на патология могат да варират в зависимост от това къде се намира лезията, нейната степен, общите показатели на тялото, включително хемодинамика, кръвно налягане и степента на развитие на колатералното кръвообращение.

Заболяването може да се прояви като общи церебрални симптоми и неврологични разстройства.

Сред тях трябва да се отбележи:

Замаяност, придружена от смущения във възприемането на реалността.
Загуба на стабилност по време на движение (може да се наблюдава и в статично състояние - пациентът не може да поддържа тялото в изправено положение).
Интензивна болка, локализирана в тилната област (ирадиираща към шията, теменната и темпоралната област, очите).
Зрителни увреждания.
Дроп атаките са внезапни падания, причинени от слабост в краката. В този случай няма необичайни явления в здравето или поведението, предхождащи падането. Краката на пациентите просто се поддават.
Влошаване или загуба на памет.

Остър мозъчно-съдов инцидент

Характерни признаци на остра форма на нарушения на церебралното кръвоснабдяване:

Бързо развитие. От появата на първите симптоми до пика минават само около 5 минути.
Проблеми с координацията на движенията, които се проявяват със: слабост в крайниците, неловкост на движенията, развитие на парализа на който и да е от крайниците (възможно засягане на всички).
Сензорни нарушения или парестезии, засягащи крайниците или лицето.
Частична слепота.
Нарушения, свързани с координацията на движенията, нестабилност, загуба на равновесие.
Системно и несистемно замаяност, при което пациентът изпитва двойно виждане и се наблюдават нарушения в преглъщането и говорните функции.

Симптомите, които могат да възникнат при развитието на остра форма на нарушение на кръвообращението във вертебробазиларната област, включват:

Непоследователността на движенията в комбинация със замаяност и зрителни нарушения са 3-те основни признака, върху които специалистите се фокусират при поставяне на диагноза, свързана с исхемични лезии на мозъчния ствол, малкия мозък и задните дялове на мозъка.

Типичната картина на развитието на патологията може също да включва агнозия (нарушено сетивно възприятие), дисфункция на речта и пълна загуба на ориентация в пространството.

Отделно трябва да разгледаме такава форма на остро нарушение на кръвообращението във VSB като инфаркт на стрелеца. Развива се на фона на механична компресия на гръбначната артерия C-1-C2 със силно завъртане на главата настрани.

Има изолирани случаи, при които причината за исхемичен инфаркт е фибромускулна дисплазия, увреждане на субклавиалната артерия, свързано с травматично увреждане на шията или развито в резултат на експозиция по време на мануална терапия

Развитието на синдрома днес се дължи на напрежението в артерията на ниво С1-С2, което причинява разкъсване на интимата на артерията, което е особено опасно за пациенти с промени в съдовете.

Когато главната вертебрална артерия е компресирана, необходимата компенсация на кръвоснабдяването на вертебробазиларната област не настъпва поради хипоплазия или стеноза на противоположната вертебрална артерия.

Това, както и дисфункцията на задните комуникиращи съдове, провокира развитието на инфаркт на стрелеца. Фактор, допринасящ за развитието на тази патология, е наличието на аномалия на Kimmerly при пациента, т.е. допълнителна костна дъга, която притиска артерията.

Диагностика

Оптималните диагностични мерки, които ви позволяват да идентифицирате дори малки лезии, са следните методи:

Лечение

Лечението се провежда с помощта на лекарствена терапия. Програмата за лечение е подобна на разработената обща схема за лечение на инфаркт.

В случаите, когато церебралният инфаркт на VBB е причинен от атеросклеротични кръвни съсиреци, е задължително да се приемат лекарства, чието действие е насочено към облекчаване на отока. За тази цел се предписват лекарства от осмодиуретичната група. Това може да бъде глицерол или манитол.

Целесъобразността от хирургична декомпресия все още не е определена.

Поради краткия период на терапевтичния прозорец и високата вероятност от усложнения (предимно кръвоизливи), специалистите се отказаха от употребата на тромболитици. Ако патологията се развие в атеротромботична природа, се предписва подкожно приложение на натриев хепарин.

Лечението на пациенти с атеросклероза и кардиогенен емболизъм включва използването на индиректни антикоагуланти за намаляване на вероятността от рецидив.

Винпоцетин ще помогне за нормализиране на микроциркулацията и венозния отлив. Бетахистин може да се използва за облекчаване на световъртеж. За същата цел, както и за борба с нестабилността по време на движение, се използва фезам.

Приемането на пирацетам ще помогне за подобряване на метаболитните процеси в мозъка, това лекарство също ще предпази клетките от увреждане, причинено от кислороден глад.

Разрешен ли е полов живот след инфаркт и в какви случаи е противопоказен – прочетете тук.

Характеристиките на живота след инфаркт при мъжете са описани в друга публикация.

Исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Заболяване като исхемичен инсулт е основната причина за увреждане в наше време. Патологията е с висока смъртност, а при оцелели пациенти причинява тежки мозъчно-съдови последици. Има различни причини за развитието на болестта.

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Артериите на гръбначния стълб излизат от субклавиалните съдове, разположени в горната част на кухината на гръдната кост и преминават през отворите на напречните процеси на прешлените на шията. След това клоните преминават през черепната кухина, където се обединяват в една базиларна артерия. Той е локализиран в долната част на мозъчния ствол и осигурява кръвоснабдяването на малкия мозък и тилната област на двете полукълба. Вертебро-базиларният синдром е състояние, характеризиращо се с намаляване на кръвния поток във вертебралните и базиларните съдове.

Патологията е обратимо нарушение на мозъчната функция, възникнало в резултат на намаляване на кръвоснабдяването на зоната, доставяна от главната артерия и гръбначните съдове. Според ICD 10 заболяването се нарича "синдром на вертебробазиларна недостатъчност" и в зависимост от съпътстващите заболявания може да има код P82 или H81. Тъй като проявите на VBI могат да бъдат различни, клиничните симптоми са подобни на други заболявания; поради сложността на диагностицирането на патологията лекарят често поставя диагноза без подходяща обосновка.

Причини за исхемичен инсулт

Факторите, които могат да причинят исхемичен инсулт във вертебробазиларната област, включват:

Емболия от различен произход във вертебробазиларната област или компресия на субклавиалната артерия.
Аритмия, при която се развива тромбоза в предсърдията или други части на сърцето. Във всеки момент кръвните съсиреци могат да се разпаднат на парчета и да навлязат в съдовата система заедно с кръвта, причинявайки запушване на артериите на мозъка.
атеросклероза. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни фракции в артериалните стени. В резултат на това луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвообращението в мозъка. Освен това съществува риск атеросклеротичната плака да се разцепи и отделеният от нея холестерол да блокира мозъчната артерия.
Наличието на кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. Те могат да бъдат разделени на сегменти и заедно с кръвния поток навлизат в мозъчните артерии. Като причиняват затруднения в кръвоснабдяването на органа, кръвните съсиреци водят до инсулт.
Рязко понижаване на кръвното налягане или хипертонична криза.
Притискане на артериите, доставящи кръв към мозъка. Това може да се случи по време на операция на каротидната артерия.
Силното сгъстяване на кръвта, причинено от растежа на кръвните клетки, води до затруднения в съдовата проходимост.

Признаци на мозъчен инфаркт

Заболяването представлява остро нарушение на мозъчното кръвоснабдяване (исхемичен инсулт), последвано от развитие на признаци на неврологично заболяване, които продължават до един ден. При преходни исхемични атаки пациентът:

временно губи зрение;
губи усещане във всяка половина на тялото;
усеща скованост в движенията на ръцете и/или краката.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Исхемичният мозъчен инсулт, локализиран във вертебробазиларната област, е може би най-честата причина за увреждане при хора под 60-годишна възраст. Симптомите на заболяването са различни и зависят от местоположението на нарушението в основните съдови функции. Ако кръвообращението е нарушено във вертебробазиларната циркулация, пациентът развива следните характерни симптоми:

замаяност от системен характер (пациентът се чувства така, сякаш всичко около него се срутва);
хаотично движение на очните ябълки или тяхното ограничаване (в тежки случаи настъпва пълна неподвижност на очите и се развива страбизъм);
влошаване на координацията;
тремор при извършване на каквито и да е действия (треперещи крайници);
парализа на тялото или отделните му части;
нистагъм на очните ябълки;
загуба на чувствителност в тялото (обикновено се случва в едната половина - лява, дясна, долна или горна);
внезапна загуба на съзнание;
неправилно дишане, значителни паузи между вдишвания/издишвания.

Предотвратяване

Човешката сърдечно-съдова система е постоянно подложена на стрес в резултат на стрес, така че рискът от инсулт се увеличава. С възрастта заплахата от тромбоза на мозъчните съдове се увеличава, така че е важно да се предотврати исхемичната болест. За да предотвратите развитието на вертебробазиларна недостатъчност, трябва:

да се откаже от лошите навици;
при хипертония (високо кръвно налягане) не забравяйте да приемате лекарства за нормализиране на кръвното налягане;
своевременно лечение на атеросклеротична стеноза, поддържане на нивата на холестерола в норма;
яжте балансирана диета, придържайте се към диета;
контрол на хронични заболявания (захарен диабет, бъбречна недостатъчност, аритмия);
често се разхождайте навън, посещавайте диспансери и санаториуми;
спортувайте редовно (упражнявайте умерено).

Лечение на вертебробазиларен синдром

Терапията за заболяването се предписва, след като лекарят потвърди диагнозата. За лечение на патология се използват:

Исхемичната мозъчна болест е опасна, тъй като пристъпите (инсултите) постепенно зачестяват и в резултат на това може да настъпи значително нарушение на кръвообращението на органа. Това води до пълна загуба на правоспособност. За да предотвратите задълбочаване на коронарната болест, важно е своевременно да потърсите помощ от лекар. При лечение на вертебробазиларен синдром основните действия са насочени към премахване на проблеми с кръвообращението. Основните лекарства, които могат да се предписват при исхемична болест:

ацетилсалицилова киселина;
пирацетам/ноотропил;
Клопидогрел или Агрегал;
Троксерутин/Троксевазин.

Традиционните методи за лечение на исхемична болест могат да се използват изключително като допълнителна мярка. В случай на улцерация на атеросклеротична плака или стеноза на каротидната артерия, лекарят предписва резекция на засегнатата област, последвана от прилагане на шънт. След операцията се извършва вторична профилактика. За лечение на VBS (вертебробазиларен синдром) се използват и лечебни упражнения и други видове физикална терапия.

Физиотерапия

Вертебробазиларната недостатъчност не може да бъде излекувана само с лекарства. Наред с медикаментозното лечение на синдрома се използват терапевтични процедури:

масаж на тилната област;
магнитна терапия;
мануална терапия;
терапевтични упражнения за премахване на спазми;
укрепване на гръбначния ствол, подобряване на позата;
акупунктура;
рефлексология;
хирудотерапия;
използване на скоба за врата.

Лечение на церебрална исхемия

Най-тежките лезии при исхемичния инсулт, възникващи във ветебро-базиларната система, са уврежданията на мозъчния ствол, тъй като в него се намират жизненоважни центрове - дихателен, терморегулаторен и др. Нарушаването на кръвоснабдяването на тази област води до парализа на дишането, колапс и други животозастрашаващи последици. Исхемичният инсулт във ветебро-базиларната област се лекува чрез възстановяване на нарушената церебрална циркулация и елиминиране на възпалителни огнища.

Мозъчният инсулт е заболяване, което се лекува от невролог в болнични условия. За терапевтични цели при исхемичен инсулт на вертебробазиларната област се използва лекарствен метод. По време на лечението се използват следните лекарства:

вазодилататори за облекчаване на спазми (никотинова киселина, пентоксифилин);
ангиопротектори, които стимулират церебралната циркулация и метаболизма (нимодипин, билобил);
антиагреганти за предотвратяване на тромбоза (аспирин, дипиридамол);
ноотропи за активиране на мозъчната дейност (Пирацетам, Церебозин).

Медикаментозното лечение на исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, продължава 2 години. Освен това може да се използва хирургично лечение на заболяването. Хирургическата интервенция за вертебробазиларен синдром е показана при трета степен на исхемична болест, ако консервативното лечение не доведе до очаквания ефект.

Според текущи изследвания, тежки последици от исхемичния инсулт, възникващи във вертебросбазиларната област, се наблюдават в два случая. Това се случва, ако лечението не е започнало навреме или не е дало резултати в по-късните стадии на заболяването. В този случай отрицателният изход от вертебробазиларна недостатъчност може да бъде:

Първа помощ при инсулт

Ако забележите симптоми на исхемичен инсулт при човек, незабавно се обадете на линейка. Опишете симптомите си на диспечера възможно най-точно, за да пристигне неврологичен екип при повикване. След това осигурете първа помощ на пациента:

Помогнете на човека да легне. В същото време го обърнете настрани и поставете произволен широк съд под долната челюст в случай на повръщане.
Измерете кръвното си налягане. При исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, налягането обикновено се повишава (приблизително 180/110).
Дайте на пациента антихипертензивно лекарство (Коринфар, Каптоприл и други). В този случай е по-добре да поставите 1 таблетка под езика - така лекарството ще действа по-бързо.
Дайте на лицето със съмнение за исхемичен инсулт 2 диуретични таблетки. Това ще помогне за облекчаване на подуването на мозъка.
За да подобрите мозъчния метаболизъм на пациента, дайте му ноотроп, например глицин.
След пристигането на екипа на линейката кажете на лекаря точно какви лекарства и в каква дозировка сте дали на пациента с исхемичен инсулт.

Видео

Информацията, представена на сайта, е само за информационни цели. Материалите на сайта не насърчават самолечението. Само квалифициран лекар може да постави диагноза и да даде препоръки за лечение въз основа на индивидуалните характеристики на конкретен пациент.

Исхемичен инсулт на вертебробазиларния басейн

Вертебро-базиларна недостатъчност (VBI)

Вертебро-базиларна недостатъчност (синоними Вертебро-базиларна недостатъчност и VBI) е обратимо нарушение на мозъчната функция, причинено от намаляване на кръвоснабдяването на областта, доставяна от вертебралните и базиларните артерии.

Синоним на "синдром на вертебробазиларната артериална система" е официалното наименование на вертебробазиларната недостатъчност.

Поради вариабилността на проявите на вертебробазиларна недостатъчност, изобилието от субективни симптоми, трудността на инструменталната и лабораторна диагностика на вертебробазиларната недостатъчност и факта, че клиничната картина прилича на редица други патологични състояния - в клиничната практика свръхдиагностиката на VBI често възниква, когато диагнозата е установена без убедителни доказателства.тогава причините.

Причини за VBI

Понастоящем се разглеждат причините за вертебробазиларна недостатъчност или VBI:

1. Стенозираща лезия на големите съдове, предимно:

Екстракраниална област на гръбначни животни

В повечето случаи запушването на проходимостта на тези артерии се причинява от атеросклеротични лезии, като най-уязвимите са:

Първият сегмент е от началото на артерията до входа й в костния канал на напречните процеси на С5 и С6 прешлени

Четвъртият сегмент е фрагмент от артерия от мястото на перфорация на твърдата мозъчна обвивка до сливането с друга вертебрална артерия на границата между моста и продълговатия мозък, в областта, където се образува главната артерия

Честото увреждане на тези зони се дължи на локални особености на геометрията на съдовете, които предразполагат към появата на зони на турбулентен кръвоток и увреждане на ендотела.

2. Вродени особености на структурата на съдовото легло:

Аномален произход на вертебралните артерии

Хипоплазия/аплазия на една от вертебралните артерии

Патологична изкривеност на вертебралните или базиларните артерии

Недостатъчно развитие на анастомози в основата на мозъка, предимно артериите на кръга на Уилис, ограничаващи възможностите за съпътстващо кръвоснабдяване при условия на увреждане на главната артерия

3. Микроангиопатия на фона на артериална хипертония, захарен диабет може да причини появата на VBI (увреждане на малки церебрални артерии).

4. Компресия на вертебралните артерии от патологично променени шийни прешлени: със спондилоза, спондилолистеза, значителни остеофити (през последните години ролята на компресията върху вертебралните артерии е преразгледана като важна причина за VBI, въпреки че в някои случаи има доста изразено притискане на артерията при завъртане на главата, което в допълнение към намаляването на кръвния поток през съда може да бъде придружено от артерио-артериална емболия)

5. Екстравазална компресия на субклавиалната артерия от хипертрофиралия скален мускул, хиперпластични напречни процеси на шийните прешлени.

6. Остра травма на шийния отдел на гръбначния стълб:

Транспорт (камшичен удар)

Ятрогенен поради неадекватни мануални терапевтични манипулации

Неправилно изпълнение на гимнастическите упражнения

7. Възпалителни лезии на съдовата стена: болест на Такаясу и други артериити. Жените в детеродна възраст са най-уязвими. На фона на съществуваща дефектна съдова стена с изтъняване на медията и задебелена, уплътнена интима, дисекцията й е възможна дори при условия на лека травма.

8. Антифосфолипиден синдром: може да бъде причина за комбинация от нарушена проходимост на екстра- и интракраниалните артерии и повишено образуване на тромби при млади хора.

Допълнителни фактори, допринасящи за церебрална ишмия при вертебробазиларна недостатъчност (VBI):

Промени в реологичните свойства на кръвта и нарушения на микроциркулацията с повишено образуване на тромби

Кардиогенна емболия (честотата на която достига 25% според T.Glass et al., (2002)

Малки артерио-артериални емболии, чийто източник е свободен париетален тромб

Пълна оклузия на лумена на съда в резултат на атеросклеротична стеноза на вертебралната артерия с образуване на париетален тромб

Нарастващата тромбоза на вертебралната и/или базиларната артерия на определен етап от нейното развитие може да се прояви като клинична картина на преходни исхемични атаки във вертебробазиларната система. Вероятността от тромбоза се увеличава в областите на артериална травма, например, когато напречните процеси CVI-CII преминават през костния канал. Вероятно провокиращият момент за развитието на тромбоза на вертебралната артерия в някои случаи може да бъде дълъг престой в неудобно положение с принудително положение на главата.

Данни от секционни и невроизобразителни методи за изследване (предимно MRI) разкриват следните промени в мозъчната тъкан (мозъчен ствол, мост, малък мозък, кора на тилния лоб) при пациенти с VBI:

Лакунарен инфаркт на различна възраст

Признаци на невронна смърт и пролиферация на глиални елементи

Атрофични промени в кората на главния мозък

Тези данни, потвърждаващи наличието на органичен субстрат на заболяването при пациенти с VBN, показват необходимостта от задълбочено търсене на причината за заболяването във всеки конкретен случай.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Диагнозата на циркулаторна недостатъчност във ВВС се основава на характерен комплекс от симптоми, който съчетава няколко групи клинични симптоми:

Окуломоторни нарушения (и симптоми на друга дисфункция на черепните нерви)

Нарушения на статиката и координацията на движенията

Вестибуларни (кохлеовестибуларни) нарушения

Фарингеални и ларингеални симптоми

Проводни симптоми (пирамидални, чувствителни)

Именно този комплекс от симптоми се среща при повечето пациенти с циркулаторна недостатъчност във вертебробазиларната област. В този случай предполагаемата диагноза се определя от наличието на поне два от тези симптоми. Те обикновено са краткотрайни и често изчезват сами, въпреки че са признак на проблем в тази система и изискват клинично и инструментално изследване. Задълбочената анамнеза е особено необходима за изясняване на обстоятелствата на възникване на определени симптоми.

Ядрото на клиничната картина на вертебробазиларната недостатъчност е развитието на неврологични симптоми, отразяващи преходна остра церебрална исхемия в областите на васкуларизация на периферните клонове на вертебралните и базиларните артерии. В същото време някои патологични промени могат да бъдат открити при пациенти дори след завършване на исхемична атака. Един и същ пациент с VBI обикновено комбинира няколко клинични симптома и синдрома, сред които не винаги е лесно да се идентифицира водещият.

Обикновено всички симптоми на VBI могат да бъдат разделени на:

Пароксизмални (симптоми и синдроми, които се наблюдават по време на исхемична атака)

Постоянно (наблюдавано дълго време и може да бъде открито при пациента в междупристъпния период).

В басейна на артериите на вертебробазиларната система, развитието на:

Преходни исхемични атаки

Исхемични инсулти с различна тежест, включително лакунарен инсулт.

Неравномерността на артериалното увреждане води до факта, че исхемията на мозъчния ствол се характеризира с мозайка, "зацапване".

Комбинацията от признаци и степента на тяхната тежест се определят:

Локализация на лезията

Размер на лезията

Възможности за обезпечение циркулация

Неврологичните синдроми, описани в класическата литература, сравнително рядко се срещат в чист вид на практика поради променливостта на кръвоснабдяването на мозъчния ствол и малкия мозък. Отбелязва се, че по време на атаки страната на преобладаващите двигателни разстройства (пареза, атаксия), както и сетивните нарушения могат да се променят.

1. Двигателните нарушения при пациенти с VBI се характеризират с комбинация от:

Нарушения на координацията поради увреждане на малкия мозък и неговите връзки

Като правило има комбинация от динамична атаксия на крайниците и интенционен тремор, нарушения на походката и едностранно намаляване на мускулния тонус.

Трябва да се отбележи, че клинично не винаги е възможно да се идентифицира участието на зоните на кръвоснабдяване на каротидните или вертебралните артерии в патологичния процес, което прави използването на невроизобразителни методи желателно.

2. Сензорните нарушения се проявяват:

Симптоми на пролапс с появата на хипо- или анестезия в единия крайник, половината от тялото.

Може да се появи парестезия, обикновено засягаща кожата на крайниците и лицето.

Нарушения на повърхностната и дълбока чувствителност (възникват при една четвърт от пациентите с VBI и като правило се причиняват от увреждане на вентролатералния таламус в областите на кръвоснабдяване на a. thalamogeniculata или задната външна вилозна артерия)

3. Зрителното увреждане може да се изрази като:

Загуба на зрителни полета (скотоми, хомонимна хемианопсия, кортикална слепота, по-рядко - зрителна агнозия)

Замъглено зрение, замъглено виждане на обекти

Появата на визуални образи - „мухи“, „светлини“, „звезди“ и др.

4. Дисфункция на черепните нерви

Окуломоторни нарушения (диплопия, конвергентен или дивергентен страбизъм, вертикално разделяне на очните ябълки),

Пареза на периферния лицев нерв

Булбарен синдром (по-рядко псевдобулбарен синдром)

Тези симптоми се появяват в различни комбинации; изолираната им поява поради обратима исхемия във вертебробазиларната система е много по-рядка. Трябва да се има предвид възможността за комбинирано увреждане на мозъчните структури, захранвани от системите на каротидната и вертебралната артерия.

5. Фарингеални и ларингеални симптоми:

Усещане за буца в гърлото, болка, болки в гърлото, затруднено преглъщане на храна, спазми на фаринкса и хранопровода

6. Пристъпи на замайване (с продължителност от няколко минути до часове), което може да се дължи на морфофункционалните характеристики на кръвоснабдяването на вестибуларния апарат, неговата висока чувствителност към исхемия.

Замаяност:

По правило има системен характер (в някои случаи замаяността е несистемна и пациентът изпитва чувство на потъване, прилошаване на движението, нестабилност на околното пространство)

Проявява се като усещане за въртене или линейно движение на околните предмети или на собственото тяло.

Характерни са съпътстващите вегетативни нарушения: гадене, повръщане, профузна хиперхидроза, промени в сърдечната честота и кръвното налягане.

С течение на времето интензивността на усещането за замайване може да отслабне, докато възникващите фокални симптоми (нистагъм, атаксия) стават по-изразени и стават постоянни.

Трябва обаче да се има предвид, че чувството за световъртеж е един от най-често срещаните симптоми, чиято честота се увеличава с възрастта.

Замайването при пациенти с VBI, както и при пациенти с други форми на мозъчни съдови лезии, може да бъде причинено от страдание на вестибуларния анализатор на различни нива и неговата природа се определя не толкова от характеристиките на основния патологичен процес, (атеросклероза, микроангиопатия, артериална хипертония), но локализацията на исхемичния фокус:

Лезии на периферния вестибуларен апарат

Увреждане на централната част на вестибуларния апарат

Внезапната поява на системно замайване, особено в комбинация с остро развита едностранна глухота и усещане за шум в ухото, може да бъде характерна проява на лабиринтен инфаркт (въпреки че изолираното замайване рядко е единствената проява на VBI).

Диференциална диагноза на вертебробазиларна недостатъчност

В допълнение към вертебробазиларната недостатъчност, подобна клинична картина може да има:

Доброкачествен пароксизмален позиционен световъртеж (причинен от увреждане на вестибуларния апарат и несвързан с нарушения в кръвоснабдяването му; тестовете на Холпайк са надежден тест за диагностицирането му)

Болест на Мениер, хидропозен лабиринт (поради хроничен среден отит)

Перилимфатична фистула (в резултат на травма или операция)

Акустична неврома

Хидроцефалия с нормално налягане (комбинация от постоянно замайване, проблеми с равновесието, нестабилност при ходене, когнитивно увреждане)

Емоционални и психични разстройства (тревожност, депресивни разстройства)

Патология на дегенеративния и травматичен характер на шийните прешлени (цервикален световъртеж), както и синдром на краниоцервикален преход

Увреждането на слуха (намалена острота на слуха, шум в ушите) също са чести прояви на VBI. Трябва обаче да се има предвид, че около една трета от по-възрастното население систематично съобщава за усещане за шум, докато повече от половината от тях смятат усещанията си за интензивни, причиняващи им значителни неудобства. В тази връзка всички аудиологични нарушения не трябва да се разглеждат като прояви на цереброваскуларна патология, като се има предвид високата честота на дегенеративните процеси, развиващи се в средното ухо.

В същото време има доказателства, че краткосрочните епизоди (до няколко минути) на едностранна обратима загуба на слуха в комбинация с шум в ушите и системно световъртеж са продроми на тромбоза на предната долна церебеларна артерия, което изисква внимателно внимание към такива пациенти. По правило източникът на увреждане на слуха в тази ситуация е самата кохлея, която е изключително чувствителна към исхемия; ретрокохлеарният сегмент на слуховия нерв, който има богата колатерална васкуларизация, е сравнително по-малко вероятно да страда.

Диагностика на вертебробазиларна недостатъчност

При диагностицирането на VBI ултразвуковите методи за изследване на съдовата система на мозъка вече са станали най-достъпни и безопасни:

Доплеровият ултразвук ви позволява да получите данни за проходимостта на гръбначните артерии, линейната скорост и посоката на кръвния поток в тях. Компресионно-функционалните тестове позволяват да се оцени състоянието и ресурсите на колатералното кръвообращение, кръвния поток в каротидните, темпоралните, супратрохлеарните и други артерии.

Дуплексното сканиране показва състоянието на артериалната стена, естеството и структурата на стенозиращите образувания.

Транскраниалният доплеров ултразвук (TCDG) с фармакологични тестове е важен за определяне на церебралния хемодинамичен резерв.

Доплер ултразвук (USDG) - откриването на сигнали в артериите дава представа за интензивността на микроемболичния поток в тях, кардиогенен или съдов ембологенен потенциал.

Изключително ценни са данните за състоянието на магистралните артерии на главата, получени чрез ЯМР ангиография.

При вземане на решение за тромболитична терапия или хирургична интервенция на гръбначните артерии, контрастната рентгенова панангография става от решаващо значение.

Индиректни данни за вертеброгенния ефект върху вертебралните артерии могат да се получат и от конвенционална рентгенография, извършена с функционални тестове.

Най-добрият метод за невроизобразяване на структурите на мозъчния ствол остава MRI, който ви позволява да видите дори малки лезии.

Особено място заемат отоневрологичните изследвания, особено ако са подкрепени с компютърни електронистагмографски и електрофизиологични данни за слухови предизвикани потенциали, характеризиращи състоянието на структурите на мозъчния ствол.

Изследванията на коагулационните свойства на кръвта и нейния биохимичен състав (глюкоза, липиди) са от особено значение.

Последователността на прилагане на изброените инструментални методи на изследване се определя от особеностите на определяне на клиничната диагноза.

Лечение на вертебробазиларна недостатъчност

По-голямата част от пациентите с VBI получават консервативно лечение на амбулаторна база. Трябва да се има предвид, че пациентите с остър фокален неврологичен дефицит трябва да бъдат хоспитализирани в неврологична болница, тъй като трябва да се вземе предвид възможността за увеличаване на тромбозата на голям артериален ствол с развитието на инсулт с персистиращ неврологичен дефицит.

1. Съвременното разбиране на механизмите на развитие на VBI, по-специално признаването на водещата роля на стенотичните лезии на екстракраниалните участъци на главните артерии, както и въвеждането на нови медицински технологии в клиничната практика, ни позволява да разгледаме ангиопластиката и стентиране на съответните съдове, ендартеректомия и екстраинтракраниални анастомози като алтернатива на лекарственото лечение на такива пациенти, в някои случаи може да се обмисли възможността за тромболиза.

Натрупана е информация за използването на транслуминална ангиопластика на основните артерии, включително проксималния сегмент, при пациенти с VBI.

2. Терапевтичната тактика при пациенти с VBI се определя от естеството на основния патологичен процес и е препоръчително да се коригират основните модифицируеми рискови фактори за цереброваскуларни заболявания.

Наличието на артериална хипертония изисква изследване за изключване на вторичния й характер (бъбречна хипертония, тиреотоксикоза, надбъбречна хиперфункция и др.). Необходимо е системно наблюдение на нивата на кръвното налягане и осигуряване на рационална диетична терапия:

Ограничение в диетата на трапезната сол

Премахване на употребата на алкохол и тютюнопушенето

Дозирана физическа активност

Ако няма положителен ефект, трябва да се започне лекарствена терапия в съответствие с общоприетите принципи. Постигането на целевото ниво на налягане е необходимо преди всичко при пациенти със съществуващо увреждане на целевите органи (бъбреци, ретина и др.) и страдащи от захарен диабет. Лечението може да започне с АСЕ инхибитори и ангиотензин рецепторни блокери. Важно е, че тези антихипертензивни лекарства осигуряват не само надежден контрол на нивата на кръвното налягане, но и имат нефро- и кардиопротективни свойства. Ценна последица от тяхното използване е ремоделирането на съдовото легло, чиято възможност се предполага и по отношение на съдовата система на мозъка. Ако ефектът е недостатъчен, е възможно да се използват антихипертензивни лекарства от други групи (блокери на калциевите канали, b-блокери, диуретици).

При възрастни хора при наличие на стенотични лезии на главните артерии на главата е необходимо внимателно понижаване на кръвното налягане, тъй като има данни за прогресиране на съдово увреждане на мозъка с прекомерно ниско кръвно налягане.

3. При наличие на стенотични лезии на главните артерии на главата, висока вероятност от тромбоза или артерио-артериална емболия, ефективен начин за предотвратяване на епизоди на остра церебрална исхемия е възстановяването на реологичните свойства на кръвта и предотвратяването на образуването на на клетъчни агрегати. За тази цел широко се използват антиагреганти. Най-достъпното лекарство, което съчетава достатъчна ефективност и задоволителни фармакоикономически характеристики, е ацетилсалициловата киселина. Оптималната терапевтична доза се счита за 0,5-1,0 mg на 1 kg телесно тегло на ден (пациентът трябва да получава 50-100 mg ацетилсалицилова киселина дневно). При предписването му трябва да се има предвид рискът от развитие на стомашно-чревни усложнения и алергични реакции. Рискът от увреждане на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника се намалява при употребата на ентероразтворими форми на ацетилсалицилова киселина, както и при едновременното приложение на гастропротективни средства (например омепразол). В допълнение, 15-20% от населението има ниска чувствителност към лекарството. Невъзможността за продължаване на монотерапията с ацетилсалицилова киселина, както и ниският ефект от нейната употреба, изискват добавянето на друг антитромбоцитен агент или пълната му замяна с друго лекарство. За тази цел могат да се използват дипиридамол, комплексен инхибитор на GPI-1b/111b клопидогрел и тиклопидин.

4. Наред с антихипертензивните лекарства и антиагрегантите, за лечение на пациенти с VBI се използват лекарства от групата на вазодилататорите. Основният ефект на тази група лекарства се счита за увеличаване на церебралната перфузия чрез намаляване на съдовата резистентност. В същото време изследванията през последните години показват, че някои от ефектите на тези лекарства могат да се дължат не само на съдоразширяващ ефект, но и на пряк ефект върху мозъчния метаболизъм, което трябва да се има предвид при предписването им. Подходящостта на техните вазоактивни средства, използваните дози и продължителността на курсовете на лечение се определят от състоянието на пациента, неговото придържане към лечението, естеството на неврологичния дефицит, нивото на кръвното налягане и скоростта на постигане на положителен резултат. Препоръчително е курсът на лечение да съвпадне с неблагоприятен метеорологичен период (есен или пролет), период на повишен емоционален и физически стрес. Лечението трябва да започне с минимални дози, като постепенно се увеличава дозата до терапевтичната доза. Ако няма ефект от монотерапията с вазоактивно лекарство, препоръчително е да се използва друго лекарство с подобно фармакологично действие. Използването на комбинация от две лекарства със сходни ефекти има смисъл само при избрани пациенти.

5. За лечение на пациенти с различни форми на цереброваскуларна патология широко се използват лекарства, които имат положителен ефект върху мозъчния метаболизъм и имат невротрофичен и невропротективен ефект. Използват се пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин и много други лекарства. Има данни за нормализиране на когнитивните функции при употреба при пациенти с хронични мозъчно-съдови нарушения.

6. В комплексното лечение на пациенти с BVN трябва да се използват симптоматични лекарства:

Лекарства, които намаляват тежестта на световъртежа

Лекарства, които помагат за нормализиране на настроението (антидепресанти, анксиолитици, хапчета за сън)

Болкоуспокояващи (ако е показано)

7. Рационално е да се включат нелекарствени методи на лечение - физиотерапия, рефлексотерапия, лечебна гимнастика.

Трябва да се подчертае необходимостта от индивидуализиране на тактиката за управление на пациент с VBI. Отчитането на основните механизми на развитие на заболяването и адекватно подбран набор от медикаментозни и нелекарствени методи на лечение могат да подобрят качеството на живот на пациентите и да предотвратят развитието на инсулт.

Симптоми на исхемичен инсулт

Симптомите на исхемичния инсулт са разнообразни и зависят от местоположението и обема на мозъчната лезия. Най-честата локализация на фокуса на мозъчния инфаркт е каротидната (80-85%), по-рядко - вертебрално-базиларната област (15-20%).

Инфаркти в кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия

Характеристика на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия е наличието на изразена колатерална кръвоносна система. Когато проксималната средна мозъчна артерия (сегмент Ml) е оклузирана, може да възникне субкортикален инфаркт, докато кортикалната област на кръвоснабдяването остава незасегната с достатъчен кръвен поток през менингеалните анастомози. При липса на тези обезпечения може да се развие обширен инфаркт в областта на кръвоснабдяването на средната церебрална артерия.

При инфаркт в областта на кръвоснабдяването на повърхностните клонове на средната мозъчна артерия може остро да се появи отклонение на главата и очните ябълки към засегнатото полукълбо; ако доминантното полукълбо е увредено, може да възникне пълна афазия и ипсилатерална идеомоторна апраксия развиват се. Когато субдоминантното полукълбо е увредено, се развива контралатерално пренебрегване на пространството, анозогнозия, апрозодия и дизартрия.

Мозъчните инфаркти в областта на горните клонове на средната церебрална артерия се проявяват клинично с контралатерална хемипареза (главно на горните крайници и лицето) и контралатерална хемианестезия със същата преференциална локализация при липса на дефекти в зрителното поле. При обширни лезии може да се появи съпътстващо отвличане на очните ябълки и фиксиране на погледа към засегнатото полукълбо. При лезии на доминантното полукълбо се развива моторна афазия на Broca. Оралната апраксия и идеомоторната апраксия на ипсилатералния крайник също са чести. Инфарктите на субдоминантното полукълбо водят до развитие на пространствено едностранно пренебрегване и емоционални смущения. При оклузия на долните клонове на средната церебрална артерия могат да се развият двигателни нарушения, сензорна аграфия и астереогнозия. Често се откриват дефекти на зрителното поле: контралатерална хомонимна хемианопсия или (по-често) хемианопсия на горния квадрант. Лезиите на доминантното полукълбо водят до развитие на афазия на Вернике с нарушено разбиране на речта и преразказването и парафазични семантични грешки. Инфарктът в субдоминантното полукълбо води до развитие на контралатерално пренебрегване със сензорно преобладаване, анозогнозия.

Инфарктът в кръвоснабдяването на стриатокапсулните артерии се характеризира с тежка хемипареза (или хемипареза и хемихипестезия) или хемиплегия със или без дизартрия. В зависимост от размера и местоположението на лезията, парезата обхваща главно лицето и горния крайник или цялата контралатерална половина на тялото. При обширен стриатокапсуларен инфаркт могат да се развият типични прояви на оклузия на средната церебрална артерия или нейните пиални клонове (например афазия, пренебрегване и хомонимна латерална хемианопсия).

Лакунарен инфаркт се характеризира с развитието в областта на кръвоснабдяването на една от единичните перфориращи артерии (единични стриатокапсулни артерии). Възможно е развитието на лакунарен синдром, по-специално изолирана хемипареза, хемихипестезия, атактична хемипареза или хемипареза в комбинация с хемихипестезия. Наличието на всякакви, дори преходни, признаци на дефицит на висши кортикални функции (афазия, агнозия, хемианопсия и др.) ни позволява надеждно да разграничим стриатокапсуларния и лакунарния инфаркт.

Инфаркти в кръвоснабдяването на предната церебрална артерия

Инфарктите в кръвоснабдяването на предната мозъчна артерия са 20 пъти по-редки от инфарктите в кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия. Най-честата клинична проява са двигателни нарушения; при оклузия на кортикалните клони в повечето случаи се развиват двигателни дефицити в стъпалото и целия долен крайник и по-слабо изразена пареза на горния крайник с обширно увреждане на лицето и езика. Сензорните нарушения обикновено са леки и понякога напълно липсват. Може да възникне и незадържане на урина.

Инфаркти в кръвоснабдяването на задната церебрална артерия

При оклузия на задната церебрална артерия се развиват инфаркти на тилната и медиобазалната част на темпоралния лоб. Най-честите симптоми са дефекти в зрителното поле (контралатерална хомонимна хемианопсия). Фотопсия и зрителни халюцинации също могат да присъстват, особено ако е засегнато субдоминантното полукълбо. Оклузията на проксималния сегмент на задната церебрална артерия (P1) може да доведе до развитие на инфаркти на мозъчния ствол и таламуса, поради факта, че тези области се захранват от някои от клоновете на задната церебрална артерия (таламо-субталамичен, таламогеникулатен и задни хороидални артерии).

Инфаркти във вертебробазиларното кръвоснабдяване

Оклузията на единичния перфориращ клон на базиларната артерия води до ограничен инфаркт на мозъчния ствол, особено в моста и средния мозък. Инфарктите на мозъчния ствол са придружени от симптоми на увреждане на черепните нерви от ипсилатералната страна и двигателни или сетивни нарушения от противоположната страна на тялото (т.нар. синдроми на редуващи се мозъчни стволи). Оклузията на вертебралната артерия или нейните главни проникващи клонове, произтичащи от дисталните части, може да доведе до развитие на латерален медуларен синдром (синдром на Wallenberg). Кръвоснабдяването на латералната медуларна област също е променливо и може да бъде осигурено от малки клонове на задната долна церебеларна, предната долна церебеларна и базиларната артерии.

Класификация на исхемичния инсулт

Исхемичният инсулт е клиничен синдром на остро съдово увреждане на мозъка, може да бъде резултат от различни заболявания на сърдечно-съдовата система. В зависимост от патогенетичния механизъм на развитие на остра фокална церебрална исхемия се разграничават няколко патогенетични варианта на исхемичен инсулт. Най-широко използваната класификация е TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), която разграничава следните видове исхемичен инсулт:

атеротромботичен - поради атеросклероза на големи артерии, което води до тяхната стеноза или оклузия; когато атеросклеротична плака или фрагменти на тромб се развива артерио-артериална емболия, която също е включена в този тип инсулт; кардиоемболичен - най-честите причини за емболичен инфаркт са аритмия (предсърдно трептене и фибрилация), клапна болест на сърцето (митрална), миокарден инфаркт, особено на възраст под 3 месеца; лакунарен - поради запушване на артерии с малък калибър, тяхното увреждане обикновено се свързва с наличието на артериална хипертония или захарен диабет; исхемична, свързана с други, по-редки причини: неатеросклеротични васкулопатии, хиперкоагулация на кръвта, хематологични заболявания, хемодинамичен механизъм на развитие на фокална церебрална исхемия, дисекция на артериалната стена; исхемия с неизвестен произход. Включва инсулти с неизвестна причина или с наличие на две или повече възможни причини, когато е невъзможно да се постави окончателна диагноза.

Въз основа на тежестта на лезията лекият инсулт се отличава като специален вариант, свързаните с него неврологични симптоми регресират през първите 21 дни от заболяването.

В острия период на инсулт според клиничните критерии се разграничават лек, умерен и тежък исхемичен инсулт.

В зависимост от динамиката на неврологичните разстройства се разграничават инсулт в развитието („инсулт в процес“ - с увеличаване на тежестта на неврологичните симптоми) и завършен инсулт (със стабилизиране или обратно развитие на неврологични нарушения).

Съществуват различни подходи към периодизацията на исхемичния инсулт. Като се вземат предвид епидемиологичните показатели и съвременните представи за приложимостта на тромболитичните лекарства при исхемичен инсулт, могат да се разграничат следните периоди на исхемичен инсулт:

най-острият период е първите 3 дни, от които първите 3 часа се определят като терапевтичен прозорец (възможността за използване на тромболитични лекарства за системно приложение); ако симптомите регресират през първите 24 часа, се диагностицира преходна исхемична атака; остър период - до 28 дни. Преди това този период беше определен на до 21 дни; Съответно, регресията на симптомите до 21-вия ден от заболяването остава като критерий за диагностициране на лек инсулт; ранен възстановителен период - до 6 месеца; късен период на възстановяване - до 2 години; период на остатъчни ефекти - след 2 години.

От тях до 30% представляват локализирането на негативен фокус във вертебробазиларната съдова система, но

вероятността от смърт е много по-висока, отколкото при други локализации на лезията.

Характеристики на вертебробазиларната система

Именно тази съдова структура представлява до 30% от общия вътречерепен кръвен поток.

Това е възможно поради характеристиките на неговата структура:

парамедианни артерии, разклоняващи се директно от главните артериални стволове;
циркумфлексни артерии, предназначени да доставят кръв към страничните територии на мозъка;
най-големите артерии, разположени в екстракраниалните и интракраниалните части на мозъка.

Причини за развитие

Днес експертите говорят за следните най-значими причини за исхемичен инсулт:

Атеросклеротично увреждане на вътречерепните съдове;
Характеристики на структурата на съдовото легло от вроден характер;
Образуване на микроангиопатии на фона на хипертонична патология, диабет и други заболявания;
Тежка компресия на артериите от патологично променени цервикални структури на гръбначния стълб;
Екстравазална компресия, образувана в резултат на хипертрофиран скален мускул или хиперпластични напречни процеси на цервикалните сегменти на гръбначния стълб;
травматизация;
Увреждания на съдовата стена поради възпалителни явления - различни артериити;
Промени в реологичните показатели на кръвта.

Обичайно е да се разграничават следните видове инсулт във вертебробазиларната област:

в самата базиларна артерия;
в областта на задната церебрална артерия;
дясностранна исхемична лезия;
левостранен вариант на церебрална катастрофа.

По установената причина нарушението може да бъде:

Симптоми

Илюзорното възприятие на пациента за собствените и външните движения поради силно замайване;
Неспособност за поддържане на изправено положение – статична атаксия;
Болкови усещания с различна тежест в тилната област на главата, понякога излъчващи към шията и очните гнезда;
Някои зрителни смущения;
Възможността за образуване на капкови атаки - човек внезапно усеща максимална тежест на слабост в долните крайници и пада;
Значително увреждане на паметта.

Диагностика

Доплерография;
двустранно сканиране;
ангиография;
CT или MRI на мозъка;
контрастна панангография;
радиография;
различни кръвни изследвания.

Лечение

Инсултът изисква задължително транспортиране на жертвата до неврологична болница за цялостно лечение.

Тромболитична терапия - съвременните лекарства се въвеждат в кръвния поток, за да се насърчи възможно най-бързото разтваряне на ембола, който е блокирал лумена на вътречерепния съд. Вземането на решение пада върху специалиста, който взема предвид разнообразието от показания и противопоказания за процедурата.
За да се понижат параметрите на кръвното налягане в случай на хипертонична криза, на човек се предписват антихипертензивни лекарства.
Невропротекторите са предназначени да подобрят максимално кръвообращението в мозъка и да ускорят възстановяването им.
За възстановяване на адекватен сърдечен ритъм се предписват антиаритмични лекарства.

Предотвратяване

корекция на диетата;
ежедневен прием на препоръчани антихипертензивни и антиаритмични лекарства, антикоагуланти;
постоянно наблюдение на параметрите на налягането;
прием на съвременни статини;
ежегодно провеждане на пълен набор от диагностични процедури за лица с риск от инсулт;
в случай на откриване на запушване на вътречерепен съд от атеросклеротични или тромботични маси се използват подходящи тактики за хирургично лечение.

Оставете вашето мнение

Колко дълго живеят хората след инсулт?

Чесън за почистване на кръвоносните съдове и кръвообращението

Рехабилитационен център за инсулт и травма в болница № 40 в Сестрорецк

Какво да правим след инсулт

Голям инсулт: последствия, шансове за оцеляване, възстановяване

Лекарства за подобряване на кръвообращението в мозъка и паметта

Как да увеличите мисловните способности на мозъка си

Защо желанието за възстановяване изчезва след инсулт?

Въпроси към лекаря: механизъм на спастичност, миостимулатори, мехлеми

Изключително важно е навременната хоспитализация и рехабилитация на човек след инсулт

Невролог: наднорменото тегло повишава кръвното налягане; хъркането забавя възстановяването

Правилно хранене след инсулт - как трябва да се храни човек?

Хранене, което ще помогне за възстановяване на мозъчната функция след инсулт

10 най-чести диагностични грешки

Исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Причини за исхемичен инсулт

Факторите, които могат да причинят исхемичен инсулт във вертебробазиларната област, включват:

Емболия от различен произход във вертебробазиларната област или компресия на субклавиалната артерия.
Аритмия, при която се развива тромбоза в предсърдията или други части на сърцето. Във всеки момент кръвните съсиреци могат да се разпаднат на парчета и да навлязат в съдовата система заедно с кръвта, причинявайки запушване на артериите на мозъка.
атеросклероза. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни фракции в артериалните стени. В резултат на това луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвообращението в мозъка. Освен това съществува риск атеросклеротичната плака да се разцепи и отделеният от нея холестерол да блокира мозъчната артерия.
Наличието на кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. Те могат да бъдат разделени на сегменти и заедно с кръвния поток навлизат в мозъчните артерии. Като причиняват затруднения в кръвоснабдяването на органа, кръвните съсиреци водят до инсулт.
Рязко понижаване на кръвното налягане или хипертонична криза.
Притискане на артериите, доставящи кръв към мозъка. Това може да се случи по време на операция на каротидната артерия.
Силното сгъстяване на кръвта, причинено от растежа на кръвните клетки, води до затруднения в съдовата проходимост.

Признаци на мозъчен инфаркт

временно губи зрение;
губи усещане във всяка половина на тялото;
усеща скованост в движенията на ръцете и/или краката.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

замаяност от системен характер (пациентът се чувства така, сякаш всичко около него се срутва);
хаотично движение на очните ябълки или тяхното ограничаване (в тежки случаи настъпва пълна неподвижност на очите и се развива страбизъм);
влошаване на координацията;
тремор при извършване на каквито и да е действия (треперещи крайници);
парализа на тялото или отделните му части;
нистагъм на очните ябълки;
загуба на чувствителност в тялото (обикновено се случва в едната половина - лява, дясна, долна или горна);
внезапна загуба на съзнание;
неправилно дишане, значителни паузи между вдишвания/издишвания.

Предотвратяване

да се откаже от лошите навици;
при хипертония (високо кръвно налягане) не забравяйте да приемате лекарства за нормализиране на кръвното налягане;
своевременно лечение на атеросклеротична стеноза, поддържане на нивата на холестерола в норма;
яжте балансирана диета, придържайте се към диета;
контрол на хронични заболявания (захарен диабет, бъбречна недостатъчност, аритмия);
често се разхождайте навън, посещавайте диспансери и санаториуми;
спортувайте редовно (упражнявайте умерено).

Лечение на вертебробазиларен синдром

антиагреганти, антикоагуланти;
ноотропи;
аналгетици;
успокоителни;
коректори на микроциркулацията на кръвта;
ангиопротектори;
миметици на хистамин.

ацетилсалицилова киселина;
пирацетам/ноотропил;
Клопидогрел или Агрегал;
Троксерутин/Троксевазин.

Физиотерапия

масаж на тилната област;
магнитна терапия;
мануална терапия;
терапевтични упражнения за премахване на спазми;
укрепване на гръбначния ствол, подобряване на позата;
акупунктура;
рефлексология;
хирудотерапия;
използване на скоба за врата.

Лечение на церебрална исхемия

Мозъчният инсулт е заболяване, което се лекува от невролог в болнични условия. За терапевтични цели при исхемичен инсулт на вертебробазиларната област се използва лекарствен метод. По време на лечението се използват следните лекарства:

вазодилататори за облекчаване на спазми (никотинова киселина, пентоксифилин);
ангиопротектори, които стимулират церебралната циркулация и метаболизма (нимодипин, билобил);
антиагреганти за предотвратяване на тромбоза (аспирин, дипиридамол);
ноотропи за активиране на мозъчната дейност (Пирацетам, Церебозин).

Първа помощ при инсулт

Помогнете на човека да легне. В същото време го обърнете настрани и поставете произволен широк съд под долната челюст в случай на повръщане.
Измерете кръвното си налягане. При исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, налягането обикновено се повишава (приблизително 180/110).
Дайте на пациента антихипертензивно лекарство (Коринфар, Каптоприл и други). В този случай е по-добре да поставите 1 таблетка под езика - така лекарството ще действа по-бързо.
Дайте на лицето със съмнение за исхемичен инсулт 2 диуретични таблетки. Това ще помогне за облекчаване на подуването на мозъка.
За да подобрите мозъчния метаболизъм на пациента, дайте му ноотроп, например глицин.
След пристигането на екипа на линейката кажете на лекаря точно какви лекарства и в каква дозировка сте дали на пациента с исхемичен инсулт.

Видео

ACVA при VBB: причини, симптоми, рехабилитация

Инсултът в VBB е на второ място по честота на случаите на исхемичен инсулт (20% от случаите)

Причини за инсулт при VBB

Вертебробазиларната недостатъчност или инсулт могат да бъдат причинени от редица причини, включително тромбоемболизъм или кръвоизлив (вследствие на аневризма или травма). Като цяло инсултът възниква поради епизод на исхемия (80-85% от пациентите), кръвоизлив (15-20% от пациентите).

Редица рискови фактори за инсулт са изброени по-долу:

Старост
Семейна история
Високо кръвно налягане
Сърдечна исхемия
Диабет
Пушенето на цигари
Сърдечни заболявания
затлъстяване
Липса на физическа активност
Алкохолизъм

Обратно, емболите са внезапни, без продромален стадий, с остро и драматично представяне.

Чести симптоми, свързани с вертебробазиларен инсулт

Замаяност
Гадене и повръщане
Главоболие
Намалено ниво на съзнание
Абнормни окуломоторни признаци (напр. нистагъм, диплопия, промени в зеницата)
Ипсилатерална слабост на мускулите, инервирани от черепните нерви: дизартрия, дисфагия, дисфония, слабост на мускулите на лицето и езика.
Загуба на чувствителност на лицето и скалпа
атаксия
Контралатерална хемипареза, тетрапареза
Загуба на болка и температурна чувствителност
уринарна инконтиненция
загуба на зрителни полета
невропатична болка
хиперхидроза на лицето и крайниците

Характеристики на симптомите на инсулт във VBB с емболичен вариант

бързо начало - от появата на първите симптоми до максималното им развитие за не повече от 5 минути
двигателни нарушения: слабост, тромавост на движенията или парализа на крайниците от всяка комбинация, до тетраплегия;
Сензорни нарушения: загуба на чувствителност ИЛИ парестезия на крайниците във всякаква комбинация или разпространение към двете страни на лицето или устата;
омонимна хемианопсия или кортикална слепота;
нарушения на координацията на движението, дисбаланс, нестабилност;
системно и несистемно замайване в комбинация с двойно виждане, нарушения на гълтането и дизартрия.

Симптоми, които могат да се наблюдават и при пациенти

Синдром на Horner
нистагъм (особено вертикален)
рядко увреждане на слуха.

Замаяност, атаксия и зрителни нарушения са характерни черти на това

патологична триада, показваща исхемия на мозъчния ствол, малкия мозък и тилните дялове на мозъка.

Особена форма на остър мозъчно-съдов инцидент

Рехабилитация след инсулт във вертебробазиларната област

Търсене:

Философия на блога за здравословна храна

Защо може да се вярва на diet-and-treatment.rf?

Инсулт във вертебробазиларната област

Когато настъпи инсулт във вертебробазиларната област, се засяга областта на мозъка, захранвана от вертебралните и базиларните съдове. По-конкретно, страдат малкият мозък и тилната част на двете полукълба. Проявите на заболяването могат да бъдат разнообразни, така че надеждна диагноза може да бъде направена от невролог след получаване на MRI или CT изображения.

Механизъм на развитие на болестта

Вертебробазиларната система осигурява хранителни вещества на задните части на мозъка, оптичния таламус, Варолиевия мост, шийния гръбначен мозък, квадригеминалния мозък и мозъчните стъбла и 70% от областта на хипоталамуса. В самата система има много артерии. Те не само имат различни размери и дължини, но и се различават една от друга по структура. Има няколко вида заболяване и всички те зависят от местоположението на лезията:

дясностранна исхемия;
левостранна исхемия;
увреждане на базиларната артерия;
увреждане на задната церебрална артерия.

Механизмът на развитие на болестта е доста прост. В резултат на някаква вродена патология или променен състав на кръвта, артериите, захранващи определен сегмент от мозъка, се стесняват. Пациентът изпитва свързани симптоми. Ако зрителният таламус не получава достатъчно хранене, тогава пациентът ще вижда по-зле; ако областта на малкия мозък е повредена, тогава походката на човека става нестабилна. Много често хората с цервикална остеохондроза страдат от това заболяване.

Причини за развитие на инсулт във вертебробазиларната област

Формално всички фактори, влияещи върху развитието на инсулт, могат да бъдат разделени на вродени и придобити. Вродените патологии включват тези патологии, които присъстват в човешкото тяло от началото на живота му. Те включват също генетична склонност към атеросклероза и натрупване на холестерол.

Придобитите фактори зависят изцяло от начина на живот на човека. Наднорменото тегло провокира образуването на излишен холестерол, което води до запушване на кръвоносните съдове. Висцералната мазнина има подобен ефект. Отлага се не само около органите на тялото, но и близо до гръбначния стълб. В резултат на това наднорменото тегло започва физически да пречи на нормалния кръвен поток. Основните причини за този тип инсулт са:

аритмия;
емболия;
атеросклероза;
тромбоза;
сгъстяване на кръвта;
механично притискане на артериите;
артериална дисекция.

Изброените фактори най-често провокират различни нарушения на кръвообращението. Причината за заболяването значително влияе върху плана за лечение. Ако проблемът е наднорменото тегло, тогава е достатъчно пациентът да отиде на диета, но при атеросклероза този подход практически няма да помогне. Но във всички случаи, за да се ускори възстановяването, пациентът ще трябва да приема специализирани лекарства.

Симптоми на атака

Симптомите на исхемичен инсулт във вертебробазиларната област са подобни на много други мозъчни лезии. Това е основният проблем при диагностицирането на неврологичните заболявания. Без хардуерен преглед няма да е възможно да се диагностицира пациентът. Нарушенията на кръвообращението винаги са остри. Симптомите се проявяват най-ясно в началото на пристъпа, но изчезват до 3-4 дни. При преходни исхемични атаки пациентът се оплаква от следното:

загуба на зрение;
липса на усещане във всяка конкретна част на тялото;
проблеми с координацията и контрола на крайниците;
световъртеж;
неправилен ритъм на дишане;
странни движения на очната ябълка, нерегулирани от пациентите.

Как се проявява вертебробазиларен инсулт при деца?

Преди това се смяташе, че заболяванията на мозъчното кръвообращение се срещат само при възрастни хора, но многобройни проучвания опровергават тази информация. Дефицитът на VBB се среща при деца над 3 години. Най-често причината за патологията са вродени аномалии в структурата на кръвоносните съдове. Те могат да възникнат в утробата или в резултат на травма, получена по време на раждане. Това заболяване се причинява и от травми на гръбначния стълб по време на спорт. Има определени признаци, които затрудняват диагностицирането на инсулт или вертебрална недостатъчност. Симптомите на заболяването включват:

постоянна сънливост;
проблеми с позата;
припадък и гадене в задушни помещения;
сълзливост.

Има определени заболявания, наличието на които води до инсулт. Във всеки случай при първите признаци на заболяване родителите трябва да заведат детето на медицински преглед. Ако диагнозата разкрие това заболяване, тогава трябва да започнете лечение с лекарства. Не е необходимо да мислите, че нарушенията на мозъчното кръвообращение ще изчезнат без лекарствена терапия. Кръвотокът в артериите не може да се възстанови сам.

Методи за диагностика на заболяването

Този вид инсулт, както и самата вертебробазиларна недостатъчност, се диагностицират много трудно. Това се дължи на факта, че болестта се проявява по различен начин при различните хора. В допълнение, някои пациенти не могат да разграничат специфичните прояви на заболяването от субективния дискомфорт. В резултат на това, когато събира анамнеза, лекарят не може да разбере какво конкретно заболяване да търси. В допълнение, общите симптоми на мозъчните заболявания са подобни. Използват се следните диагностични методи:

MRI или CT. Магнитният резонанс може да даде по-подробна картина на мозъчните структури, но не може да се направи, ако пациентът има импланти в устата. За такива случаи има компютърна томография. Благодарение на него можете да видите кървене и всички мозъчни промени, които са се появили веднага след атаката.
Ангиография. В съдовете се инжектира контраст, след което се правят снимки. Този диагностичен метод ви позволява да получите разширена информация за състоянието на съдовата система и въпросния басейн като цяло. Всяко стесняване на диаметъра на съдовете ще бъде показано на изображенията.
Рентгенова снимка на гръбначния стълб. Необходими за оценка на общото състояние на прешлените.
Инфрачервена термография. Позволява ви да получите информация за топлинните характеристики на определена част от тялото.
Функционални тестове. Те ще помогнат да се определи дали някоя област на мозъка е силно засегната след нарушение на кръвообращението.
Изследване на кръвта в лабораторията.

Лечение на вертебробазиларен инсулт

Пациент, който е имал пристъп на остри нарушения на кръвообращението, трябва да бъде хоспитализиран в болница. Там започват да дават на пациента лекарства, които подобряват микроциркулацията на кръвта. Опасността от заболяването се крие във факта, че атаките стават все по-чести с времето. Ако човек се опита да се лекува с някакъв метод, който е намерен някъде, той рискува да остане инвалид поради обширен мозъчен кръвоизлив. При инсулт се предписват следните групи лекарства:

аналгетици;
ноотропи;
антикоагуланти;
ангиопротектори;
успокоителни;
миметици на хистамин;
антиагреганти.

За облекчаване на болката са необходими аналгетици. Наркотиците не трябва да се използват за облекчаване на болката при пациенти с инсулт. Ноотропите стимулират мозъчната функция. Лекарите ги предписват за подобряване на метаболизма в мозъка. Многобройни проучвания потвърждават, че ноотропите помагат за предотвратяване на втори инсулт.

Антикоагуланти се предписват на пациенти с вискозна кръв и склонност към тромбоза. Те могат директно да повлияят на тромбина в кръвта или да нарушат синтеза на този елемент в черния дроб. Антиагрегантите имат подобни свойства. След инсулт пациентите често не могат да спят добре, така че им се предписват леки успокоителни.

При увреждане на малкия мозък се предписват хистаминомиметици. Те принуждават хистаминовите рецептори да работят по-активно, което води до нормализиране на функциите на вестибуларния апарат. Не можете сами да си предписвате лекарства. Това прави лекарят. Що се отнася до традиционната медицина, рецептите трябва да се използват като допълнителна терапия, а не вместо ноотропи или ангиопротектори.

Предотвратяване

Предотвратяването на развитието на инсулт е много по-лесно, отколкото възстановяването от атака. Препоръчително е да започнете превантивни мерки веднага след откриване на циркулаторна недостатъчност. Хората с наследствена склонност към съдови патологии също трябва да се грижат за здравето си. За да се предотврати по-нататъшно влошаване на сърдечно-съдовата система, е необходимо:

Да се откажат от лошите навици.
Нормализирайте ежедневието си.
Опитайте се да ядете по-малко мазни и солени храни.
Спортувайте всеки ден.
Опитайте се да сте на открито по-често.
Ходете по 6-7 км на ден.
Следете нивата на холестерола в кръвта.
Лекувайте своевременно всички заболявания, които засягат състоянието на кръвоносните съдове и кръвното налягане.

Що се отнася до вредните навици, лекарите говорят не само за тютюнопушенето и алкохола. Липсата на култура на хранене е друг проблем за рисковите пациенти. Хората не само ядат твърде много мазни храни, но и преяждат през цялото време. Това също е вредно за здравето. Що се отнася до ежедневните упражнения, това означава леко разтягане и упражнения. След тежка и професионална тренировка човек трябва да даде време на мускулите си да се възстановят.

Ходенето на чист въздух ще помогне да се избегне хипоксия. Те помагат за премахване на токсините от тялото и подпомагат обновяването на клетките. Що се отнася до разстоянието, желателно е то да е поне 5 км. В идеалния случай, за да поддържа добро сърдечно-съдово здраве, човек трябва да изминава поне 8 км на ден.

Пациент D A P, Година на раждане – 1983, Възраст – 29 години. Място на работа: счетоводител, в момента: инвалид I група.

Оплаквания
Неврологични
Нарушение на говора
Слабост в дясната ръка
Изразено ограничение на активните движения
Контактът с пациента е затруднен поради афазични разстройства и анизогнозия.

Други оплаквания
Няма оплаквания от други органи или системи.

История на заболяването
05/05/11 - за първи път кръвното налягане (BP) се повиши до 160/100 mm. Hg Чл., кръвното налягане не е било контролирано преди това. Не съм молил за помощ.
05/10/2011 - на фона на хипертонична криза (180/110) се развива исхемичен инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия с дълбока дясна хемипареза до степен на плегия в ръката, сензорни елементи - моторна афазия. Тя е хоспитализирана от екип на Бърза помощ в областна болница.
20.05.2011 г. - ЯМР показа признаци на остър исхемичен инсулт в басейна на LSMA, обструктивна хидроцефалия с блок на ниво мозъчен акведукт, който е следствие от прекаран инфаркт в басейна на LSMA.
21.05.2011 г. - прегледан от неврохирург - не се налага неврохирургична корекция.
Август 2011 г. – лекуван в Градска болница. Изписаха я с известно подобрение.
14.01.2012 г - за лечение и допълнителен преглед тя е изпратена в Централната клинична болница на Узбекистан.

Анамнеза на живота
Остра ревматична треска на 10-годишна възраст (юни 1993 г.)
Вирусен хепатит, туберкулоза, полово предавани болести – отрича
Прекарани инфекции в детството - отрича
Други минали заболявания: бронхит, пневмония (2010)
Наследствени заболявания не са установени
Алергологичната история не е обременена
Не са извършвани кръвопреливания.
Медицинската история не е обременителна.

Обективно изследване
Общо състояние - средно тежко
Кожата е чиста и с нормален цвят.
Сърдечните тонове са ритмични, акцентът на втория тон е върху аортата. Кръвно налягане 135/80 мм. Hg Изкуство. Пулс 78/мин
Аускултация на везикуларно дишане в белите дробове, без хрипове
Палпацията на корема е мека и безболезнена. Черен дроб на ръба на ребрената дъга
Физиологични ефекти – без особености
Няма периферни отоци
Контролира изпражненията и уринирането
Симптомът на потискане е отрицателен и от двете страни.

Неврологичен статус
Менингеалният симптомокомплекс е отрицателен
Палпебрални фисури и зеници D=S, конвергентен страбизъм, дължащ се на лявото око. Пълно движение на очните ябълки. Реакцията на зениците на светлина е със средна жизненост. Инсталационен нистагъм
Централна пареза на лицевите мускули вдясно
Езикът е леко отклонен наляво. Фарингеалният рефлекс е запазен. Елементи на сензорна афазия
Мускулният тонус на десните крайници е повишен по спастичен тип. Има умерено повишаване на мускулния тонус от спастичен тип в левите крайници. Мускулната сила в десните крайници беше намалена до 0-1 точки в ръката, 1-2 точки в крака. Движенията в крайниците са възможни поради проксималните части
Сухожилни и периостални рефлекси от ръцете D>S, високи, с разширена зона на евокация; от стъпалата D>S, високо, поликинетично. Патологични явления на краката и ръцете от двете страни
Не са установени убедителни нарушения на чувствителността
Емоционално лабилен. Дисфория. Елементи на анозогнозия

Диагноза при постъпване
Основно заболяване
Състояние след исхемичен инсулт в басейна на LSMA с тежка десностранна хемипареза на ръката до степен на плегия, елементи на сензорно-моторна афазия, ликворно-хипертензивен синдром.
Придружаващи заболявания
Комбинирана ревматична митрална болест с преобладаваща недостатъчност.

План и резултати от прегледа

Магнитен резонанс на мозъка
Оклузивна хидроцефалия е следствие от инфаркт в басейна на лявата средна мозъчна артерия, следствие от продължителна исхемия - образуване на адхезивен процес с блок на нивото на мозъчния акведукт.

Ехо-CG
Склеротични промени в стените на аортата, платната на аортната и митралната клапа. Пролапс на предните и задните платна на митралната клапа, II стадий. с регургитация I-II степен. върху клапата (образуване на митрална недостатъчност на фона на ревматични промени в платната на митралната клапа). Дилатация на възходящата аорта. Лека хипертрофия на задната стена на лявата камера. Допълнителна хорда в лумена на лявата камера, хемодинамично незначима.

ЕКГ
Ритъмът е синусов. Правилно. Хоризонтално положение на електрическата ос. Признаци на хипертрофия на дясното предсърдие. Намалени процеси на реполяризация в апикално-антеролатералната област.

Доплер ултразвук на каротидните артерии
Не са открити хемодинамично значими нарушения в кръвотока във всички сегменти на каротидната система от двете страни.
Ултразвуково изследване на коремни органи
Дифузни промени в паренхима на черния дроб и панкреаса без тяхното увеличение. Холестероза на стените на жлъчния мехур. Микроуролитиаза. Нефроптоза вдясно - I етап. Фокална неоплазма на дясна надбъбречна жлеза.

Рентгенова снимка на гърдата
Фокални и инфилтративни промени в белите дробове не са открити. Корените са структурни. Не е уголемена. Синусите са свободни. Диафрагмата е ясно изразена. Сърцето е с нормална форма и големина. Аортата не е променена.
Лабораторни данни

Общ кръвен анализ
Реактивна тромбоцитоза, левкоцитоза, повишена ESR
Общ анализ на урината
Преходна протеинурия, причинена от увреждане на базалната мембрана.
Липиден спектър на кръвта
Хиперхолестеролемия. Дислипидемия: Тип II-B

Химия на кръвта

Хипергликемия, причинена от исхемия в областта на проекцията вляво
средна церебрална артерия.

Индикатори за съсирване на кръвта
В рамките на физиологичната норма.

Клинични синдроми
Лезия на средната церебрална артерия
Оклузивна хидроцефалия
Артериална хипертония
атеросклероза
Дислипидемия тип II-B
Реактивна тромбоцитоза
Сърдечна недостатъчност II B, FC III
Увреждане на митралната клапа с преобладаване на първи етап на недостатъчност
протеинурия
Хипергликемия

Клинична диагноза
Основно заболяване
Исхемичен инсулт в басейна на лявата средна мозъчна артерия (05/10/11). Късен период на възстановяване. Артериална хипертония III степен, III стадий. Сърдечна недостатъчност II стадий, FC III. атеросклероза. Дислипидемия тип II-B. Реактивна тромбоцитоза.
Придружаващи заболявания:
Постревматична митрална болест с преобладаване на стадий I на недостатъчност. Неоплазма в надбъбречната жлеза.

Лечение
Нормализиране на начина на живот, рехабилитационни мерки
Двигателна рехабилитация (пълно или частично възстановяване): обхват на движение, сила и сръчност в паретичните крайници, функция на равновесие при атаксия, умения за самообслужване
Рехабилитация на речта: класове с логопед-афазиолог и невропсихолог, упражнения за възстановяване на писане, четене и броене, които обикновено са нарушени при афазия (и запазени при дизартрия), като се използват „домашни“ за втората половина на деня.
Психологическа и социална реадаптация: създаване на здравословен климат в семейството, развиване на оптимистичен и същевременно реалистичен възглед за живота, участие в културни събития в социалния кръг
Прием на антидепресанти: селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина.
Обучение в рехабилитационни центрове за пациенти с инсулт
Вторична профилактика
Аторвастатин 40 mg/ден
Кардиомагнил 75 mg/ден

Важно е да се знае
Моменталната смъртност при исхемичен инсулт е 20%
70% от пациентите остават с персистиращи дефекти в двигателната и сетивната област
При липса на терапия честотата на рецидивите е 10% годишно
Антитромбоцитните лекарства намаляват риска от повторен инсулт с 20%
Статините и антихипертензивната терапия (предимно АСЕ инхибитори!) намаляват риска от рецидив с 35%
50% от пациентите запазват способността за самообслужване
До 80% от пациентите възстановяват способността си да ходят
Почти 50% от пациентите, претърпели исхемичен инсулт, умират от инфаркт на миокарда
Рехабилитационната терапия (физическо възпитание, занимания с логопед, трудова терапия) е ефективна в 90% от случаите на рехабилитация.

Прогноза
Благоприятен за живота
За работа – неблагоприятно, увреждане.

Исхемичният инсулт е метеорологично заболяване, чийто риск рязко нараства при неблагоприятно време.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Лебединец Д.В., доцент Лисенко Н.В., проф. Яблучански Н. И.
Харковски национален университет на името на. В.Н. Каразин

Исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Причини за исхемичен инсулт

Факторите, които могат да причинят исхемичен инсулт във вертебробазиларната област, включват:

Емболия от различен произход във вертебробазиларната област или компресия на субклавиалната артерия.
Аритмия, при която се развива тромбоза в предсърдията или други части на сърцето. Във всеки момент кръвните съсиреци могат да се разпаднат на парчета и да навлязат в съдовата система заедно с кръвта, причинявайки запушване на артериите на мозъка.
атеросклероза. Заболяването се характеризира с отлагане на холестеролни фракции в артериалните стени. В резултат на това луменът на съда се стеснява, което води до намаляване на кръвообращението в мозъка. Освен това съществува риск атеросклеротичната плака да се разцепи и отделеният от нея холестерол да блокира мозъчната артерия.
Наличието на кръвни съсиреци в съдовете на долните крайници. Те могат да бъдат разделени на сегменти и заедно с кръвния поток навлизат в мозъчните артерии. Като причиняват затруднения в кръвоснабдяването на органа, кръвните съсиреци водят до инсулт.
Рязко понижаване на кръвното налягане или хипертонична криза.
Притискане на артериите, доставящи кръв към мозъка. Това може да се случи по време на операция на каротидната артерия.
Силното сгъстяване на кръвта, причинено от растежа на кръвните клетки, води до затруднения в съдовата проходимост.

Признаци на мозъчен инфаркт

временно губи зрение;
губи усещане във всяка половина на тялото;
усеща скованост в движенията на ръцете и/или краката.

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

замаяност от системен характер (пациентът се чувства така, сякаш всичко около него се срутва);
хаотично движение на очните ябълки или тяхното ограничаване (в тежки случаи настъпва пълна неподвижност на очите и се развива страбизъм);
влошаване на координацията;
тремор при извършване на каквито и да е действия (треперещи крайници);
парализа на тялото или отделните му части;
нистагъм на очните ябълки;
загуба на чувствителност в тялото (обикновено се случва в едната половина - лява, дясна, долна или горна);
внезапна загуба на съзнание;
неправилно дишане, значителни паузи между вдишвания/издишвания.

Предотвратяване

да се откаже от лошите навици;
при хипертония (високо кръвно налягане) не забравяйте да приемате лекарства за нормализиране на кръвното налягане;
своевременно лечение на атеросклеротична стеноза, поддържане на нивата на холестерола в норма;
яжте балансирана диета, придържайте се към диета;
контрол на хронични заболявания (захарен диабет, бъбречна недостатъчност, аритмия);
често се разхождайте навън, посещавайте диспансери и санаториуми;
спортувайте редовно (упражнявайте умерено).

Лечение на вертебробазиларен синдром

антиагреганти, антикоагуланти;
ноотропи;
аналгетици;
успокоителни;
коректори на микроциркулацията на кръвта;
ангиопротектори;
миметици на хистамин.

ацетилсалицилова киселина;
пирацетам/ноотропил;
Клопидогрел или Агрегал;
Троксерутин/Троксевазин.

Физиотерапия

масаж на тилната област;
магнитна терапия;
мануална терапия;
терапевтични упражнения за премахване на спазми;
укрепване на гръбначния ствол, подобряване на позата;
акупунктура;
рефлексология;
хирудотерапия;
използване на скоба за врата.

Лечение на церебрална исхемия

вазодилататори за облекчаване на спазми (никотинова киселина, пентоксифилин);
ангиопротектори, които стимулират церебралната циркулация и метаболизма (нимодипин, билобил);
антиагреганти за предотвратяване на тромбоза (аспирин, дипиридамол);
ноотропи за активиране на мозъчната дейност (Пирацетам, Церебозин).

умствена изостаналост;
изолация;
асоциалност;
трудност при учене;
мигрена.

Първа помощ при инсулт

Помогнете на човека да легне. В същото време го обърнете настрани и поставете произволен широк съд под долната челюст в случай на повръщане.
Измерете кръвното си налягане. При исхемичен инсулт, възникнал във вертебробазиларната област, налягането обикновено се повишава (приблизително 180/110).
Дайте на пациента антихипертензивно лекарство (Коринфар, Каптоприл и други). В този случай е по-добре да поставите 1 таблетка под езика - така лекарството ще действа по-бързо.
Дайте на лицето със съмнение за исхемичен инсулт 2 диуретични таблетки. Това ще помогне за облекчаване на подуването на мозъка.
За да подобрите мозъчния метаболизъм на пациента, дайте му ноотроп, например глицин.
След пристигането на екипа на линейката кажете на лекаря точно какви лекарства и в каква дозировка сте дали на пациента с исхемичен инсулт.

Как протича рехабилитацията след левостранен исхемичен инсулт?

Възрастните хора често се сблъскват с проблем като исхемичен инсулт. Това се случва, защото в съдовете, през които кръвта навлиза в мозъка, се появяват плаки или кръвни съсиреци. Това често се случва на територията на лявата средна церебрална артерия.

Когато кръвен съсирек или атеросклеротична плака прекъсне кръвоснабдяването на мозъка, настъпва инсулт.

Лечението, рехабилитацията и последствията след такова събитие отнемат много време и се проявяват по различни начини, в зависимост от засегнатото полукълбо, както и от обема на лезията. Много е важно да изберете правилното лечение, за да намалите неблагоприятните ефекти. Тази статия ще обсъди левостранен исхемичен инсулт и неговите последствия.

Симптоми и лечение на инсулт от лявата страна

При исхемичен инсулт се появяват два вида симптоми: общи и специфични. Ако общите симптоми се открият навреме, е необходимо да започнете лечението възможно най-рано и да се отървете от кръвния съсирек в лявата средна церебрална артерия. Специфичните симптоми позволяват да се разбере коя страна на мозъка е засегната и какъв вид лечение е необходимо.

Общи симптоми. Първото нещо, което човек ще почувства след появата на кръвен съсирек в басейна на лявата средна церебрална артерия, е нарушение на чистотата на съзнанието, забавяне на реакцията и известно замъгляване на разума.

Тогава се наблюдават последствия като силен световъртеж и нарушена координация на движенията. В резултат на това често започва повръщане. Трудно е да се концентрирате върху нещо и да говорите. Дишането става аритмично.

Специфични симптоми. При инсулт на лявото полукълбо се появяват смущения от противоположната страна. Чувствителността в тази област е значително намалена.

Ръка или крак от дясната страна може внезапно да изтръпне. Зрението започва да се удвоява и става трудно да се разпознават предмети. Речта е значително нарушена, човекът или произнася нечленоразделни звуци, или несвързани думи. Това също е свързано с нарушено мислене и логически функции.

Следователно човек започва да говори глупости, които са много трудни за разбиране. Изпада в депресивно състояние, което се получава при увреждане на лявото полукълбо на мозъка. Неясният говор затруднява пациентите да опишат своите симптоми.

За да се осигури навременна помощ, е важно да знаете няколко правила, които ще помогнат да се определи началото на инсулт и да се предотвратят възможно най-много последствията:

Ако някой от тези симптоми е налице, трябва да се започне спешна хоспитализация. В зависимост от индивидуалните характеристики има само три до шест часа за оказване на помощ, в противен случай последствията ще бъдат необратими.

След поставяне на диагноза и идентифициране на засегнатото полукълбо на мозъка е необходимо спешно и незабавно да се започне лечение. Много е важно да направите това възможно най-бързо, тъй като лекарите разполагат само с няколко часа, за да възстановят мозъчните клетки. След три часа от началото на атаката мозъчните клетки в лявото полукълбо започват да умират безвъзвратно.

Лечението на атака се извършва на няколко етапа:

След като малък брой мозъчни клетки са увредени, те могат да бъдат частично или напълно възстановени поради невропластичност. Според физиологичните си свойства клетките на централната нервна система са способни да се възстановяват.

За да се осъществи това възстановяване е необходима комплексна терапия. На първо място, интравенозно се прилагат антикоагуланти и тромболитици (или фибринолитици).

След отстраняване на кръвен съсирек в лявата средна церебрална артерия е необходимо да се осигурят на тялото лекарства, които защитават и поддържат невроните, за да се улесни тяхната регенерация.

Последици и рехабилитация

Инсултът в лявото полукълбо на мозъка е много по-често, отколкото в дясното полукълбо. Това се дължи на високата честота на образуване на тромби в лявата средна церебрална артерия. Последствията от такъв инсулт зависят от това колко бързо е предоставена помощ и колко правилно е избрана комбинацията от лекарства по време на спешна помощ.

Колко дълго живеят хората след такива инсулти зависи от правилната рехабилитация и лечение. Последствията се отразяват главно върху дясната страна на тялото, както и редица когнитивни функции. Сред тях са:

Колко живеят след атака и каква е тежестта на последствията зависи от много фактори, като например:

Лекарят, който ще наблюдава процеса на рехабилитация, като вземе предвид тези фактори, ще предпише лечение и ще следи за неговата ефективност.

Началото на рехабилитацията трябва да се извършва под прякото наблюдение на специалисти.

Следователно, за първи път след атака, пациентът е в болницата, след което се прехвърля в рехабилитационен център или се изписва у дома, в зависимост от състоянието му към момента на изписване от болницата.

По време на рехабилитацията се предписват физиотерапия и масаж. За физикална терапия се избира индивидуален набор от упражнения в зависимост от тежестта на заболяването. Това е необходимо, за да се предотврати развитието на мускулна атрофия.

Упражненията могат да бъдат много прости: от леко въртене на крайниците, в легнало положение, до сериозни комплекси, които могат да се изпълняват от човек с лека загуба на чувствителност без парализа. С подобряването на състоянието на пациента натоварването постепенно се увеличава под наблюдението на специалист, така че общото състояние да не започне да се влошава.

Пациентите се нуждаят и от редовен масаж. При лежащо болни това предотвратява образуването на рани от залежаване по тялото. Във всеки случай масажът помага за подобряване на кръвообращението и стимулира мускулния тонус. Можете да използвате масаж, за да насочите отделни мускулни групи или да тонизирате цялото тяло.

Поради влошаване на общото настроение, на пациента често може да се предпише редовна употреба на антидепресанти. В същото време често има нежелание на пациентите да участват в рехабилитацията, което значително усложнява процеса на възстановяване на тялото. В някои случаи на пациентите се предписват лекарства, които намаляват мозъчната активност (транквиланти), за да не пречат на лечението.

Също така е важно да се обърне внимание на превенцията на застойна пневмония, която възниква поради липса на физическа активност. Необходимо е редовно да се проветрява стаята, но това трябва да се прави по такъв начин, че пациентът да не е изложен на течение.

Често по време на рехабилитационния период на пациентите се предписват физически процедури - мерки за електрическа стимулация. Те действат подобно на масажа, но по различен принцип на действие, спомагат за стимулиране дейността на двигателната система и отделните мускули.

Съществува практика за лечение на мускулите с топлинни компреси. За целта се правят компреси от загрят парафин с периодични промени на мястото.

Случва се пациентите да изпитват постоянна болка в засегнатата област. В този случай болкоуспокояващите и аналгетиците се използват с необходимата редовност.

Много лекарства с този спектър на действие са пристрастяващи, така че трябва да се приемат стриктно под наблюдението на лекар.

При говорно увреждане се провежда говорна рехабилитация. След това пациентът редовно работи с логопед и практикува произношение. С интегриран подход и редовни упражнения говорните нарушения се елиминират успешно след няколко месеца обучение. Важно е самият пациент да иска възможно най-бързо да започне да говори нормално.

За да може пациентът бързо да се адаптира към обществото след преживяната травма и да се почувства негов пълноправен член, са необходими занятия с психолог. През целия период на рехабилитация контролът на психолога е не по-малко важен от контрола на наблюдаващия лекар. Психологът провежда редовни разговори и обяснява всички точки, които най-често тревожат хората в тази ситуация.

Така в резултат на инсулт в лявата част на мозъка човек може да стане инвалид, а изпадането в депресия води до загуба на вяра и желание за възстановяване. Освен терапията е много важна помощта и подкрепата на близките, както и положителните емоции.

Положителното отношение само ще допринесе за бързото възстановяване. Ето защо е важно да се обърне внимание на това какъв микроклимат преобладава в семейството на пациента и да се коригира, ако е необходимо.

Левостранен исхемичен инсулт

Исхемичният инсулт на лявото полукълбо е мозъчно-съдов инцидент, който се причинява от значително намаляване или внезапно спиране на кръвоснабдяването на определена област на мозъка. Това патологично състояние причинява левостранна стеноза, тромбоза или емболия на церебралните артерии, свързани с атеросклероза, артериална хипертония, васкулит или вродена патология на мозъчните съдове (обикновено с хипоплазия и / или други структурни аномалии на артериите на многоъгълника на Уилис).

Симптоми на левостранен инсулт

Клиничните симптоми на исхемичен инсулт на лявото полукълбо се причиняват от намаляване на обема на церебралния кръвен поток със значително ограничаване на доставката на кислород и глюкоза към мозъчната тъкан. В този случай се развива левостранен локален исхемичен патологичен процес с изразено нарушение на кръвообращението в определен съдов басейн с проява на церебрални и фокални симптоми.

Общи церебрални симптоми включват нарушения на съзнанието в различна степен, повръщане, силно главоболие, вестибуларни нарушения (замайване, нестабилна походка). Фокалните неврологични симптоми са двигателни нарушения (парези и парализи), нарушения на преглъщането, зрението, говора, когнитивни нарушения, които зависят от местоположението на лезията и съдовия басейн на лезията.

Специфични симптоми на инсулти от лявата страна

Левостранният исхемичен инсулт се характеризира с преобладаване на фокални симптоми над общи церебрални неврологични симптоми. Съзнанието обикновено е запазено или нарушено според вида на зашеметяването. Развитието на ступор или церебрална кома се наблюдава, когато мозъчният инфаркт е локализиран в мозъчните полукълба с тежък мозъчен оток с развитието на вторичен синдром на дислокация. Това се случва, когато основният ствол на средната церебрална артерия е блокиран или когато има оклузия или тежка стеноза в каротидната система, както и с развитието на патологичен процес в артериите на вертебробазиларната област.

При развитието на мозъчен инфаркт на лявото полукълбо се засяга противоположната страна на тялото и се развива пълна или частична парализа вдясно с промени в мускулния тонус и/или персистиращи сетивни нарушения, нарушения на говора, депресивни състояния и логически нарушения. мислене.

Можете да се възстановите от инсулт у дома. Само не забравяйте да пиете веднъж на ден.

Признаци на левостранен мозъчен инфаркт в каротидната област

Исхемичният инсулт в системата на вътрешната каротидна артерия се причинява от тежка хемодинамично значима стеноза или блокиране на интра- или екстракраниалната секция на лявата вътрешна каротидна артерия. При тромбоза в екстракраниалната част на вътрешната каротидна артерия вляво пациентите развиват хемипареза в комбинация с централна пареза на езика и лицевите мускули, значително нарушение на сетивността и образуване на дефекти на зрителното поле вдясно (противоположната страна на тялото е засегнат).

При ляво увреждане на вътрешната каротидна артерия може да се развие оптикопирамиден синдром, който се характеризира с намалено зрение или пълна слепота от страната на запушването (вляво) в комбинация с хемипареза на дясната страна на тялото.

Исхемичен мозъчен инсулт с вътречерепно запушване на вътрешната каротидна артерия вляво се проявява с дясна хемиплегия и хемианестезия в комбинация с тежки церебрални симптоми: силно главоболие, повръщане, значително нарушение на съзнанието и/или психомоторна възбуда и образуване на вторична синдром на мозъчния ствол.

Характеристики на исхемичния инсулт при стеноза на вътрешната каротидна артерия

В случай на мозъчен инфаркт, който се причинява от тежка стеноза в екстракраниалната част на вътрешната каротидна артерия вляво, се отбелязва "мигане" на симптомите: изтръпване или преходна слабост на крайниците, намалено зрение вдясно и моторна афазия .

Причините за хемодинамично значима стеноза на вътрешната каротидна артерия в повечето случаи са тежка атеросклероза на главните съдове на главата, поради което в клиниката, като правило, има предишни преходни исхемични атаки и се открива систоличен шум над засегнатата артерия (вляво) и асиметрия на пулсацията на каротидните артерии.

Според клиничното протичане на този вид инсулт се различават апоплектична форма, която се характеризира с внезапно начало и наподобява хеморагичен инсулт, подостра и хронична форма (с бавно нарастване на симптомите).

Клинични признаци на лезии в басейна на средната церебрална артерия

Исхемичният инсулт с лезии на средната мозъчна артерия вляво се проявява при пациенти с дясна хемиплегия, хемианестезия и хемианопсия, както и пареза на погледа и речеви нарушения под формата на двигателна или пълна афазия.

При наличие на исхемичен инсулт в басейна на дълбоките клонове на средната мозъчна артерия се образува дясностранна спастична хемиплегия с централна пареза на мускулите на лицето и езика и с различни видове сензорни увреждания в комбинация с моторна афазия .

Когато лезията е локализирана в басейна на кортикалните клонове на средната церебрална артерия, се наблюдават хемианопия и двигателни нарушения на горния крайник вдясно със сензорни нарушения, както и алексия, аграфия, сензомоторна афазия и акалкулия в лявата страна. исхемичен мозъчен инфаркт.

Признаци на мозъчен инфаркт с увреждане на предната церебрална артерия

Исхемичният инсулт на територията на предната мозъчна артерия вляво се проявява с десностранна пареза на долния крайник вдясно или хемипареза с по-изразено увреждане на долния крайник вдясно.

При запушване на парацентралния клон на предната мозъчна артерия се развива монопареза на стъпалото вдясно, наподобяваща периферна пареза. Възможните прояви включват задържане на урина или инконтиненция с рефлекси на орален автоматизъм и феномен на хващане. При лявата локализация на исхемичния инсулт се засяга лявата ръка с образуването на нейната апраксия.

Характерни са и промените в психическото състояние с увреждане на левия фронтален лоб под формата на намаляване на критичността и паметта с развитието на немотивирано поведение. Всички тези промени се изразяват в образуването на двустранни огнища на мозъчен инфаркт в басейна на предната церебрална артерия.

Симптоми на увреждане на задната церебрална артерия

Мозъчният инфаркт в басейна на кортикалните клонове на задните церебрални артерии се проявява клинично със зрително увреждане: квадрантна хемианопсия или хомонимна хемианопсия (докато централното зрение е запазено) и зрителна агнозия със симптоми на метаморфопсия. При лявата локализация на лезията се появява алексия, семантична и сензорна афазия, а в случай на исхемия в медиобазалните части на темпоралния лоб, това определя появата на нарушение на паметта и емоционални и афективни разстройства.

В резултат на развитието на мозъчен инфаркт с увреждане на дълбоките клонове на задната церебрална артерия вляво, които васкуларизират задния хипоталамус, значителна част от таламуса, оптична радиация и удебеляване на corpus callosum, възниква таламичен инфаркт . Клинично се характеризира с развитие на хемианестезия, хиперпатия, хемиалгия, хемиатаксия, хемианопсия с преходна десностранна хемипареза. По-рядко атаксия се среща в комбинация с интенционен тремор в десните крайници и хиперкинеза от хореоатетозен тип или синдром на "таламичната" ръка.

Характеристики на говорните нарушения при левостранен исхемичен инсулт

Афазията при левостранен исхемичен инсулт често се развива поради образуването на фокус на некроза в говорните зони, разположени в лявото полукълбо (при хора с дясна ръка) и само в редки случаи възниква моторна или пълна афазия, когато дясното полукълбо е нарушено повреден (при левичари). Нарушенията на говора се развиват при оклузия или тежък спазъм на средната церебрална артерия, която е един от основните клонове на вътрешната каротидна артерия.

Ново средство за рехабилитация и профилактика на инсулт, което е изненадващо високоефективно - Monastic Collection. Монашеската колекция наистина помага в борбата с последствията от инсулт. Освен всичко друго, чаят поддържа кръвното налягане в норма.

Тежестта на афазията зависи от размера на исхемичния фокус и нивото на артериалното увреждане - по-лека клинична картина се наблюдава при екстракраниална оклузия на съда, а тежка афазия (тотална) се наблюдава при интрацеребрална тромбоза на средната церебрална артерия.

Също така, тежестта на афазията и нейната динамика зависят от естеството на увреждането на мозъчните съдове - тромбоза, стеноза или наличието на бримки с прегъвания.

Характеристиките на възстановяването на речта при исхемични инсулти зависят от преобладаващата локализация на увреждането на невроните на речевия център - кората, субкортикалното бяло вещество или разпространението на исхемията директно в кортикалните зони на речта, мултифокалността на лезията, както и възможност за съпътстваща циркулация.

Все още ли смятате, че е невъзможно да се излекувате от ИНСУЛТ и сърдечно-съдови патологии!?

Опитвали ли сте някога да възстановите функционирането на сърцето, мозъка или други органи след претърпени патологии и наранявания? Съдейки по факта, че четете тази статия, знаете от първа ръка какво е:

Често възникващи неприятни усещания в областта на главата (болка, световъртеж)?
внезапно чувство на слабост и умора.
Постоянно усещам високо кръвно.
няма какво да кажем за задуха след най-малкото физическо натоварване...

Индивидуалните характеристики на разположението на артериите и разнообразието от патогенетични механизми много често определят индивидуалните характеристики на неврологичната клиника при остри исхемични инсулти в тази област. Наред с наличието на типични неврологични синдроми, лекарите в болницата "Юсупов" често отбелязват нетипични симптоми на остър мозъчно-съдов инцидент. В тази клинична ситуация те използват методи за невроизобразяване на мозъка, които помагат за потвърждаване на диагнозата (компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс).

Доплер ултразвук на големите съдове на главата в екстракраниалната област;
транскраниална доплер сонография;
двустранно сканиране.

Модерна чувствителна техника за невроизображение на мозъка - перфузионно-претеглено магнитно резонансно изображение - позволява на лекарите в болницата "Юсупов" да получат информация за състоянието на кръвоснабдяването на мозъчната тъкан и да идентифицират нарушенията на кръвоснабдяването както в зоната на исхемичното ядро, така и в околните области.

Видове исхемични инсулти във вертебробазиларната област

Различават се следните исхемични мозъчни инфаркти във вертебробазиларната област:

лакунарен инсулт поради увреждане на малки перфориращи артерии, причинени от микроангиопатии на фона на артериална хипертония и захарен диабет;
нелакунарен инсулт, който се развива поради увреждане на късите или дългите циркумфлексни клонове на вертебралните и базиларните артерии при наличие на източници на кардиоемболия и липса на стесняване на големите вертебробазиларни артерии;
нелакунарни инсулти, дължащи се на запушване на вертебралните и базиларните артерии в интракраниалните и екстракраниалните части, причинени от тяхното увреждане.

Те имат различни симптоми и изискват диференцирана терапия.

Симптоми на исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

непълна парализа на лицевите мускули;
парализа на ръката;
нарушено движение на ръката и крака от едната страна на тялото.

нарушена координация на движенията на едната половина на тялото;
умерена слабост на краката;
Лека пареза на ръката.

системно замаяност;
главоболие;
загуба на слуха с шум в същото ухо;
двигателни и церебеларни нарушения;
сензорни нарушения в единия или двата крайника от едната страна на тялото.

Запушването на задната долна церебеларна артерия се проявява със следните симптоми:

системно замаяност;
гадене;
повръщане;
нарушение на гълтането;
увреждане на речта и слуха;
нарушения на чувствителността на лицето от сегментен тип;
церебеларна атаксия (нарушена стабилност) от страната на исхемичната лезия;
двигателни нарушения, намалена болка и температурна чувствителност на крайниците и торса от противоположната страна.

краткотрайна загуба на съзнание;
системно замаяност;
зрително увреждане;
окуломоторни и вестибуларни нарушения;
нарушения на статиката и координацията на движенията.

Лечение на исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Комплексната терапия на остри исхемични инсулти във вертебробазиларната област също включва предварителна употреба на невропротектори. За да се определи осъществимостта на невропротективната терапия, лекарите от болницата "Юсупов" използват дифузионно-перфузионни MRI изследвания, които помагат да се идентифицират жизнеспособни области на исхемичната полусянка. След това се предписват невропротективни лекарства.

Нашите специалисти

Цени за услуги *

Благодарим ви за заявката!

Нашите администратори ще се свържат с вас възможно най-скоро

Исхемичен мозъчен инсулт

Инсулт - болестта на века

Има 5 вида исхемичен инсулт в зависимост от механизма на неговия произход, тоест патогенезата:

Тромботична. Причината (или етиологията) е атеросклероза на големите и средните артерии на мозъка. Патогенеза: атеросклеротичната плака стеснява лумена на съда, след което след излагане на определени фактори възниква усложнение на атеросклерозата: плаката се улцерира, тромбоцитите започват да се утаяват върху нея, образувайки кръвен съсирек, който блокира вътрешното пространство на съда. Патогенезата на тромботичния инсулт обяснява бавното, постепенно увеличаване на неврологичните симптоми; понякога заболяването може да се развие в рамките на 2-3 часа в няколко остри епизода.

Тромботичният инсулт обикновено се развива на фона на атеросклероза

Емболичен. Етиология - запушване на съд с кръвен съсирек, идващ от вътрешни органи. Патогенеза: кръвен съсирек се образува в други органи, след което се откъсва и навлиза в мозъчния съд с кръвния поток. Поради това протичането на исхемията е остро и бързо, а лезията е с внушителни размери. Най-честият източник на кръвни съсиреци е сърцето; кардиоемболичният инсулт се развива с миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, изкуствени клапи, ендокардит; по-рядко източникът на кръвни съсиреци са атеросклеротичните плаки в големите главни съдове.

Честа причина за обструкция на мозъчните съдове е кардиогенният ембол.

Хемодинамичен. Патогенезата се основава на нарушение на кръвния поток през съдовете. Етиологията е ниско кръвно налягане, това явление може да се наблюдава при бавен пулс, исхемия на сърдечния мускул, по време на сън и продължителен престой в изправено положение. Появата на симптомите може да бъде както бърза, така и бавна, заболяването се проявява както в покой, така и по време на будност.
Лакунарен (размерът на лезията не надвишава 1,5 cm). Етиология - увреждане на малки артерии поради хипертония, захарен диабет. Патогенезата е проста - след мозъчен инфаркт в дълбочината му се появяват малки кухини-лакуни, съдовата стена се удебелява или луменът на артерията се запушва поради компресия. Това обяснява особеността на протичането - развиват се само фокални симптоми, липсват признаци на церебрални нарушения. Лакунарен инсулт най-често се записва в малкия мозък, бялото вещество на мозъка.

Лакунарен инсулт обикновено е следствие от артериална хипертония

Реологични. Етиологията е нарушение на кръвосъсирването, което не е свързано с никакви заболявания на кръвта или съдовата система. Патогенеза - кръвта става гъста и вискозна, това състояние не позволява навлизането й в най-малките съдове на мозъка. В хода на заболяването на преден план излизат неврологични разстройства, както и проблеми, свързани с нарушения на кръвосъсирването.

Най-честите причини за исхемичен инсулт са тромбоза и емболия.

Видове инсулт според скоростта на нарастване на неврологичните симптоми

Микроинсулт или преходна исхемична атака, преходна церебрална исхемия. Заболяването се характеризира с лека тежест, всички симптоми изчезват без следа в рамките на 1 ден.
Лек инсулт. Всички симптоми продължават повече от 24 часа, но по-малко от 21 дни.
Прогресиращ исхемичен инсулт. Отличава се с постепенно развитие на основните неврологични симптоми - в продължение на няколко часа или дни, понякога до седмица. След това здравето на болния или постепенно се възстановява, или неврологичните аномалии продължават.
Завършен инсулт. Симптомите продължават повече от 3 седмици. Обикновено се развива мозъчен инфаркт, след който понякога продължават тежки физически и психически проблеми. При голям инсулт прогнозата е лоша.

Клиника

Нарушения на движението с различна тежест. Церебеларна дисфункция: липса на координация, намален мускулен тонус.
Нарушено собствено произношение и възприемане на чужда реч.
Зрителни увреждания.
Сензорни нарушения.
Замаяност, главоболие.
Нарушаване на процесите на запаметяване, възприятие, познание. Тежестта зависи от размера на лезията.

Исхемичен инсулт на вертебробазиларната област (VBB)

Вертебралните артерии се сливат в основата на мозъка в базиларната артерия

Диагностика

Тактиката на лечение се определя от вида на инсулта

Предотвратяване

Профилактиката на исхемичните мозъчно-съдови инциденти е насочена към елиминиране на рисковите фактори и лечение на съпътстващи заболявания. Първичната профилактика е насочена към предотвратяване на първата атака в живота, вторичната профилактика е насочена към предотвратяване на повторение на инсулт.

Международната здравна организация изготви списък с превантивни мерки:

Отказване на цигарите. След отказване от активно и пасивно пушене рискът от развитие на инсулт значително намалява дори при възрастни хора, които са пушили през целия си живот.
Отказ от алкохола. Не се препоръчва да се пие алкохол дори в умерени количества, тъй като всеки човек има своя индивидуална концепция за умереност. Необходимо е напълно да се откажат от алкохола за хора, които вече са претърпели остро нарушение на церебралното кръвоснабдяване в живота си.
Физическа дейност. Редовната физическа активност поне 4 пъти седмично ще има положителен ефект върху теглото, състоянието на сърдечно-съдовата система и мастния състав на кръвта на болен човек.
Диета. Диетата се състои от умерена консумация на мазнини, препоръчва се животинските мазнини да се заменят с растителни, по-малко прости въглехидрати, повече фибри, пектин, зеленчуци, плодове и риба.
Намаляване на излишното телесно тегло. Загубата на тегло трябва да се постигне чрез намаляване на калоричното съдържание на храната, установяване на 5-6 дневна диета и увеличаване на физическата активност.
Нормализирането на кръвното налягане е най-ефективната профилактика на исхемичния инсулт. При здравословно кръвно налягане се намалява рискът от развитие на първичен и повторен инсулт и се нормализира сърдечната функция.
Необходимо е да се коригират нивата на кръвната захар при диабет.
Необходимо е да се възстанови работата на сърцето.
На жените се препоръчва да избягват контрацептиви, съдържащи големи количества естроген.
Превенция на наркотиците. Вторичната профилактика на исхемичния инсулт задължително трябва да включва антиагреганти и антикоагуланти - аспирин, клопидогрел, дипирадамол, варфарин.

Медикаментозни мерки за вторична профилактика

Прогноза

Мусаев относно продължителността на лечението на менингит
Яков Соломонович за последствията от инсулт за живота и здравето
Пермяршов П. П. относно продължителността на живота при раков мозъчен тумор

Инсулт с локализация на лезиите във вертебробазиларната област

Според оценки на различни автори около 18, 20% от всички пациенти, преживели инсулт, се оказват дълбоко инвалидизирани, около 55, 60% от тези пациенти запазват изразени ограничения в работоспособността си или се нуждаят от постоянни упражнения за доста дълго време. дълга и често много скъпа рехабилитация.

Ако търсите рехабилитационен център за възстановяване, препоръчваме рехабилитационен център Евексия, който предоставя рехабилитация след инсулт, травми на гръбначния стълб и хронични болки.

В същото време лекарите са установили, че почти 80% от всички възникващи патологии на инсулт са исхемични по природа или естеството на тяхното възникване. И въпреки че не повече от около 30% от състоянията на инсулт се оказват локализирани в така наречената вертебробазиларна област, развитието на фатален изход след такъв е почти три пъти по-високо, отколкото при по-честите инсултни патолози с локализация на лезията. на мозъчната тъкан в каротидната област.

За възстановяване на тялото след инсулт, както и за предотвратяване на повторни ИНСУЛТИ, нашите читатели използват нова техника, открита от Елена Малишева, базирана на 16 лечебни билки и естествени съставки - колекцията на отец Георги. Колекцията на отец Георги спомага за подобряване на гълтателния рефлекс, възстановява увредените клетки в мозъка, речта и паметта. Освен това предотвратява повторни инсулти.

Освен това всеки трети такъв пациент, претърпял преходна исхемична атака с подобна локализация на проблема, впоследствие ще развие много тежък исхемичен инсулт.

Каква е нашата вертебробазиларна система?

Задните участъци, принадлежащи към мозъчните полукълба (това са тилната и париеталната част и така наречените медио-базални части на темпоралните лобове).
Визуален таламус.
Повечето от жизнената хипоталамична област.
Така наречените мозъчни дръжки с неговата квадригеминална област.
Продълговатия мозък.
Pons.
Или цервикалната област на нашия гръбначен мозък.

Най-малките артерии, или така наречените парамедианни артерии, произлизат директно от главните стволове както на гръбначните, така и на базиларните артерии, от предната спинална артерия. Това също включва дълбоки перфориращи артерии, които произхождат от по-голямата задна церебрална артерия.
Късият тип циркумфлексни (или кръгови) артерии, които са предназначени да измиват страничните територии, свързани с мозъчния ствол с артериална кръв, както и дългият тип циркумфлексни артерии.
Най-големите или най-големите артерии (които включват вертебралните и базиларните артерии), разположени в екстракраниалните и интракраниалните части на мозъка.

Защо възниква този вид мозъчен инсулт?

С други думи, голямо разнообразие от етиологични фактори могат да доведат до развитието на такава патология, които условно се разделят на две групи:

Това е група съдови фактори.
И група екстраваскуларни фактори.

За профилактика и възстановяване след ИНСУЛТ нашите читатели успешно използват метода на ЕЛЕНА МАЛИШЕВА. След като внимателно проучихме този метод, решихме да го представим на вашето внимание.

Причините за тази екстраваскуларна патология обикновено се приписват на: емболия с различна етиология във вертебробазиларната зона или екстравазална компресия на самата субклавиална артерия.

Симптоми

Сред тези симптоми:

Замаяност, с илюзорно възприятие на пациента за собствените и външните движения.
Нестабилност както по време на нормално ходене, така и при стоене, често невъзможност просто да се поддържа нормално изправено положение на тялото (така наречената статична атаксия).
Силно тилно главоболие, което може да се излъчва към шията, вероятно към теменно-темпоралните области или орбиталната област.
Някои зрителни смущения.
Дроп атаките са, когато пациентът внезапно падне поради развитието на двустранна слабост на долните крайници.
Известно намаляване или загуба на памет и т.н.

Не е възможно да се лекува това състояние без участието на лекари и следователно, ако се открият такива симптоми, пациентът трябва спешно да се консултира с лекар.

Опитвали ли сте някога да възстановите функционирането на сърцето, мозъка или други органи след претърпени патологии и наранявания? Съдейки по факта, че четете тази статия, знаете от първа ръка какво е:

Често възникващи неприятни усещания в областта на главата (болка, световъртеж)?
внезапно чувство на слабост и умора.
Постоянно усещам високо кръвно.
няма какво да кажем за задуха след най-малкото физическо натоварване...

Сега отговорете на въпроса: доволни ли сте от това? Могат ли да се понасят ВСИЧКИ ТЕЗИ СИМПТОМИ? Колко време вече сте загубили за неефективно лечение? В крайна сметка рано или късно ПОЛОЖЕНИЕТО ЩЕ СЕ ВЛОШИ.

По-добре прочетете какво казва Олга Маркович за това. Няколко години страдах от последствията от ИНСУЛТ - силно главоболие, световъртеж, ускорен пулс, хронична умора, скокове на налягането, задух дори при най-малкото физическо натоварване. Безкрайните изследвания, посещенията по лекари и хапчетата не решиха проблемите ми. НО благодарение на една проста рецепта главоболието изчезна, задухът и сърдечните проблеми изчезнаха, кръвното налягане се нормализира, паметта и зрението се подобриха. Чувствам се здрава, пълна със сила и енергия. Сега моят лекуващ лекар е изненадан как това е така. Ето линк към статията.

ProInsultMozga.ru е проект за мозъчни заболявания и всички свързани патологии.

Чести симптоми, свързани с вертебробазиларен инсулт

Характеристики на симптомите на инсулт във VBB с емболичен вариант

Симптоми, които могат да се наблюдават и при пациенти

Рехабилитация след инсулт във вертебробазиларната област

Търсене:

Категории

Философия на блога за здравословна храна

Защо може да се вярва на diet-and-treatment.rf?

Характеристики на исхемичния инсулт във вертебробазиларната област

Характеристики на вертебробазиларната система

Причини за развитие

Симптоми

Диагностика

Лечение

Предотвратяване

Оставете вашето мнение

Исхемичен мозъчен инсулт

Видове инсулт според скоростта на нарастване на неврологичните симптоми

Клиника

Исхемичен инсулт на вертебробазиларната област (VBB)

Диагностика

Предотвратяване

Прогноза

Инсулт във вертебробазиларната област

Вертебробазиларна недостатъчност: клиника и диагноза

Инсулт с локализация на лезиите във вертебробазиларната област

Каква е нашата вертебробазиларна система?

Защо възниква този вид мозъчен инсулт?

Симптоми

Международен неврологичен журнал 3 (3) 2005 г

Връщане към номер

Инфаркти във вертебробазиларната област: клиника и диагноза

Автори: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Национален медицински университет, Киев; Т. А. Ялинская, клинична болница "Феофания", Киев

печатна версия

Материали и методи на изследване

Резултати и тяхното обсъждане

I. Лакунарни инфаркти във VBB

II. Нелакунарни инфаркти във VBB

Характеристики на вертебробазиларната система

Причини за развитие

Симптоми

Диагностика

Лечение

Предотвратяване

Оставете вашето мнение

Исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Видове исхемични инсулти във вертебробазиларната област

Симптоми на исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Лечение на исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Нашите специалисти

Цени за услуги *

Какво е мозъчен инфаркт във VBB

Какво представлява вертебробазиларната система

Причини за мозъчен инфаркт във VVB

Симптоми

Остър мозъчно-съдов инцидент

Диагностика

Лечение

Исхемичен инсулт във вертебробазиларната област

Какво е вертебробазиларна недостатъчност

Причини за исхемичен инсулт

Признаци на мозъчен инфаркт

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Предотвратяване

Лечение на вертебробазиларен синдром

Физиотерапия

Лечение на церебрална исхемия

Първа помощ при инсулт

Видео

Исхемичен инсулт на вертебробазиларния басейн

Вертебро-базиларна недостатъчност (VBI)

Причини за VBI

Симптоми на вертебробазиларна недостатъчност

Обикновено всички симптоми на VBI могат да бъдат разделени на:

Замаяност:

Диференциална диагноза на вертебробазиларна недостатъчност

Диагностика на вертебробазиларна недостатъчност

Лечение на вертебробазиларна недостатъчност

Симптоми на исхемичен инсулт

Инфаркти в кръвоснабдяването на средната мозъчна артерия